舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响

[目的]观察舒胃汤对功能性消化不良（FD）肝郁脾虚型大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.[方法]将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组（舒低组）、舒胃汤中剂量组（舒中组）、舒胃汤高剂量组（舒高组）和莫沙比利组（西药组）,每组各12只.舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767 g/ml、1.534 g/ml、3.068 g/ml,西药组予莫沙必利1.37 mg/kg.采用复合病因造模（慢性束缚应激十过度疲劳十饮食失节）,造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水（10ml/kg）,均为1次/d,持续14 d.第15天处死取胃窦组织和小肠组织做免疫组织化学和荧光双染色观察Cx43蛋白的表达和ICC及神经纤维的形态.[结果]与对照组比较,模型组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显下降（P＜0.01）;与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显升高（P＜0.01）;与对照组比较,模型组ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-SMC网络结构紊乱,ICC和神经纤维数目减少（P＜0.01）,荧光强度明显减弱（P＜0.01）;与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组ICC超微结构较为正常完整,胆碱能神经-ICC-SMC网络基本完整,ICC和神经纤维数目明显增多（P＜0.01）,荧光强度明显加强（P＜0.01）.[结论]舒胃汤能够上调Cx43蛋白的表达,修复ICC和促进ICC的再生,增加神经纤维的数目,从而保持胆碱能神经-ICC-SMC网络结构的完整,恢复胃肠动力而有效治疗FD.     

养阴和胃法和益气健脾法对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力及Cajal间质细胞影响的比较研究

[目的]探讨并比较养阴和胃法和益气健脾法对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃动力及Cajal间质细胞(ICC)的影响.[方法]SD大鼠随机均分为正常对照组、DGP模型组、养阴组及益气组.静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠DGP模型,正常对照组和DGP模型组注射等量蒸馏水,养阴组及益气组分别用养阴和胃中药与益气健脾中药灌胃.酚红灌胃实验测定胃排空率,免疫组化法检测胃窦肌间c-kit阳性ICC的含量.[结果]DGP模型组大鼠的胃排空率、胃血流量、胃窦ICC含量均显著低于正常对照组(P＜0.05),表明DGP大鼠模型建立成功.各给药组大鼠的胃排空率、胃血流量、胃窦ICC含量均优于DGP模型组(P＜0.05),其中养阴组大鼠的胃排空率、胃血流量、胃窦ICC含量较益气高剂量组略有增高,但差异无统计学意义.[结论]养阴和胃与益气健脾中药均可通过调节ICC的数量,改善PGP大鼠的胃肠起搏功能,促进胃动力,且养阴和胃法作用优于益气健脾法.     

养阴和胃方及西药对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力和胃血流及Cajal间质细胞影响的研究

[目的]研究养阴和胃方和西药对糖尿病胃轻瘫大鼠的胃动力、胃血流和Cajal间质细胞(ICC)的影响。[方法]将50只大鼠随机分为5组即对照组、模型组、西药组、养阴和胃方低剂量组及养阴和胃方高剂量组,每组10只。采取腹腔注射70 mg/kg的链脲佐菌素以建立糖尿病模型胃轻瘫模型,西药组、养阴和胃方低剂量组及养阴和胃方高剂量组分别用等体积的西药吗丁啉混悬液和低、高剂量养阴和胃方对大鼠灌胃,对照组、模型组给予等体积的生理盐水灌胃。连续给药6周,于末次给药后30 min后检测各组大鼠的胃动力与胃血流情况;取出全部胃组织,利用免疫组化法检测胃窦肌间c-kit阳性ICC的含量。[结果]模型组大鼠的胃排空率、肠推进率、胃蠕动的频率和幅度、胃血流量、胃窦ICC含量均显著低于对照组(P<0.05),血糖显著高于对照组(P<0.05),表明DGP大鼠模型建立成功。给药的3组大鼠胃动力指标、胃血流和ICC含量均显著优于模型组(P<0.05),除胃蠕动幅度和胃血流量指标外,给养阴和胃方大鼠的其他各指标均明显高于西药组(P<0.05),且高剂量养阴和胃方组显著高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]与西药相比,养阴和胃方对糖尿病胃轻瘫大鼠有更好的疗效,且高剂量中药疗效更佳,其可能机制是通过上调胃窦部ICC的数量来实现胃肠运动功能的恢复。     

