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1.
目的通过研究淫羊藿及其拆分组配伍麻黄对冰水浴联合注射牛血清白蛋白所致急性肾小球肾炎水肿模型大鼠的影响,探究淫羊藿配伍麻黄的利水作用及淫羊藿发挥利水作用的物质基础。方法先将SD雄性大鼠置于代谢笼内适应性喂养3 d。随机取10只大鼠作为空白对照组,其余大鼠于实验第1~3天冰水浴至大鼠四肢僵硬先造成大鼠风寒感冒模型;再于实验第4天和第11天早上9∶00按150 mg·kg^-1给大鼠腹腔注射牛血清白蛋白(BSA),空白对照组则注射等量的生理盐水。取造模成功大鼠60只,随机分成6组,每组10只,分别为:模型组,麻黄+生淫羊藿组,麻黄+多糖组,麻黄+非黄酮组,麻黄+大极性黄酮组,麻黄+小极性黄酮组。各组大鼠从实验第15天开始按照10 mL·kg^-1灌胃给予相应试剂,空白组给予等体积蒸馏水,连续灌胃20 d。收集实验大鼠第34天24 h尿液,大鼠处死后,测定尿蛋白、血清肌酐、血清尿素氮、白细胞、中性粒细胞百分比、血小板指标含量。取肾脏组织用于做病理切片并于HE染色。结果麻黄+生淫羊藿组尿蛋白含量由显著性下降(P<0.05),血清肌酐、血清尿素氮、中性粒细胞百分比有极显著性下降(P<0.01);部分肾小球周围有少量的炎性细胞,炎性细胞浸润有所减轻。麻黄+非黄酮组血清肌酐、白细胞数量、中性粒细胞百分比有显著性下降(P<0.05),尿蛋白、血清尿素氮水平有极显著性下降(P<0.01);肾小球肿胀有所减轻,有囊腔变小。麻黄+大极性黄酮组中性粒细胞百分比有极显著性下降(P<0.01);肾小球依旧有肿胀,炎性细胞浸润减少。麻黄+小极性黄酮组血清尿素氮、中性粒细胞百分比有及显著性下降(P<0.01);肾小球肿胀有减轻,肾小球附近的炎性细胞浸润有减少。麻黄+多糖组肾小球依旧充血肿胀,依旧有炎性细胞浸润,有肾小管扩张。结论淫羊藿及其拆分组配伍麻黄对急性肾小球肾炎水肿模型大鼠有较好的治疗作用,且疗效为:麻黄+非黄酮组>麻黄+生淫羊藿组>麻黄+小极性黄酮组>麻黄+非极性黄酮组>麻黄+多糖组,淫羊藿主要利水作用物质基础为非黄酮成分。  相似文献   
2.
目的探讨参麦注射液联合米力农治疗难治性心力衰竭的临床效果。方法选择难治性心力衰竭患者92例,依据随机数字的方法分为对照组46例和观察组46例,患者入院后均常规治疗,对照组给予米利农治疗,观察组在对照组治疗方法基础上给予参麦注射液。对两组治疗前后的心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP),血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ),氨基末端B型钠尿肽原(NT-proBNP),心率(HR),左心室射血分数(LVEF),每搏输出量(SV)进行对比。对两组的临床治疗效果进行对比。对两组治疗过程中的不良反应对比。结果经过治疗后,对照组的H-FABP从(17.23±3.51)ng/L降低到(15.11±3.12)ng/L,NT-proBNP从(8.13±2.32)μg/L降低到(6.51±1.45)μg/L,cTnⅠ从(31.25±5.01)ng/L降低到(23.81±4.25)ng/L,观察组的H-FABP从(16.97±3.78)ng/L降低到(9.91±3.01)ng/L,NT-proBNP从(8.21±1.98)μg/L降低到(4.13±1.34)μg/L,cTnⅠ从(32.07±5.23)ng/L降低到(18.81±5.12)ng/L,观察组的变化幅度大于对照组,数据差异均具有统计学意义(t=8.135,8.176,5.096,P<0.05),经过治疗后,对照组的HR从(135.26±10.51)次/min降低到(103.81±9.81)次/min,LVEF从(32.41±5.41)%升高到(38.31±4.87)%,SV从(37.91±2.71)mL升高到(43.23±3.47)mL,观察组的HR从(134.81±11.28)次/min降低到(95.31±9.97)次/min,LVEF从(31.87±5.37)%升高到(43.21±4.25)%,SV从(38.11±3.13)mL升高到(50.91±3.68)mL,观察组的变化幅度大于对照组,数据差异均具有统计学意义(t=4.122,-5.142,-10.298,P<0.05),观察组的治疗效果优于对照组,数据差异具有统计学意义(z=-4.994,P<0.05),两组的恶心[4.35%(2/46)VS. 2.17%(1/46)],血压低[6.52%(3/46)VS. 4.35%(2/46)],头晕[8.70%(4/46)VS. 13.04%(6/46)],乏力[15.22%(7/46)VS. 8.70%(4/46)],呕吐[4.35%(2/46)VS. 6.52%(3/46)],室性早搏[2.17%(1/46)VS. 4.35%(2/46)],发生率数据差异均不具有统计学意义(χ^2=0.000,0.000,0.449,0.929,0.000,0.000,P>0.05)。结论利用参麦注射液联合米力农治疗难治性心力衰竭,可以改善心肌功能,提升治疗效果,安全性良好。  相似文献   
3.
