亚硒酸钠对荷瘤小鼠体内硒含量，GSH－Px活力和MDA含量的影响

目的：探讨荷瘤小鼠体内硒水平，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化和亚硒酸钠对这种变化的影响。方法：采用ＤＡＮ荧光法、ＤＴＮＢ比色法及ＴＢＡ荧光法分别测定荷瘤及正常小鼠体内微量元素硒的含量、ＧＳＨ－Ｐｘ活力及过氧化脂质产物ＭＤＡ的含量。结果：发现荷瘤小鼠体内全血及肝组织中硒的含量、肝匀浆中ＧＳＨ－ｐｘ活力均明显低于正常小鼠。亚硒酸钠虽然在该实验剂量下对Ｓ－１８０肉瘤的生长没有显著的抑制作用，但能纠正荷瘤小鼠全血及肝组织中硒含量的下降，增加全血及肝组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活力，降低血浆中ＭＤＡ的含量，对抗ＣＣｌ４引起的肝组织中ＧＳＨ－ｐｘ活力下降。结论：亚硒酸钠能对抗肿瘤对机体抗氧化能力的削弱作用，这时肿瘤的预防和治疗有一定意义。     

亚硒酸钠对荷瘤小鼠体内硒含量,GSH—Px活力和MDA含量的影响

目的：探讨荷瘤小鼠体内硒水平，谷胱甘肽过氧化和的酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化和亚硒酸钠对这种变化的影响。方法：采用ＤＡＮ荧光法、ＤＴＮＢ比色法及ＴＢＡ荧光法分别测定荷瘤及正常小鼠体内微量元素硒的含量、ＧＳＨ－Ｐｘ活力及过氧化脂质产物ＭＤＡ的含量，结果：发现荷瘤小鼠体内全血及肝组织中硒的含量、肝匀浆中ＧＳＨ－Ｐｘ活力均明显低于正常小鼠。亚硒酸钠虽然在该实验剂量下对Ｓ－１８０肉瘤     

应激大鼠肾脏中MDA含量及GSH-px、CAT和Ca~(2 )-ATPase活性的变化

通过观察大鼠在应激状态下肾脏中丙二醛（ＭＤＡ）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和钙泵（Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。结果显示：在应激状态下，肾脏ＭＤＡ的含量在应激２ｈ后迅速并持续升高，ＣＡＴ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰均在应激２ｈ时，之后又有所下降，但依然显著高于对照组，ＧＳＨ－ｐｘ活性也有所升高，但只在应激２ｈ时显著高于对照组。结果提示：在应激状态下，肾脏的脂质过氧化作用加强，抗氧化能力和清除细胞内Ｃａ２＋能力在应激一定时间内（２ｈ）代偿性加强后又有所下降     

紫星口服液对肺癌患者血液自由基代谢、微量元素变化的影响

作者观察了紫星口服液对肺癌患者体内自由基代谢紊乱及与其代谢酶相关的微量元素异常的影响。结果为：肺癌病人全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）和血清过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力降低，血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平升高，以及血清锌（ｚｎ）、硒（Ｓｅ）含量降低，铜（Ｃｕ）含量和铜／锌（Ｃｕ／Ｚｎ）比值升高。血清硒含量与全血ＧＳＨ－ｐｘ活力、血清锌含量与血清ＳＯＤ活力均呈明显正相关。而服用紫星口服液具有清除自由基、提高机体抗氧化防御功能的作用。     

年龄变化与脂质过氧化损伤的分析

测定１７５例不同年龄的正常人血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果显示其总趋势ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活性随年龄增加而降低，且以ＳＯＤ为明显，而脂质过氧化的代谢产物ＭＤＡ则随年龄增高，这些变化在各组性别间无差异。表明人体衰老与自身生长发育和代谢过程中产生的自由基所触发的脂质过氧化反应损伤各系统密切有关。因此，清除体内过多的自由基对延缓衰老可能有益。     