黄芪建中汤加味对糖尿病胃轻瘫大鼠的疗效及其对胃窦SCF-Kit信号途径的影响研究

目的分析黄芪建中汤加味对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis, DGP)大鼠的疗效及其对胃窦干细胞因子(stem cell factor, SCF)-Kit信号途径的影响.方法选取SPF级Wistar雄性大鼠75只,随机数字表法降低大鼠分成5组,模型组、正常组、阳性对照组、黄芪建中汤加味低剂量组及黄芪建中汤加味高剂量组,各15只,除正常组外,其他各组大鼠制备DGP模型,造模后阳性对照组大鼠灌胃0.78 g/mL的吗丁啉混悬液,黄芪建中汤加味低剂量组、黄芪建中汤加味高剂量组分别灌胃0.78 g/mL、3.12 g/mL的黄芪建中汤加味药液,正常组和模型组灌胃生理盐水,各组大鼠给药体积为10 mL/kg,持续灌胃6 wk;观察各组大鼠一般状况、体重、胃拍空率、血清可溶型SCF(soluble SCF, sSCF)、胃泌素(gastrin, GAS)、胃动素(motilin, MLT)含量及胃窦组织内Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICC)含量、c-kit、膜结合型SCF(membrane-bound SCF, mSCF)蛋白表达量.结果和正常组相比,模型组大鼠血糖、GAS及MLT含量上升,可溶型SCF(soluble SCF, sSCF)含量、胃排空率下降;和模型组相比,阳性对照组、黄芪建中汤加味低剂量组及黄芪建中汤加味高剂量组大鼠血糖、GAS及MLT含量下降,sS CF含量、胃排空率上升,差异有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠胃窦组织内c-kit、mSCF蛋白表达下降;和模型组相比,阳性对照组、黄芪建中汤加味低剂量组及黄芪建中汤加味高剂量组大鼠c-kit、mSCF蛋白表达上升,差异有统计学意义(P0.05);和阳性对照组相比,黄芪建中汤加味低剂量组及黄芪建中汤加味高剂量组大鼠c-kit、mSCF蛋白表达上升,但差异无统计学意义(P0.05).结论黄芪建中汤加味经过提升mSCF蛋白表达,上调SCFKit信号途径,使DGP大鼠胃窦组织内ICC含量增大,改善其胃起搏功能,胃动力增强.     

调中颗粒对胃肌间Cajal间质细胞功能及数量的影响

[目的]观察功能性消化不良（FD）大鼠胃肌间Cajal间质细胞（ICC）超微形态结构、分布特点和密度变化,探讨调中颗粒治疗FD的机制。[方法]将40只大鼠随机分为5组,各8只,除正常组外,其余采用夹尾法制备FD模型,胃电图的方法检测造模是否成功,电镜观察胃肌间ICC的超微结构。酪氨酸激酶受体c-kit免疫组化法观察不同药物治疗后胃肌间阳性ICC的分布和水平变化。[结果]模型组大鼠胃电参数低于正常组（P〈0．05）;ICC的超微结构证实ICC与胃平滑肌运动具有密切相关性;调中颗粒能明显升高胃窦ICC水平（P〈0．05）,优于多潘立酮（P〈0．05）。[结论]调中颗粒能通过调节ICC的分布和数量,升高胃窦ICC的表达,促进胃蠕动,改善FD大鼠胃电节律。调中颗粒疗效优于半夏泻心汤和多潘立酮,具有整体调节作用。     

