冬凌草甲素对人肝癌细胞SMMC-7721增殖、迁移能力及E-钙黏蛋白和波形蛋白表达的影响

目的:研究冬凌草甲素对人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖抑制及作用机制。方法:采用不同浓度的冬凌草甲素作用于人肝癌细胞SMMC-7721,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western Blot法检测E-钙黏蛋白(E-cad)、波形蛋白(Vimentin)的表达。结果:MTT法显示不同浓度的冬凌草甲素可抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,抑制作用呈时间和剂量依赖性。划痕实验显示抑制细胞迁移能力,Western Blot法显示,人肝癌细胞SMMC-7721的E-cad随冬凌草甲素浓度增加而表达增加,Vimentin随药物浓度增加而表达下降。结论:冬凌草甲素能抑制人肝癌细胞SMMC-7721的生长及迁移能力,其机制可能与上调E-cad的表达,降低Vimentin的表达有关。     

冬凌草甲素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖侵袭的抑制作用及细胞Wnt2/β-catenin表达的影响

目的:探讨冬凌草甲素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖侵袭的抑制作用及细胞Wnt2/β-catenin表达的影响。方法:培养人肝癌SMMC-7721细胞,实验分为阴性对照组,冬凌草甲素低剂量组(10μmol/L),冬凌草甲素中剂量组(20μmol/L),冬凌草甲素高剂量组(40μmol/L)。MTT检测肝癌细胞存活率;流式细胞仪检测肝癌细胞凋亡;RT-PCR检测肝癌细胞Wnt2、β-catenin mRNA的表达;Western Blot检测肝癌细胞内Wnt2、β-catenin蛋白的表达。结果:冬凌草甲素进行剂量干预后,肝癌细胞存活率显著降低(P0.05)。冬凌草甲素以20μmol/L的浓度进行干预后,人肝癌SMMC-7721细胞凋亡高于阴性对照组(P0.05),冬凌草甲素浓度40μmol/L时,人肝癌SMMC-7721细胞凋亡显著高于阴性对照组(P0.01)。冬凌草甲素干预肝癌细胞后,显著降低肝癌细胞内Wnt2、β-catenin mRNA的表达(P0.05)。同时,冬凌草甲素干预后,肝癌细胞内Wnt2、β-catenin蛋白的表达也得到显著降低(P0.05)。结论:冬凌草甲素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖侵袭具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制Wnt2/β-catenin经典通路上的Wnt2、β-catenin的表达有关。     

不同浓度苦参碱对肝癌细胞增殖及JAK-STAT信号通路的影响

目的:观察不同浓度苦参碱对肝癌细胞SMMC-7721增殖和JAK-STAT通路的影响。方法:苦参碱作用于肝癌SMMC-7721细胞,用MTT法检测不同浓度苦参碱对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用;RT-PCR法检测不同浓度苦参碱对SMMC-7721细胞stat3、stat5、c-jun mRNA的影响,Western blot法检测不同浓度苦参碱对肝癌SMMC-7721细胞STAT3、STAT5、P-STAT3、P-STAT5、C-JUN蛋白表达的影响。结果:苦参碱能够抑制SMMC-7721细胞增殖,呈时间-剂量依赖性。苦参碱能下调stat3、stat5、c-jun mRNA表达水平,降低STAT3、STAT5、P-STAT3、P-STAT5、C-JUN蛋白表达量,有剂量依赖性。结论:苦参碱不仅能直接杀伤肿瘤细胞,而且能抑制JAK-STAT信号通路,从而抑制肿瘤细胞的增殖。     

积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的:观察积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法:用不同浓度的积雪草酸处理人肝癌SMMC-7721细胞;MTT法检测积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响;流式细胞术检测积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响;Transwell小室法检测积雪草酸对肝癌细胞迁移的影响;Western blot法检测积雪草酸对凋亡相关基因Bcl-2和Bax及上皮间质转化标志基因E-cadherin表达的影响。结果:与对照组比较,25、50、100μmol/L的积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖均有明显的抑制作用,差异均有统计学意义(P0.01)。流式细胞术结果显示,50μmol/L的积雪草酸处理后,肝癌细胞凋亡率显著增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。Transwell小室法检测结果发现,TGF-β能显著促进人肝癌SMMC-7721细胞迁移,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。1、10μmol/L的积雪草酸处理能够显著抑制TGF-β诱导的肝癌细胞迁移。积雪草酸处理后,人肝癌SMMC-7721细胞Bcl-2蛋白水平显著下降,Bax蛋白水平显著上调。TGF-β处理24 h后,SMMC-7721细胞E-cadherin表达水平显著降低,而不同浓度的积雪草酸均能抑制TGF-β诱导的E-cadherin表达水平下调。结论:积雪草酸能显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡。     