应激时大鼠胃粘膜中MDA含量及SOD和GSH─Px活性的变化

观察了应激时大鼠胃粘膜中脂质过氧化程度和自由基清除系统活性的变化。结果表明：随着应激时间的延长，粘膜中反映脂质过氧化程度的ＭＤＡ含量逐步增加；与此同时，在清除氧自由基中起重要作用的ＳＯＤ和ＧＳＨ─ｐｘ的活性亦升高，提示应激时体内氧化和抗氧化的活性都加强。     

应激大鼠肾脏中MDA含量有GSH—px,CAT和Ca^2＋—ATPase活性的变化

通过观察大鼠在应激状态下肾脏中丙二醛（ＭＤＡ）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和钙泵（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。结果显示：在应激状态下，肾脏ＭＤＡ的含量在应激２ｈ后迅速并持续升高，ＣＡＴ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰均在庆激２ｈ时，之后又有所下降，但依然显著高于对照组，ＧＳＨ－ｐｘ活性也有所升高，但只在应激２ｈ时显著高于对照组。结果提示：在应激状     

兔晶体机械性损伤致白内障机理的研究

采用兔晶体机械性损伤造成外伤性白内障模型，对丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨｐＸ）指标进行动态观察，发现兔的白内障晶体ＭＤＡ含量显著升高，而ＳＯＤ及ＧＳＨ－ｐｘ活性均显著下降（ｐ＜０．０１）。结果表明：晶体内脂质过氧化作用明显增强，而抗氧化能力显著下降。提示：晶体损伤后自由基大量增加并参与白内障的病理过程，这一研究结果进一步支持了致白内障的自由基学说，为外伤性白内障的防治提供实验依据。     

硒对急性心肌梗塞病人红细胞变形能力的影响及机制探讨

目的探讨硒对急性心肌梗塞病人红细胞变形能力的影响及其机制。方法检测了４２例ＡＭＩ病人和３７例健康人红细胞滤过指数、红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和脂质过氧化物的变化，同时观察了硒体外对ＡＭＩ病人ＥＦＩ，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ｐｘ和ＬＰＯ的影响。结论Ｓｅ具有改善和提高ＡＭＩ病人ＥＤ的作用，其机制与增强红细胞膜ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性有关。     

冠心病、高血压病患者血清丙二醛及抗氧化酶类含量改变的研究

本文观察了３６例冠心病患者，２２例高血压病患者血清丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）、总超氧化物岐化酶（Ｔ－ＳＯＤ）、锰－超氧比物岐化酶（Ｍｎ－ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）水平，并与２５例正常人进行对照。结果发现，两组病人ＭＤＡ均较正常人增高，Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ均较正常人降低，ＭＤＡ与血糖呈正相关。冠心病组ＧＳＨ－ｐｘ与ＨＤＬ２呈正相关。提示二组病人机体存在过氧化损伤。此种变化在动脉粥样硬化发病中可能起一定作用。     

实验感染肝片吸虫大鼠组织抗氧化功能的动态变化

目的 本文通过大鼠感染肝片吸虫复制感染模型，研究肝片吸虫感染后组织器官抗氧化功能的动态变化。方法 将60只大鼠随机分为感染组（ n=30)和对照组（n=30)，感染组大鼠一次口服25个囊蚴，对照组不感染，于感染前（0w)和感染后（1、3、5、7、9w)宰杀采集肝、肺、心、肾和脾组织，检测感染后GSH－Px,SOD,CAT活性和MDA含量的变化。结果 大鼠感染肝片吸虫后，肝组织的GSH－Px活性变化不明显，SOD活性缓慢下降后又缓慢升高；CAT活性降低；MDA含量开始有所升高，稍后有轻微下降。肾脏的GSH－Px活性先缓慢升高，以后则低于对照组；SOD活性呈现平稳下降的趋势，CAT活性开始升高，随后降低低于对照组，MDA含量开始缓慢下降，以后则上升。心组织的GSH－Px活性开始升高，以后迅速下降；SOD活性逐渐升高，然后又缓慢下降；CAT活性逐渐升高，然后又有所下降；MDA含量感染后有所下降。肺组织中的GSH－Px活性逐渐升高，以后逐渐下降；SOD活性5w后开始急剧下降；CAT活性的变化在整个实验期间，除第7w外，其他各周和对照组相比差异均不显著；MDA含量在感染后开始升高，以后又缓慢下降。脾组织中GSH－Px和SOD活性下降；试验组CAT活性先下降；然后升高；MDA含量在前3w变化不明显，基本上处于同一水平，随后缓慢下降，且在第7、9w与对照组差异极显著。结论 自由基参与了肝片吸虫病的发病过程，肝片吸虫感染后机体的器官组织发生了脂质过氧化损伤。     