功能性消化不良肝郁模型大鼠、胃排空障碍与胃平滑肌超微结构的关系

[目的]探讨功能性消化不良（FD）大鼠胃排空障碍与胃平滑肌细胞及Cajal间质细胞（ICC）超微结构的关系。[方法]运用夹尾刺激法制备FD肝郁动物模型,采用定量方法观察模型大鼠胃排空情况,用透射电镜观察其胃平滑肌超微结构的变化。[结果]模型组日饮水量、进食量[（50．56±5．04）m1,（19．86±2．14）朗比正常组[（55．79±2．67）ml,（23．14±1．05）胡明显减少,而胃内色素残留率（30．15±3．12）％比正常组（2．30±1．88）％明显增加（P〈0．05）。胃平滑肌细胞之间及平滑肌细胞与ICC之间的缝隙连接松弛,ICC数目减少。[结论]FD肝郁模型大鼠胃平滑肌超微结构的变化,可能是导致FD胃动力减慢的重要原因。     

肝硬化大鼠胃排空的变化及机制研究

目的 观察肝硬化大鼠胃动力的变化,并探讨肝硬化胃肠动力障碍的相关机制.方法 20只Wistar大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,采用四氯化碳溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型,液相胃排空检测法测定胃排空,RT-PCR法检测大鼠胃窦平滑肌细胞色素氧化酶Ⅱ基因（COⅡgene）的变化,免疫组化染色观察胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞的变化,并用透射电镜观察胃窦Cajal间质细胞的超微结构改变.结果 与对照组比较,肝硬化组大鼠排空率明显下降,胃窦平滑肌COⅡ mRNA的表达显著低于对照组（P＜0.01）;胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞明显减少（P＜0.01）,透射电镜观察显示Cajal间质细胞与其他细胞间连接减少,线粒体肿胀,细胞器减少,胞浆内空泡形成.结论 肝硬化大鼠胃排空明显下降,胃窦平滑肌COⅡ mRNA表达及Cajal间质细胞发生明显变化,胃窦平滑肌COⅡ mRNA表达下降、Cajal间质细胞减少及其超微结构改变可能与肝硬化大鼠胃动力障碍有关.     

胃胀舒合剂对功能性消化不良大鼠胃排空及血浆胃肠激素水平的影响

[目的]观察胃胀舒合剂对功能性消化不良（FD）大鼠胃排空和胃肠激素的影响，探讨其可能的作用机制。[方法]采用不规则进食加稀盐酸喂养以及劳倦过度的复合因素制作大鼠FD模型。随机分成胃胀舒合剂高、低剂量（高、低剂量）组、多潘立酮组、正常对照（正常）组、模型对照（模型）组共5组，连续给药14d后，放免法检测血浆胃动素（MOT）和生长抑素（SS）水平，以酚红法观察胃排空。[结果]与正常组相比，模型组胃排空和血浆MOT水平显著降低，SS显著升高（均P〈0．05），与模型组相比，高、低剂量及多潘立酮组胃排空和血浆MOT显著升高，SS显著降低（均P〈0．05）。[结论]胃胀舒合剂具有促进内源性MOT及抑制SS释放和促进胃排空作用，是其治疗FD机制之一。     

痛泻要方对FD大鼠胃、肠Cajal间质细胞超微结构及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的验证痛泻要方对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力障碍的调节作用;观察痛泻要方对FD大鼠胃、肠Cajal间质细胞超微结构及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响.方法通过夹尾刺激法制备FD大鼠模型,以痛泻要方高、中、低不同剂量灌胃为干预手段,多潘立酮为阳性对照,观察并记录实验大鼠食量、体质量、胃排空率及小肠推进率的变化;透射电镜下观察实验大鼠胃、肠Cajal间质细胞超微结构的变化,免疫组织化学法检测胃、肠组织中缝隙连接蛋白Cx43的表达.结果造模结束后,模型组大鼠精神萎靡,少动,皮毛色泽黯淡、枯燥,粪便稀溏或时干时稀,食量、体质量与正常组大鼠相比均明显偏低(P0.01),胃排空率及小肠推进率延缓,提示造模成功.药物干预后,痛泻要方高剂量大鼠食量、体质量与模型组大鼠相比均明显升高(P0.05),胃排空率及小肠推进率恢复至正常水平,而痛泻要方低,中剂量组相对模型无显著统计学差异.电镜下,模型组大鼠胃、肠Cajal间质细胞细胞质内细胞器减少,粗面内质网脱颗粒,可见液化、空泡,Cajal间质细胞间及其与周围细胞间的缝隙连接较少;痛泻要方高剂量组与模型组相比,Cajal间质细胞的超微结构及其与周围细胞间的缝隙连接明显改善.免疫组织化学结果显示,模型组大鼠胃肠组织中缝隙连接蛋白的表达明显较少,而痛泻要方高剂量组大鼠胃肠组织中缝隙链接蛋白的表达与模型组相比明显增高(P0.01).结论痛泻要方对FD大鼠胃肠动力障碍具有调节作用,其调节FD胃肠动力障碍的作用机制可能与胃、肠Cajal间质细胞及其缝隙链接蛋白Cx43的表达有关.     