4.
5.
目的:观察重组人干扰素α2b凝胶联合二妙散治疗宫颈人乳头瘤病毒(HPV)感染的临床疗效分析。方法:选择2020年1月至2021年12月本院治疗的132例HPV感染患者,对照组选择重组人干扰素α2b凝胶治疗,观察组予以重组人干扰素α2b凝胶联合二妙散治疗,观察HPV转阴率及患者生活质量的变化。结果:观察组患者HPV转阴率明显高于对照组(P<0.05);尽管治疗前后观察组与对照组的组间生活质量评分均无统计学差异,但观察组患者治疗后的生活质量较其治疗前明显提高(P<0.05),进一步分析提示经过治疗后观察组HPV转阴患者的生活质量明显提高。结论:重组人干扰素α2b凝胶联合二妙散治疗可以有效提高HPV转阴率,改善患者的生活质量。  相似文献   
6.
线上一流课程作为一种新型的教学课堂模式,其建设与推广不仅使教师的教和学生的学呈现多元化,而且也使教师的教学和研究水平、学生的学习兴趣和能力得到了有效提升。本团队建设与推广的国家级首批线上一流课程免疫学基础与病原生物学已经完成6个学期的运行,累计学习人数40 395人,累计选课学校84所。本文从建设背景与建设目标、整体框架与建设资源、实施过程与推广应用、教学运行与互动、教学考核与评价、思考和展望等6个方面总结该课程的建设与推广情况。  相似文献   
7.
软组织感染是外科门诊的常见病。仅1989年6月至1990年6月这一年期间中,我院外科门诊换药室共治疗1170名软组织感染的病人。20多年以来,我们一直使用我院自行配方生产的紫色消肿膏和溃疡油处理软组织感染,获得了明显的疗效。对一些外院久治不愈的患者也有一定效果。本文就1989年这一年来我院外科门诊治疗的1170名患有软组织感染的患者使用紫色消肿膏和溃疡油治疗情况做一初步小结。一、材料和方法 1.病人来源:自1989年6月至1990年6月一年期间在我院外科门诊确诊为软组织感染的患者。  相似文献   
8.
目的 观察金锁固精丸加味联合山莨菪碱(654-2)穴位注射治疗遗精的临床疗效.方法 选取遗精患者80例,随机分为观察组、对照组,各40例.观察组口服金锁固精丸加味联合654-2穴位注射,对照组给予舒乐安定片和谷维素片口服,观察对比两组的临床疗效.结果 观察组总有效率为90.0%,对照组总有效率为72.5%,两组对比差异有统计学意义(P<0.05).结论 金锁固精丸加味口服联合654-2穴位注射治疗遗精疗效显著,值得临床推广.  相似文献   
9.
帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,脑线粒体结构及功能异常是重要病因。目前,防治PD运用了多种中药复方、单味药、中药有效成分,其主要作用机制涉及保护线粒体形态结构、抗氧化应激、抗钙调节异常、减轻兴奋性毒性、抗细胞凋亡等,还可通过多环节、多层次、多靶点发挥综合作用。通过查阅近年具有代表性的文献,本文将中药复方、中药有效成分对脑线粒体的结构、功能修复以达到防治PD的实验研究结果进行分析、归纳,提示许多中药复方及其有效成分对PD具有良好的作用。  相似文献   
10.
目的:通过研究拜颤停复方(BCT)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠帕金森病(PD)模型神经行为学、纹状体多巴胺(DA)含量、氧化应激反应的影响,探讨BCT对PD模型神经保护作用的可能作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠,MPTP-HC1(30 mg·kg-1·d-1,ip,0.9%生理盐水溶解)5 d,造成PD小鼠模型;设立正常组、模型组、多巴丝肼组(62.50 mg·kg-1·d-1)及BCT高、中、低剂量组(363.00,181.50,95.75 mg·kg-1·d-1),各给药组均用0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶解;BCT高、中、低剂量组ig给药治疗20 d后,进行爬杆实验和自主活动实验以观察小鼠行为学的变化;采用UPLC-MS-MS三重四级杆串联质谱技术检测小鼠纹状体多巴胺(DA)的含量;化学比色法检测小鼠黑质(SN)部位超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及单胺氧化酶B(MAO-B)。结果:与正常组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长(P0.05),自主活动次数显著减少(P0.05),纹状体DA含量、SOD及GSH-Px水平显著降低(P0.01),MDA及MAO-B水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,经过BCT治疗,PD小鼠的神经行为学得到显著改善(P0.05),纹状体DA含量,SOD及GSH-Px水平显著升高(P0.01,P0.05),MDA及MAO-B水平显著降低(P0.01)。结论:BCT可以通过提高机体的抗氧化和清除自由基能力,明显改善PD小鼠的神经行为学变化及纹状体DA的含量,是其对PD模型神经保护作用的可能机制。  相似文献   
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