癌症者经鸦胆子治疗后血清铜锌-超氧化物岐化酶与丙二醛变化的研究

本文对13例癌症患者静脉滴注鸦胆子,每日40ml,连续10天,观察其与体内自由基代谢及脂质过氧化反应密切有关超氧化物歧化酶和丙二醛的影响。结果表明,与7例不用药的癌症患者相比较,鸦胆子治疗能显著降低血清CuZu-SOD含量和WDA含量.提示,该药能降低体内自由基活动水平。     

不同海拔地区小鼠氧自由基的改变

目的 分别测定兰州(海拔1500m)、西宁(海拔2260m)和模拟海拔5000m小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和肝匀浆丙二醛(MDA)含量，探讨不同海拔地区小鼠氧自由基的改变。方法 用连苯三酚自氧化法测定血清SOD活性；用硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定肝匀浆中MDA含量。结果 血清SOD随着海拔增加和低氧加重而降低，而肝匀浆MDA随着海拔增加和低氧加重而升高。结论 在高原低氧状态下，氧自由基产生增加，机体抗自由基的各种酶活性降低，造成机体脂质过氧化活动显著增强，机体抗氧化能力减弱。     

糖尿病大鼠氧自由基变化及灯盏花素对其的影响

目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠氧自由基的影响及机制.方法:给大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、灯盏花素治疗组和对照组.用灯盏花素四周后处死大鼠,检测血清、心脏、肝脏、肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果:与对照组相比,糖尿病组血清、心脏、肝脏MDA明显升高,肾脏MDA无明显变化;血清、心脏、肝脏SOD和GSH-PX明显降低,肾脏SOD和GSH-PX无明显变化.用灯盏花素四周后血清、心脏、肝脏MDA低于糖尿病组,肾脏MDA无明显变化;心脏、肝脏SOD高于糖尿病组,血清、肾脏SOD无明显变化;血清、肝脏GSH-PX高于糖尿病组,心脏、肾脏GSH-PX无明显变化.结论:糖尿病大鼠心脏、肝脏等重要脏器存在脂质过氧化损伤,灯盏花素通过提高心脏、肝脏SOD活性,降低心脏、肝脏MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤.     

Restorative Effects of Zinc and Selenium on Cadmium—induced Kidney Oxidative Damage in Rats