小陷胸汤治疗功能性消化不良的实验研究

[目的]探讨小陷胸汤对功能性消化不良（FD）模型大鼠的作用机制。[方法]采用不规则喂养配合夹尾刺激法建立FD大鼠模型，予以小陷胸汤水煎液灌胃治疗。观测大鼠胃固体排空率，检测胃组织内一氧化氮（NO）及血浆胃动素（MOT）水平，并与空白对照组、模型对照组和多潘力酮组进行比较。[结果]小陷胸汤能明显升高胃排空率（P〈0．05），与多潘力酮等效（P〉0．05）；能显著降低胃组织NO水平，且优于多潘力酮（P〈0．01）；能明显升高血浆MOT水平（P〈0．05），与多潘力酮等效（P〉0．05）。[结论]小陷胸汤能提高FD大鼠胃固体排空率；减轻NO对胃排空的抑制；增强MOT水平，促进胃排空。在降低胃组织NO方面明显优于多潘力酮。     

胃肠舒泰颗粒对鼠血胃动素及胃肠运动的影响

[目的]观察胃肠舒泰(WCST)颗粒对小鼠胃排空及小肠推进作用和大鼠血清胃动素(MOT)的影响.[方法]ICR小鼠100只,胃排空实验、小肠推进实验各选50只,分别随机分为5组,空白对照组、WCST颗粒小、中、大剂量组及西沙比利组,观察各组胃排空及小肠推进率.SD大鼠50只,亦分5组,观察WCST颗粒对大鼠血清MOT的影响.[结果]WCST颗粒大、中剂量组小鼠胃排空率及小肠推进率较空白对照组均明显增快(P＜0.05～＜0.01),大、中剂量组大鼠血清中MOT亦明显增高(P＜0.05～0.01).[结论]WCST颗粒具有促进小鼠胃排空及小肠推进率和升高大鼠血清MOT的作用.这一机制可能与促进内源性MOT释放有关.     

仁术健脾理气方对功能性消化不良大鼠胃排空功能及Ghrelin、5-HT、CGRP的影响

[目的]研究仁术健脾理气方对碘乙酰胺（iodoacetamide,IA）诱导的功能性消化不良（FD）大鼠胃排空功能及胃促生长素（Ghrelin）、5-羟色胺（5-HT）、降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,初步探讨仁术健脾理气方治疗FD的机制.[方法]雄性10日龄SD幼鼠100只,随机分为正常组（30只）和造模组（70只）.采用0.1％ IA灌胃诱导大鼠FD模型.大鼠8周龄时进行模型评定,将造模成功的70只大鼠随机分为模型组（30只）、中药低剂量组（10只）、中药中剂量组（10只）、中药高剂量组（10只）和阳性药组（10只）5组.正常组与模型组予以0.9％氯化钠溶液1 ml/100 g灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予生药含量0.477 5 g/ml、0.955 5 g/ml、1.911 g/ml的中药煎剂1 ml/100 g灌胃,阳性药组给予0.3 mg/ml多潘立酮溶液1 ml/100 g灌胃.采用苏木精-伊红染色观察大鼠胃组织病理变化.采用放射免疫法检测大鼠胃组织髓过氧化物酶（MPO）活性以及血清中Ghrelin、5-HT、CGRP的含量.[结果]胃排空结果显示,中药高剂量组和阳性药组大鼠3h摄食量和胃排空率显著高于模型组（P＜0.05）,而3h后胃内食物残余量显著低于模型组（P＜0.05）.血清学结果显示,中药各剂量组和阳性药组FD大鼠血清中Ghre-lin和5-HT的含量均不同程度地升高（均P＜0.05）,且高剂量组与阳性药组比较差异无统计学意义;中药各剂量组和阳性药组FD大鼠血清中CGRP的含量均不同程度地降低（均P＜0.05）,且高剂量组与阳性药组比较差异无统计学意义.[结论]仁术健脾理气方对IA诱导的FD大鼠具有加快胃排空、降低胃肠感觉过敏的作用,其机制可能与外周血 Ghrelin、5-HT含量升高、CGRP含量降低有关.     