珍珠梅黄酮纳米粒通过抑制Akt/mTOR信号通路诱导肝癌细胞凋亡的研究

目的探讨珍珠梅黄酮纳米粒对人肝癌SMMC-7721细胞体外生长的抑制作用及其作用机制。方法不同浓度的珍珠梅黄酮纳米粒(40,80,120μmol·L-1)处理SMMC-7721细胞后,采用MTT法检测珍珠梅黄酮纳米粒对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用;Hoechst染色法观察SMMC-7721细胞凋亡的形态学变化;利用Annexin/PI双标记法检测细胞凋亡率;Western blot检测SMMC-7721细胞中Akt,m TOR,p-Akt,p-m TOR及active-caspase3蛋白表达。结果珍珠梅黄酮纳米粒能显著抑制SMMC-7721细胞增殖,诱导细胞凋亡,具有剂量依赖性;显著降低p-Akt和p-m TOR蛋白表达。结论珍珠梅黄酮纳米粒具有抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖及诱导凋亡的作用,其作用机制可能与抑制Akt/m TOR信号通路有关。     

冬凌草甲素对肝癌细胞增殖、凋亡及mTOR/P70S6K 信号通路的影响

目的:探讨不同浓度的冬凌草甲素对肝癌SMMC-7721细胞生物学行为及对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/P70S6激酶(P70S6K)信号通路的影响。方法:将人肝癌SMMC-7721细胞分为肝癌组及冬凌草甲素低、中、高剂量组(以下简称低、中、高剂量组)。肝癌组不作任何处理,低、中、高剂量组分别用浓度为5、20、40μmol/L的冬凌草甲素溶液处理。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组SMMC-7721细胞活性,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法和PCR法分别检测各组SMMC-7721细胞中mTOR、P70S6K蛋白及mRNA表达。结果:细胞形态学观察显示,肝癌组细胞呈现单层生长,互相堆积,形态为梭形并呈现继续生长;低、中、高剂量组细胞形态逐渐发生改变,并随着药物浓度的提高,细胞数目减少,核缩严重并出现大面积凋亡。与肝癌组比较,中、高剂量组各时间点细胞抑制率均升高(P0.05);与低剂量组比较,中、高剂量组各时间点细胞抑制率均升高(P0.05);与中剂量组比较,高剂量组各时间点细胞抑制率升高(P0.05);且中、高剂量组细胞抑制率均随着时间的增加而升高。与肝癌组比较,中、高剂量组细胞凋亡率升高(P0.05),mTOR、P70S6K蛋白及mRNA表达均下降(P0.05);与低剂量组比较,中、高剂量组细胞凋亡率升高(P0.05),mTOR、P70S6K蛋白及mRNA表达均降低(P0.05);与中剂量比较,高剂量组细胞凋亡率升高(P0.05),mTOR、P70S6K蛋白及mRNA表达均降低(P0.05)。结论:冬凌草甲素能够促进人肝癌SMMC-7721细胞凋亡、抑制其活性,其减少mTOR/P70S6K信号通路活性可能与细胞凋亡机制相关。     

冬凌草甲素对肝癌BEL-7402/5-FU细胞增殖、凋亡、细胞周期及Hippo信号通路的影响

目的:探讨冬凌草甲素对人肝癌BEL-7402/5-FU细胞增殖、凋亡和细胞周期及Hippo信号通路的影响。方法:采用不同浓度的冬凌草甲素作用于人肝癌BEL-7402/5-FU细胞,细胞计数法(CCK-8)检测细胞增殖抑制率,CCK-8法测定细胞耐药逆转指数,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,实时荧光定量PCR法检测各组细胞Yes相关蛋白(YAP)、转录共激活因子(TAZ)的mRNA表达水平,Western Blot法检测各组细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、结缔组织生长因子(CTGF)、生存素(Survivin)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)的蛋白表达水平。结果:不同浓度冬凌草甲素对人肝癌BEL-7402/5-FU细胞具有不同程度增殖抑制作用,确定最适逆转浓度,即4μmol/L冬凌草甲素用于后续实验。冬凌草甲素能够阻滞细胞周期至G₂期,诱导细胞发生凋亡,抑制YAP、TAZ mRNA表达以及Survivin、Bcl-2蛋白表达。结论:冬凌草甲素能阻碍BEL-7402/5-FU细胞周期进程,诱导细胞凋亡,其抗肿瘤机制可能与干预Hippo信号通路有关。     

