健脾理气、活血化瘀法调控MAPK/ERK通路抑制慢性萎缩性胃炎细胞异常增殖和分化的研究

[目的]通过测定模型大鼠胃组织MAPK/ERK通路的含量,来研究健脾理气、活血化瘀法治疗慢性萎缩性胃炎的作用,为临床提供实验依据。[方法]将健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、低剂量治疗组、高剂量治疗组、胃复春治疗组,测定胃组织MAPK/ERK通路的含量。[结果]高剂量组胃组织ERK1、ERK2、MAPK-1的表达均低于模型组及胃复春组;低剂量组胃组织ERK1、ERK2的表达低于模型组,MAPK-1的表达与模型组相仿。[结论]健脾理气、活血化瘀法治疗慢性萎缩性胃炎,可以抑制慢性萎缩性胃炎细胞异常增殖和分化,从而起到治疗作用。     

仁术健脾理气方对功能性消化不良大鼠胃排空功能及Ghrelin、5-HT、CGRP的影响

[目的]研究仁术健脾理气方对碘乙酰胺（iodoacetamide,IA）诱导的功能性消化不良（FD）大鼠胃排空功能及胃促生长素（Ghrelin）、5-羟色胺（5-HT）、降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,初步探讨仁术健脾理气方治疗FD的机制.[方法]雄性10日龄SD幼鼠100只,随机分为正常组（30只）和造模组（70只）.采用0.1％ IA灌胃诱导大鼠FD模型.大鼠8周龄时进行模型评定,将造模成功的70只大鼠随机分为模型组（30只）、中药低剂量组（10只）、中药中剂量组（10只）、中药高剂量组（10只）和阳性药组（10只）5组.正常组与模型组予以0.9％氯化钠溶液1 ml/100 g灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予生药含量0.477 5 g/ml、0.955 5 g/ml、1.911 g/ml的中药煎剂1 ml/100 g灌胃,阳性药组给予0.3 mg/ml多潘立酮溶液1 ml/100 g灌胃.采用苏木精-伊红染色观察大鼠胃组织病理变化.采用放射免疫法检测大鼠胃组织髓过氧化物酶（MPO）活性以及血清中Ghrelin、5-HT、CGRP的含量.[结果]胃排空结果显示,中药高剂量组和阳性药组大鼠3h摄食量和胃排空率显著高于模型组（P＜0.05）,而3h后胃内食物残余量显著低于模型组（P＜0.05）.血清学结果显示,中药各剂量组和阳性药组FD大鼠血清中Ghre-lin和5-HT的含量均不同程度地升高（均P＜0.05）,且高剂量组与阳性药组比较差异无统计学意义;中药各剂量组和阳性药组FD大鼠血清中CGRP的含量均不同程度地降低（均P＜0.05）,且高剂量组与阳性药组比较差异无统计学意义.[结论]仁术健脾理气方对IA诱导的FD大鼠具有加快胃排空、降低胃肠感觉过敏的作用,其机制可能与外周血 Ghrelin、5-HT含量升高、CGRP含量降低有关.     

二金汤对功能性消化不良大鼠胃窦肥大细胞和血清一氧化氮的影响

[目的]观察二金汤方对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦部肥大细胞数量和血清一氧化氮(NO)的影响,探讨其可能的作用机制.[方法]采用不规则进食加稀酸喂养制作大鼠FD模型,并随机分成二金汤大、小剂量、多潘立酮、0.85%氯化钠液(正常)及模型组,共5组,连续给药28 d后,以硝酸还原酶法测定血清NO;中性红染色法对胃窦黏膜肥大细胞进行计数.[结果]与正常组相比,模型组大鼠血清NO和胃窦黏膜肥大细胞计数增多(P＜0.05).二金汤大剂量组血清NO和胃窦部肥大细胞数较模型组显著降低(P＜0.05),与正常组相仿.[结论]二金汤方具有降低血清NO和胃窦部肥大细胞数作用,可能是其治疗FD的机制.     