健脾理气法对功能性消化不良大鼠的治疗作用及其机制的研究

[目的]观察健脾理气法对脾虚气滞型功能性消化不良(FD)大鼠的治疗作用及其分子生物学机制。[方法]60只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组,治疗组,对照组,模型组。后3组采用夹尾刺激法制备FD模型,各组分别以0.85%氯化钠、健脾理气中药、0.85%氯化钠、安慰剂灌胃,1周后检测大鼠胃动力,胃窦及血清中钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的含量以及胃窦细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平。[结果]与正常组相比,模型组大鼠胃动力降低,血清及胃窦中CaMKⅡ含量降低,胃窦ERK1/2磷酸化水平降低;经健脾理气中药治疗后,大鼠胃动力明显改善,血清及胃窦中CaMKⅡ含量有所恢复。[结论]CaMKⅡ的表达及ERK1/2的活性与FD存在一定的关系,二者含量和活性的降低可能是FD发病的机制之一;健脾理气法不影响ERK1/2的活性,但可能通过增加CaMKⅡ表达,促进胃动力,达到治疗FD目的。     

肝硬化大鼠胃窦Cajal间质细胞的变化

目的观察肝硬化大鼠胃窦Cajal间质细胞的变化,探讨肝硬化胃肠动力障碍的相关机制.方法20只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,采用四氯化碳溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型,免疫组化染色观察胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞的变化,并用透射电镜观察胃窦Cajal间质细胞的超微结构改变.结果与对照组比较,肝硬化组大鼠胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞明显减少(P＜0.01),透射电镜观察显示Cajal间质细胞与其他细胞间连接减少,线粒体肿胀、细胞器减少,胞浆内空泡形成.结论肝硬化大鼠胃窦Cajal间质细胞发生明显变化,Cajal间质细胞减少及其超微结构改变可能与肝硬化大鼠胃动力障碍有关.     

温胃阳汤对胃动力低下大鼠胃电活动、胃窦肌间神经丛5-羟色胺能神经及其受体的影响

[目的]观察温胃阳汤对胃动力低下大鼠胃电活动、胃窦肌间神经丛5-羟色胺（5-HT）能神经及其受体的影响.[方法]将70只Wistar大鼠随机分为正常组（10只,雌雄各半）和模型组（60只,雌雄各半）,模型组每只大鼠按10 g/kg甘草煎剂灌胃,随机分为模型3d组、7d组、温胃阳汤低、中、高剂量组及吗丁啉组.温胃阳汤低、中、高各剂量组分别予浓度为0.743 g/ml、1.485 g/ml、2.970 g/ml的温胃阳汤灌胃,吗丁啉组予0.27 mg/ml吗丁啉混悬液（按100 g体重1 ml）灌胃.观察各组大鼠胃电活动的变化,并以免疫组化方法结合图像分析技术分析5-HT免疫反应阳性产物的分布、数量和免疫反应强度.以免疫印迹法分析大鼠胃窦组织中5-羟色胺受体（5-HTR）,计算出各组的蛋白相对表达量,以百分数表示各组的蛋白表达量.[结果]一定剂量的甘草煎剂能明显抑制大鼠胃电活动,使大鼠窦组织5-HT免疫反应阳性神经纤维、神经节内阳性神经细胞体和平均光密度值明显减少,5-HTR的表达显著降低.而温胃阳汤低、中、高剂量组及吗丁啉组均可使胃动力低下大鼠胃窦组织5-HT免疫反应阳性神经纤维、神经节内阳性神经细胞体和带膨体的神经纤维增多,5-HTR的表达亦得到提高;其中中、高剂量组效果与吗丁啉组比较差异无统计学意义,与正常组比较差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.[结论]经温胃阳汤治疗后,胃窦肌间神经丛5-HT免疫反应阳性神经纤维和神经细胞体分布增多,5-HTR表达升高,5-HT能神经活性增强,表明温胃阳汤能通过5-HT能神经参与促胃动力作用.     