清肝化瘀方含药血清对TGFα诱导人肝癌细胞SMMC-7721 MEK表达的影响

目的:观察清肝化瘀方含药血清对TGFα诱导人肝癌细胞增殖和信号传导因子MEK影响.方法:采用血清药理学方法,以病理鼠血清作对照,应用MTT比色法观察清肝化瘀方含药血清对TGFα诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用.用Western免疫印迹方法检测对MEK蛋白表达影响,RT-PCR方法检测对MEK1mRNA表达影响.结果:肝化瘀方含药血清对TGFα诱导的肝癌细胞SMMC-7721增殖有明显的抑制作用,抑制效应呈时间依赖性.清肝化瘀方含药血清能抑制MEK蛋白的表达和MEK1的mRNA的表达.结论:清肝化瘀方含药血清能抑制TGFα诱导的人肝癌细胞增殖,抑制MEK1的mRNA的表达和MEK蛋白的表达,阻断TGFα在细胞内的信号传导.     

重楼复方对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡及Survivin表达的影响

目的:研究重楼复方对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖抑制作用,及其对细胞周期、细胞凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法:采用MTT法观察重楼复方对SMMC-7721细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,RT-PCR法检测凋亡相关基因生存素(Survivin)mRNA的表达。结果:重楼复方以剂量依赖方式抑制SMMC-7721的细胞增殖,其半数抑制浓度(48h)为(0.26±0.04)mg/mL。重楼复方0.2、0.4、0.8mg/mL作用于SMMC-7721细胞48h后,其早期凋亡率分别为4.8%、8.3%、21.6%,而对照组为1.8%,其诱导凋亡作用呈现剂量依赖性。重楼复方0.8mg/mL作用于SMMC-7721细胞24h后,细胞积聚在G0/G1期,同时S期细胞比例减少。重楼复方0.8mg/mL作用SMMC-7721细胞48h后,Survivin mRNA表达下调(P<0.05)。结论:重楼复方具有抑制人肝癌细胞株SMMC-7721增殖及诱导细胞凋亡作用,并能阻滞细胞于G0/G1期,下调Survivin mRNA的表达可能为其诱导细胞凋亡的主要机制之一。     

抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC-7721 PI3K/AKT信号通路的影响

目的:研究抗癌扶正方(KFP)对肝癌抑制作用的分子机制.方法:体外培养人肝癌细胞5MMC-7721,分别予以9.72,19.44,38.88 g·L-1的3个质量浓度的KFP作用于细胞,采用MTT法检测KFP对人肝癌细胞SMMC-7721生长增殖的影响,并通过Western Blot法检测KFP对人肝癌细胞SMMC-7721 PI3K/AKT通路凋亡相关蛋白表达的影响.结果:KFP以浓度及时间依赖的方式抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖;Western Blot显示KFP作用于人肝癌细胞SMMC-7721后,人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN),caspase-9的活性增强,p-AKT的表达降低,且呈剂量依赖性.结论:KFP能增加入肝癌细胞SMMC-7721 PTEN的表达,进而抑制PI3K/AKT信号通路的激活,继之激活下游caspase-9促凋亡分子的表达,诱导人肝癌SMMC-7721发生凋亡.该研究表明PI3K/AKT信号通路在KFP诱导的人肝癌细胞SMMC-7721凋亡中起了重要作用.     

没食子酸体外诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的机制研究

目的 研究没食子酸(gallic acid,GA)体外诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及其作用机制。方法 体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,噻唑蓝(MTT)法观察细胞增殖;Hoechst-33258、AnnexinV-FITC/PI检测细胞凋亡情况;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法研究凋亡抑制基因Survivin mRNA的变化。结果 6.25～50 μmol·L-1 GA可抑制SMMC-7721细胞的生长,并呈剂量依赖性;不同剂量的GA作用48 h后,SMMC-7721细胞出现明显的凋亡形态,细胞凋亡率有显著的剂量依赖性。RT-PCR法检测结果显示,GA能明显抑制肝癌细胞中Survivin mRNA的表达。结论 GA可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,这可能与下调凋亡抑制基因Survivin有关。     