养阴和胃法和益气健脾法对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力及Cajal间质细胞影响的比较研究

[目的]探讨并比较养阴和胃法和益气健脾法对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃动力及Cajal间质细胞(ICC)的影响.[方法]SD大鼠随机均分为正常对照组、DGP模型组、养阴组及益气组.静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠DGP模型,正常对照组和DGP模型组注射等量蒸馏水,养阴组及益气组分别用养阴和胃中药与益气健脾中药灌胃.酚红灌胃实验测定胃排空率,免疫组化法检测胃窦肌间c-kit阳性ICC的含量.[结果]DGP模型组大鼠的胃排空率、胃血流量、胃窦ICC含量均显著低于正常对照组(P＜0.05),表明DGP大鼠模型建立成功.各给药组大鼠的胃排空率、胃血流量、胃窦ICC含量均优于DGP模型组(P＜0.05),其中养阴组大鼠的胃排空率、胃血流量、胃窦ICC含量较益气高剂量组略有增高,但差异无统计学意义.[结论]养阴和胃与益气健脾中药均可通过调节ICC的数量,改善PGP大鼠的胃肠起搏功能,促进胃动力,且养阴和胃法作用优于益气健脾法.     

健脾理气汤治疗功能性消化不良272例

[目的]观察健脾理气汤治疗功能性消化不良(FD)的疗效。[方法]356例FD患者随机分为2组,治疗组272例,给予健脾理气汤加减治疗;对照组84例,给予多潘立酮(商品名:吗丁啉)联合盐酸雷尼替丁片治疗。[结果]治疗组饱胀、胃脘痛、烧心、嗳气、纳呆等主要症状的改善优于对照组(均P<0.05);治疗组总有效率90.8%,优于对照组的75.00%(P<0.05)。[结论]健脾理气汤治疗FD疗效较为理想。     

四磨汤对肝脾气滞证功能性消化不良患者血清、胃底、胃窦及十二指肠中NO、AchE、CCK、SP的影响

[目的]观察四磨汤口服液对肝脾气滞证功能性消化不良(FD)患者血清、胃底、胃窦及十二指肠中NO、AchE、CCK、SP的影响。[方法]将符合纳入标准的FD患者60例,随机分为四磨汤+模拟多潘立酮治疗组30例和多潘立酮+模拟四磨汤对照组30例,治疗14d,观察治疗前后患者血清、胃底、胃窦及十二指肠中NO、AchE、CCK、SP变化情况。[结果]经过14d治疗后,四磨汤和多潘立酮均能降低FD患者血清、胃底、胃窦及十二指肠中NO、CCK的含量,提高FD患者血清、胃底、胃窦及十二指肠中AchE、SP的含量,从而调节FD患者胃肠运动,且四磨汤对FD患者胃肠激素的调节作用优于多潘立酮,2组相比差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。[结论]四磨汤对FD患者血清、胃底、胃窦及十二指肠中NO、AchE、CCK、SP物质含量的调节,可能是其治疗肝脾气滞证FD的作用机制之一。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞外信号调节激酶1/2的作用

目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥大反应中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)是否有抑制作用。方法培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用免疫荧光标记法和Western-blot测定磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达。结果1)AngⅡ(1μmol/L)处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率、蛋白含量明显增加,STS能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率、蛋白含量的增加;2)AngⅡ刺激心肌细胞可见胞核内出现磷酸化ERK1/2荧光染色,丹参酮ⅡA可阻断AngⅡ引起的ERK1/2活化、入核过程。3)用AngⅡ(1μmol/L)处理心肌细胞5min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达即开始增加,10min左右时最明显。4)STS剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达。结论STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与抑制磷酸化ERK1/2表达有关。     

旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦组织中5-羟色胺胺前体和脱羧细胞的影响

[目的]观察旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦组织中5-羟色胺胺前体和脱羧(5-HT APUD)细胞的数目、面积及平均灰度值的影响。[方法]将70只大鼠随机分为正常组和模型组,正常组10只,模型组60只。模型组每只大鼠按10g/kg的甘草煎剂灌胃造模,3d后随机分为模型3d组,模型7d组,旋覆代赭汤低、中、高剂量组及多潘立酮组,每组10只。多潘立酮予0.27mg/ml的多潘立酮混悬液灌胃,中药低、中、高剂量组分别予浓度为0.369、0.738、1.476g/ml的旋覆代赭汤灌胃,正常组和模型7d组给予等体积的0.85%氯化钠灌胃,共给药5d。用免疫组化法观测各组大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞的数目、面积及平均灰度值。[结果]一定剂量的甘草煎剂能明显减少大鼠胃窦组织中的5-HT APUD细胞数目及面积,增加平均灰度值;旋覆代赭汤中、高剂量组可以使胃动力低下大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞数目及面积明显增加,同时能使胃动力低下大鼠胃窦组织中5-HTAPUD细胞的平均灰度值降低(P0.05或0.01)。[结论]旋覆代赭汤促胃动力的作用机制之一可能是通过增加胃动力低下大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞数目而实现的。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞外信号调节激酶1/2的作用

目的 研究丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌肥大反应中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)是否有抑制作用.方法 培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺人法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用免疫荧光标记法和Western-blot测定磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达.结果 1)Ang Ⅱ(1 μmol/L)处理24 h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率、蛋白含量明显增加,STS能明显抑制Ang Ⅱ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺人率、蛋白含量的增加;2)Ang Ⅱ刺激心肌细胞可见胞核内出现磷酸化ERK1/2荧光染色,丹参酮ⅡA可阻断AngⅡ引起的ERK1/2活化、入核过程.3)用Ang Ⅱ(1 μmol/L)处理心肌细胞5 min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达即开始增加,10 min左右时最明显.4)STS剂量依赖性抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达.结论 STS可以抑制Ang Ⅱ诱导的心肌肥厚,其机制与抑制磷酸化ERK1/2表达有关.     

旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦组织中脑肠肽受体mRNA表达的影响

[目的]观察旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦平滑肌细胞促胃液素受体（GASR）及血管活性肠肽2受体（VIPR2）mRNA表达的影响。[方法]将70只大鼠随机分为正常组和模型组,正常组10只,模型组60只。模型组每只大鼠按10 g/kg体重的甘草煎剂灌胃后,随机分为模型3 d、模型7 d组,旋覆代赭汤低、中、高剂量组及多潘立酮组。多潘立酮组予0.27 mg/ml的多潘立酮混悬液灌胃,旋覆代赭汤低、中、高剂量组分别予浓度为0.369、0.738、1.476 g/ml的旋覆代赭汤灌胃,给药5 d。采用原位杂交法检测大鼠胃窦平滑肌细胞GASR及VIPR2 mR-NA的表达。[结果]一定剂量甘草煎剂可复制大鼠胃动力低下模型,旋覆代赭汤可使胃动力低下大鼠胃窦平滑肌细胞GASR mRNA的阳性细胞平均光密度升高,平均灰度值降低;而VIPR2 mRNA的阳性细胞的平均光密度降低,平均灰度值升高（P〈0.05或〈0.01）。[结论]旋覆代赭汤可通过调节脑肠肽受体在胃窦组织中的表达达到促胃动力的作用。     