胃必欢颗粒治疗功能性消化不良的临床研究

[目的]观察胃必欢颗粒治疗功能性消化不良(FD)患者的疗效。[方法]将142例FD患者随机分为胃必欢颗粒治疗组(72例),多潘立酮对照组(70例),观察两组治疗前后临床症状、胃排空、胃电图的变化。[结果]治疗组和对照组总有效率分别为90.27%和85.71%(P<0.05)。胃必欢颗粒能有效改善症状,促进胃排空,改善胃电节律紊乱,与对照组比较P<0.05。[结论]胃必欢颗粒具有多途径改善FD患者的胃动力作用。     

清热化湿法对温病湿热证大鼠胃窦生长抑素受体mRNA表达的影响

[目的]采用复合因素造模法建立大鼠湿热证模型,研究清热化湿法(复合治法)对该湿热证模型大鼠胃窦生长抑素受体mRNA(SSR1mRNA)表达的影响.[方法]采用肥甘饮食、高温高湿及外加感染鼠伤寒杆菌等复合因素模拟建立温病湿热证大鼠模型.将大鼠随机分为正常对照组、湿热模型组、清热化湿法组、清热解毒法组、宣气化湿法组、莫沙比利组.原位杂交技术检测各组胃窦组织中SSR1mRNA的特异性表达水平.[结果]湿热模型组胃窦组织中SSR1mRNA的表达显著高于正常对照组(P＜0.01).清热化湿法组、清热解毒法组、宣气化湿法组、阳性对照组SSR1mRNA的表达显著低于模型组(P＜0.01,＜0.05).清热化湿法组降低SSR1mRNA优于清热解毒法组及莫沙比利组(均P＜0.05).清热化湿法组与宣气化湿法组相比差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]清热化湿法可降低湿热证模型大鼠胃窦SSR1mRNA的表达.     

糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦内ICC和SP变化的实验研究

目的观察Cajal间质细胞和P物质在糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦的改变,进而探讨糖尿病胃轻瘫发生的相关机制。方法SD大鼠30只,随机分为正常对照组（n=10）和糖尿病组（n=20）。用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病胃轻瘫模型,3个月后用放射性核素（^99Tc）灌胃测定大鼠胃液体排空率,取正常对照组及模型组大鼠胃窦标本,应用免疫组化染色法检测c—kit阳性Cajal间质细胞和P物质在大鼠胃窦的变化,应用彩色病理图像分析软件进行分析,并行统计学比较。结果与正常大鼠相比,糖尿病大鼠胃排空明显延迟（P〈0．01）,胃窦c—kit阳性Cajal间质细胞减少（P〈0．01）,P物质表达减少（P〈0．01）。结论糖尿病胃轻瘫与Cajal间质细胞和P物质的变化有一定的相关性。     

益气活血方对慢性萎缩性胃炎患者血浆胃动素及促胃液素的影响

[目的]探讨益气活血方对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者血浆促胃液素(GAS)、胃动素(MOT)的影响.[方法]将200例CAG患者随机分为治疗组120例及对照组80例.治疗组服用益气活血方,对照组采用猴头菌提取物(谓葆),对幽门螺杆菌阳性者加用西药三联综合疗法治疗,疗程均为3个月.治疗前后,应用放射免疫法批量检测2组病例的血浆GAS、MOT水平,进行自身前后对照与组间对照统计学分析.[结果]2组患者治疗后血浆GAS、MOT平均水平较治疗前明显升高(P＜0.05或＜0.01),且治疗组水平明显高于对照组(P＜0.05).[结论]益气活血方具有提高CAG患者血浆GAS、MOT水平,促进其胃肠功能的作用.