基于PTEN/PI3K/AKT信号通路花蕊石抗肝癌细胞增殖作用机制研究

目的探讨花蕊石对人肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用及其初步作用机制。方法采用CCK-8法检测花蕊石含药血清对肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western blotting法检测PTEN/PI3K/AKT信号通路中第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸蛋白激酶B(p-Akt)相关蛋白的表达水平;RT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及核因子活化B细胞κ轻链增强子(NF-κB)相关基因mRNA的表达水平。结果花蕊石具有明显的抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用。花蕊石含药血清可明显上调PTEN/PI3K/AKT信号通路中PTEN蛋白的表达水平,降低PI3K及p-Akt蛋白的表达,同时下调NF-κB mRNA的表达。结论花蕊石能够抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖,并促进肝癌细胞凋亡,其作用机制可能与激活PTEN表达水平从而抑制PI3K/AKT信号通路及其下游基因NF-κB的异常活化有关。     

镰形棘豆对SMMC-7721肝癌细胞增殖及MMP-2表达的影响

目的:观察镰形棘豆对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖及其基质金属蛋白酶-2(MMP-2)分泌量的影响.方法:以不同质量浓度(25,50,100,250,500 mg·L-1)的镰形棘豆挥发油、总多糖、总黄酮、总生物碱和总皂苷部位处理SMMC-7721细胞24 h后,采用MTT法检测各部位对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用;采用ELISA法测定挥发油部位和总黄酮部位处理SMMC-7721肝癌细胞24 h后细胞上清中MMP-2的分泌量;Real-time PCR法检测处理24 h后MMP-2 mRNA的转录情况.结果:MTT实验结果表明,挥发油和总黄酮部位抑制SMMC-7721细胞的增殖,并表现出一定的浓度依赖性.ELISA实验表明挥发油部位显著性地抑制MMP-2分泌量;Real-time PCR实验表明挥发油和总黄酮均显著抑制MMP-2 mRNA的表达.结论:镰形棘豆挥发油和总黄酮部位抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖活性,可能与其下调MMP-2的分泌量和转录水平有关.     

贝母素乙诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的分子机制研究

目的:探讨贝母素乙对人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响及其分子机制。方法:采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazdium,MTT)法检测贝母素乙对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制率;采用荧光染色和流式细胞术研究贝母素乙对细胞凋亡的影响;通过电子显微镜观察贝母素乙处理的人肝癌SMMC-7721细胞超微结构变化情况;Western blot方法检测贝母素乙处理后细胞凋亡相关蛋白的表达。结果:贝母素乙对肝癌SMMC-7721细胞的生长有显著抑制作用,24 h半数致死剂量(IC_(50))为0.625μg/mL。SMMC-7721细胞经不同浓度贝母素乙处理后早期凋亡和晚期凋亡细胞数量均升高。随着药物浓度的增加,细胞线粒体膜电位依次增大,SMMC-7721细胞的Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性依次升高;经贝母素乙作用后Bcl-2的蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高;procapas-3和procapas-8的蛋白表达降低,Caspas-3和Caspas-9的表达升高。结论:贝母素乙可通过线粒体途径诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡。     

三七茎叶总黄酮对SMMC-7721细胞增殖的影响

观察三七茎叶总黄酮对SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响。采用MTT法检测不同浓度三七茎叶总黄酮对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,用流式细胞术分析细胞凋亡。结果发现不同浓度的三七茎叶总黄酮分别处理细胞24、48、72h,三七茎叶总黄酮对人肝癌细胞SMMC-7721增殖有抑制作用,呈时间和剂量的依赖性;改变SMMC-7721细胞的周期分布,即G1期细胞百分率有所下降,S期百分率增加,这种作用呈剂量依赖性。     

镰形棘豆抑制人肝癌细胞增殖和侵袭作用及机制研究

目的:研究镰形棘豆总黄酮对人肝癌细胞系SMMC-7721增殖和侵袭的影响。方法:利用MTT检测100、250、350、500μg/m L作用细胞48 h后,镰形棘豆总黄酮对SMMC-7721细胞增殖和侵袭的影响。Transwell侵袭实验检测350μg/m L总黄酮处理SMMC-7721细胞48 h对其侵袭能力的影响。实时定量PCR,Western blot检测镰形棘豆总黄酮处理SMMC-7721细胞后MMP-9 mRNA和蛋白质表达水平的变化。结果:MTT结果表明镰形棘豆总黄酮能够显著抑制SMMC-7721细胞的增殖,并表现出一定的浓度依赖性。350μg/m L镰形棘豆总黄酮处理细胞48 h后,SMMC-7721细胞侵袭能力降低,且MMP-9 mRNA和蛋白质表达水平均有所下降。结论:镰形棘豆总黄酮对SMMC-7721细胞增殖和侵袭具有抑制作用,并下调了MMP-9分子的表达水平,该分子可能参与了细胞的增殖和侵袭等生物学行为。     