健脾理气方对HepG2人肝癌细胞株p53和bcl-2基因表达的影响

[目的]观察健脾理气方对HepG2人肝癌细胞株p53和bcl-2基因表达的影响。[方法]30只雄性SD大鼠随机分为健脾理气方（中药）组、0．85％氯化钠（对照）组和顺铂（化疗）组,每组10只。利用血清药理学方法制备药物血清,3组分别加入PRMI1640血清培养的HepG2人肝癌细胞株中,作用48h。应用免疫细胞化学方法和图像分析方法观察健脾理气方对HepG2人肝癌细胞株p53、bcl-2基因表达影响。[结果]①免疫细胞化学法显示抑癌基因p53主要定位在细胞核,癌基因bcl-2主要定位在细胞质内。药物血清作用后,p53表达明显增强;bcl-2表达明显降低。随着作用时间延长,2种基因表达改变更明显。②中药组与对照组p53和bcl-2光度（AOD）值差异有统计学意义（P〈0．01）。③化疗组作用结果与中药组相似。[结论]健脾理气方药物血清上调p53、下调bcl-2,达到抑制HepG2人肝癌细胞株的作用。为应用健脾理气方治疗肝癌提供实验依据。     

高糖条件下腺苷酸活化蛋白激酶对大鼠胃平滑肌细胞能量代谢调控机制的研究

目的探讨高糖条件下腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对大鼠胃平滑肌细胞能量代谢调控机制的影响。方法制备并确定糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠模型,实验分为正常对照(NC)组和DGP组,抗体芯片观察AMPK磷酸化通路的变化,确定能量代谢相关功能蛋白;SeahorseXFe细胞能量代谢分析系统观察2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)与化合物C(Compound C)对高糖条件下大鼠胃平滑肌细胞耗氧率(OCR)与细胞外酸化率(ECAR)的影响;沉默AMPK后,观察高糖条件下大鼠胃平滑肌细胞能量代谢相关功能蛋白变化。结果高糖条件下AMPK抑制大鼠胃平滑肌细胞OCR的基础呼吸、最大呼吸值、三磷酸腺苷产量(P<0.05),促进大鼠胃平滑肌细胞ECAR的糖酵解水平和能力(P<0.01)。抗体蛋白芯片发现18个磷酸化差异抗体,涉及与能量代谢相关蛋白包括:p53、Ca²⁺/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、Ca²⁺/CaM依赖性蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)、磷脂酰肌醇特异性磷酯酶C-β3(PLC-β3)、蛋白激酶A(PKA)、乙酰CoA羧化酶1(ACC1)、真核延伸因子2(eEF2)、真核延伸因子激酶2(eEF2K)。与HG(24 h)组比较,HG(48 h)组p53、ACC1、eEF2表达升高(P<0.05或P<0.01),PLC-β3表达降低(P<0.01)。与HG(48 h)组比较,HG(48 h)+siRNA组p53、ACC1表达降低(P<0.01)。与HG(24 h)组比较,HG(48 h)组p-CaMKⅡThr³⁰⁵/CaMKⅡ与p-CaMKⅣThr^196/200/CaMKⅣ比值升高(P<0.01)。与HG(48 h)组比较,HG(48 h)+siRNA组p-CaMKⅡThr³⁰⁵/CaMKⅡ比值降低(P<0.01)。HG(48 h)组PKA活性高于HG(24 h)组(P<0.01)。结论高糖条件下AMPK通过调控p53、ACC1、eEF2、CaMKⅡ、CaMKⅣ、PLC-β3及PKA生物学作用,抑制大鼠胃平滑肌细胞线粒体代谢途径及促进糖酵解途径。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃动素及胃窦Cajal间质细胞的影响

[目的]探讨舒胃汤对功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚证大鼠胃排空、胃动素(Motilin,MOT)、胃窦Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICO的影响.[方法]将60只大鼠随机分为舒胃汤低剂量组(低剂量组)、舒胃汤高剂量组(高剂量组)、木香顺气丸组(中成药组)、莫沙必利组、对照组、模型组,每组10只.采用夹尾刺激方法制造FD模型,造模后第3天各组给予相应药液灌胃,对照组、模型组给予蒸馏水灌胃,持续14d.实验结束后检测胃排空,免疫组化法检测MOT水平,电镜观察胃窦ICC超微结构.[结果]模型组与对照组大鼠比较胃排空延迟,MOT水平明显升高(均P＜0.05).与模型组比较,给药各组大鼠胃排空改善(均P＜0.05);高剂量组和莫沙必利组MOT降低(均P＜0.05);透射电镜观察高剂量组胃窦部ICC与模型组比较结构明显改善,接近对照组.[结论]舒胃汤能够促进胃排空,下调MOT水平,改变胃窦ICC超微结构,恢复胃肠道运动功能可能是舒胃汤治疗FD的作用机制之一.     

中药不同组方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜细胞Caspase-3表达的影响

[目的]探讨不同组方中药对慢性萎缩性胃炎伴不典型增生大鼠胃黏膜形态、组织学改变的影响.[方法]采用化学药物刺激的方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变动物模型并分组用药物干预.用酶标仪检测各组大鼠胃组织中Caspase-3表达的变化.[结果]无论是预防组还是治疗组,中药、西药的干预均可以使Caspase-3的表达增加,与模型大鼠比较差异有统计学意义(P＜0.05);健脾化瘀方要优于其他药物.[结论]各组中药均可以通过增加胃组织中Caspase-3的表达达到对胃癌前病变的治疗作用,其中健脾化瘀方治疗萎缩性胃炎癌前病变的作用要明显优于健脾益气方、活血化瘀方.     

健脾理气化痰法针刺对高脂饲养胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4蛋白表达的影响

[目的]探讨健脾理气化痰法针刺对高脂饲养胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4（GLuT4）蛋白表达及胰岛素敏感性的影响。[方法]40只Wistar大鼠分别用高脂饲料、普通饲料喂养。经高胰岛素-正常葡萄糖钳夹术确定高脂饲养制备IR模型成功后,将模型大鼠随机分为模型组和电针组（取足三里、中脘、丰隆、关元穴）,普通饲料喂养组为正常组。治疗6周后,行腹腔糖耐量、腹腔胰岛素耐量实验测量各组大鼠血糖水平;治疗8周后,采用免疫组化法检测各组大鼠股四头肌GLUT4蛋白的表达。[结果]与模型组比较,电针组胰岛素降低血糖的效果显著增强（P〈o．01）;与模型组比较,电针组股四头肌GLUT4蛋白的表达水平增加（P〈o．05）。[结论]健脾理气化痰法针刺具有提高胰岛素敏感性的作用,并能显著提高股四头肌GLUT4蛋白的表达水平。     

健脾消胀颗粒治疗功能性消化不良脾虚气滞证痞满临床研究

[目的]评价健脾消胀颗粒对功能性消化不良(FD)脾虚气滞证痞满患者的治疗效果和安全性.[方法]176例FD患者随机分为治疗组和对照组,治疗组100例服健脾消胀颗粒;对照组76例服多潘立酮.观察症状、舌象、脉象及钡条胃排空率.[结果]治疗组治疗后症状及胃排空率较治疗前明显好转,与对照组比较差异无统计学意义.两组均未发现不良反应.[结论]健脾消胀颗粒治疗FD脾虚气滞证痞满患者临床疗效与多潘立酮作用相近.     

不同G蛋白耦联受体激酶对β-肾上腺素受体诱导心肌钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活化的影响