人参皂苷CK诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的内质网应激作用机制

目的探讨人参皂苷CK对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡作用及其作用机制。方法通过体外培养SMMC-7721细胞,分为空白对照组、阳性对照组(5-Fu)和人参皂苷CK药物组,采用MTT法测定不同浓度人参皂苷CK (20,40,60μmol/L)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响;通过Hoechst染色观察人参皂苷CK诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的形态学变化;利用流式细胞术检测细胞凋亡比例; Western Blot检测凋亡相关蛋白Cleaved-caspase 3和内质网应激相关蛋白(GRP78、p-JNK、Cleaved-caspase 4和CHOP)的表达情况。结果人参皂苷CK可显著地抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,且随着药物浓度的升高,抑制作用逐渐增加。同时,随着药物浓度的增加,典型凋亡形态特征的细胞逐渐增多,凋亡蛋白Cleaved-caspase 3及内质网应激相关蛋白GRP78、p-JNK、Cleaved-caspase 4、CHOP的表达均逐渐升高。结论人参皂苷CK可以抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与激活内质网应激有关。     

苦参碱和氧化苦参碱对SMMC-7721细胞增殖及Stat3,Stat5基因表达的影响

目的：观察苦参碱和氧化苦参碱对肝癌细胞SMMC-7721增殖及Stat3, Stat5基因表达的影响。方法：苦参碱和氧化苦参碱干预肝癌细胞SMMC-7721，MTT法检测其对肝癌细胞增殖的影响，双荧光染色观察细胞凋亡率，RT-PCR法检测其对SMMC-7721细胞Stat3, Stat5 mRNA的影响。结果：苦参碱和氧化苦参碱作用于肝癌细胞后，能显著抑制肝癌细胞增殖，促进其凋亡，并呈时间剂量依赖性；二者均能下调Stat3, Stat5 mRNA表达水平。以相同浓度苦参碱和氧化苦参碱比较，苦参碱对肝癌细胞Stat3, Stat5 mRNA下调作用更显著(P<0.05或P<0.01)。结论：苦参碱和氧化苦参碱能显著抑制SMMC-7721细胞增殖，其机制可能与下调Stat3, Stat5的基因表达，抑制细胞信号传导通路有关。     

癌痛消药物血清对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404体外增殖及凋亡的影响

目的观察癌痛消药物血清对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404体外增殖及凋亡的影响,探讨其作用机制。方法癌痛消饱和溶液按86.4、43.2、21.6 g/kg剂量给予SD大鼠灌胃1周,取血制备含药血清,加入SMMC-7721及Bel-7404肝癌细胞培养液。不同浓度癌痛消药物血清处理人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404肝癌细胞后,MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞术检测细胞凋亡。结果体外研究显示,癌痛消方药物血清低、中、高剂量组对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404均具有不同程度的抑制作用,且这种抑制作用在一定范围内呈浓度依赖性,癌痛消药物血清对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404有促凋亡作用。结论癌痛消方药物血清在体外对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404肝癌细胞有抑制增殖作用和促凋亡作用。     

苦参碱和氧化苦参碱对肝癌细胞增殖凋亡及JAK-STAT信号通路的影响

目的：观察苦参碱和氧化苦参碱对肝癌细胞SMMC-7721增殖凋亡及JAK-STAT通路的影响。方法：苦参碱和氧化苦参碱干预肝癌细胞SMMC-7721，MW法检测对肝癌细胞增殖的影响，双荧光染色观察细胞凋亡率，RT-PCR法检测其对SMMC-7721细胞Stat3、Star5 mRNA的影响。结果：苦参碱和氧化苦参碱能显著抑制肝癌细胞增殖，促进其凋亡，并呈时间与剂量依赖性；二者均能下调Star3、Star5 mRNA表达水平。相同浓度苦参碱和氧化苦参碱比较，苦参碱对肝癌细胞Stag、Star5 mRNA下调作用更显著。结论：苦参碱和氧化苦参碱能显著抑制SMMC-7721细胞增殖、促进其凋亡，其机制可能与下调stat3、stat5的基因表达，抑制细胞信号转导通路有关。