目的探讨不同G蛋白耦联受体激酶(GRK)对β-肾上腺素受体(β-AR)诱导的心肌钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活化的影响。方法雄性小鼠(体质量20²8 g)分为野生对照组(WT:SPF级C57BL/6小鼠,作为阳性对照)、GRK2,3,5,6基因敲除组(GRK2KO、GRK3KO、GRK5KO、GRK6KO)和β1、2-AR突变组[GRK(-):β-AR缺乏GRK磷酸化位点,作为阴性对照]。各组小鼠分别给予异丙基肾上腺素(ISO)刺激或等量生理盐水2周,断颈处死动物,切取左心室并剥离粘连组织,经液态氮处理后贮存于-80℃。Western blot用于检测有活性的CaMKⅡ(p-CaMKⅡThr286/T-CaMKⅡ)的表达变化;采用ELISA方法检测心肌匀浆CaMKⅡ活性;HE染色检测心肌细胞组织学变化。结果给予ISO刺激后,与阳性对照WT小鼠变化相同,GRK2KO,GRK3KO和GRK6KO小鼠心肌组织中p-CaMKⅡ表达水平明显增加(ISO刺激与非刺激小鼠比较,均为P<0.05),而GRK5KO与阴性对照GRK(-)小鼠变化相同,ISO刺激组与非刺激组相比心肌组织中p-CaMKⅡ表达无明显增加;ELISA检测也发现,ISO刺激后WT及GRK2KO,GRK3KO,GRK6KO小鼠心肌组织匀浆的CaMKⅡ活性显著增加(ISO刺激与非刺激小鼠比较,均为P<0.05),而GRK5KO及GRK(-)小鼠ISO的CaMKⅡ活性无明显增加。HE染色发现,WT小鼠ISO刺激与非刺激组相比心肌横截面积明显增大[(1388.2±270.3)μm2比(825.5±414.9)μm2,P<0.05],GRK5KO小鼠ISO刺激组与非刺激组比较,心肌横截面积无明显差异[(837.1±112.8)μm2比(883.5±235.9)μm2,P>0.05]。结论 GRK5对β-AR诱导的CaMKⅡ激活是必要的;GRK5基因敲除可能通过引起CaMKⅡ表达改变而改善β-AR持久兴奋诱导的心肌肥厚。     

钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ调控SSH-1L活性的作用

目的 探讨钙(Ca~(2+))/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对Slingshot-1L(SSH-1L)活性的调控作用.方法 用脂质体法将含Myc-SSH-1L的重组质粒转染至MG63细胞,经不同浓度的钙离子载体A23187诱导10 min,蛋白印迹实验,观察P-cofilin、P-SSH1L、P-CaMK Ⅱ水平的变化;体内及体外实验检测CaMKⅡ对SSH-1L的磷酸化及活性调控作用.结果 当 A23187浓度为1 μmol/L时CaMK Ⅱ活性达到了最大,同时此浓度下P-cofilin水平以及SSH-1L的978位点丝氨酸的磷酸化水平升高.体外实验证实CaMK Ⅱ可使SSH-1L(WT)磷酸化,但是对其突变体SSH-1L(2 SA)无作用;同时CaMK Ⅱ明显抑制了SSH1L(WT)的活性,但对SSH-1L(2 SA)的活性无作用.结论 CaMKⅡ对SSH-1L的活性具有明显调控作用,且与SSH-1L的丝氨酸位点密切相关.     

健脾补肾法对拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的增效作用及其与Th1/Th2的相关性

[目的]观察健脾补肾法对拉米夫定治疗慢性乙型肝炎(CHB)的增效作用及其与辅助性T细胞Th1/Th2的相关性.[方法]120例CHB E-抗原阳性患者,随机分为2组,观察组采用健脾补肾中药联合拉米夫定治疗,对照组仅用拉米夫定治疗,定期观察肝功能、乙肝三系、乙肝病毒核酸(HBV-DNA)、酪氨酸-蛋氨酸-天门冬氨酸-天门冬氨酸(YMDD)变异等指标,疗程均为1 a.疗程结束后2组各随机抽取30例,采集外周血检测干扰素γ(IFNγ)和白细胞介素4(IL-4).[结果]观察组与对照组相比,在缩短肝功能、病毒载量恢复时间,提高E-抗原(HBeAg)转换率、延长YMDD变异时间等方面均有统计学意义(均P<0.05),观察组治疗后IFN-γ明显高于对照组,IL-4明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).[结论]健脾补肾中药能够提高拉米夫定治疗CHB的疗效,其与Th1/Th2相关.