To investigate whether cadmium-induced oxidative stress in the kidney is influenced by zinc and selenium. Methods Five groups of rats were maintained: (A) Cd (CdCl2,400 μg@kg-1 day-1 intraperitoneal injection); (B) Cd+Zn (ZnC12, 20mg kg-1.day-1 hypodermic injection); (C) Cd+Se (Na2SeO3, 350 μg.kg-1.day-1 via a stomach tube); (D) Cd+Zn+Se; (E)treated with physiological saline as a sham-handled control. The rats were given treatmenl for a period of 4 weeks. The activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GH-Px), catalase (CAT), and the level of malondialdehyde (MDA) in the kidney tissue were measured to assess the oxidative stress. Urinary lactate dehydrogenase (LDH) activity was used as an indicator of tubular cell damage caused by lipid peroxidation. Results In group C and D, activities of SOD (110.5 ± 5.2, 126.8 ± 7.0; P ＜ 0.05) and GSH-Px (85.7 ± 4.9,94.6 ± 7.3; P ＜ 0.05) were higher than those in group A(84.7 ± 3.3; 56.9 ± 3.8); and in group B, only the activity of GSH-Px (80.0 + 4.3, P ＜ 0.01) increased in comparison with that in group A (56.9 ± 3.8). Significant increase of MDA (P ＜ 0.05) was seen in group B (31.1 ± 4.7) and C (35.0 + 4.1) when compared with control values (17.2 ± 1.8). No difference was found in the level of MDA between group D (18.9 ± 2.6) and control. The activity of LDH in urine of control group (0.06 ± 0.02) was lower than that of group A (0.46 ± 0.19, P＜0.05), B (0.10± 0.05, P＜0.05) and C (0.14 ± 0.07, P＜0.05), and there was no significant change between control (0.06 + 0.02) and group D (0.08 ± 0.02). Conclusion Zinc or selenium could partially alleviate the oxidative stress induced by cadmium in kidney, but administration cadmium in combination with zinc and selenium efficiently protects kidney from cadmiuminduced oxidative damage.     

脂质过氧化在烟雾吸入性肺损伤机制中的作用

本文观察了脂质过氧化在犬(n=16)烟雾吸入性肺损伤机制中的作用。测定了动脉血SOD活性、动脉血浆MDA及呼出气乙烷和PaO_2及EVLW的变化。结果表明,本模型伤后早期出现了肺水肿和急性肺功能障碍。MDA及乙烷伤后显著增加,伤后30min及24h出现两峰值,SOD活性办增加。提示伤后早期氧自由基增加,肺脂质过氧化亢进。MDA及乙烷的第一个峰值与早期肺损伤及应激反应有关,第二个峰值与肺部感染有关。MDA、乙烷及SOD活性变化规律与PaO_2及EVLW相同。表明氧自由基导致的脂质过氧化可能参与了烟雾吸入伤后肺损伤发生和发展。     

锌缺乏对孕鼠发育及体内抗氧化系统的影响

目的探讨锌缺乏对孕鼠发育及其体内抗氧化系统的影响.方法将Witstar孕鼠随机分为缺锌组、对饲组和对照组,观察孕鼠在妊娠期间的体重变化,测定其组织器官中抗氧化酶活性及GSH和MDA含量.结果缺锌组孕鼠体重未见增加,对饲组孕鼠体重增加幅度亦小于对照组;缺锌组孕鼠胎盘、肝脏、肾脏中CuZu-SOD、GSH-Px、CAT、CP活性显著性低于对照组和对饲组,而GSH和MDA含量则明显升高.结论锌缺乏可使孕鼠体内抗氧化能力减弱,脂质过氧化反应增强,导致其生长发育障碍.     

跨代染镉对子代大鼠大脑引起的脂质过氧化

目的探讨跨代低剂量镉暴露对子代大鼠引起的氧化损伤。方法将36只8周龄SD大鼠随机分为4组：饲料中不添加镉组（1组）;饲料中按1mg/kg加入镉组（2组）;饲料中按5mg/kg加入镉组（3组）、饲料中按25mg/kg加入镉组（4组）。雌雄分开饲养,1月后按照雌雄2∶1的比例合笼,产下的幼鼠同亲代同组大鼠镉暴露方式和剂量继续接触镉,待幼鼠成长至8周,测定子代大鼠脑组织中丙二醛（MDA）的含量,测定亲代和子代大鼠肝、肾、脑中镉含量。结果与1组相比,2、3、4组各组织中镉含量均增高,脑组织中MDA的含量升高,但脑中锌含量降低（P〈0.01或P〈0.05）。脑组织中MDA含量与脑中镉含量（r=0.69,P〈0.05）、肝脏中镉含量（r=0.58,P〈0.05）和肾脏中镉含量（r=0.78,P〈0.05）呈正相关,与脑中锌含量呈负相关（r=-0.11,P〈0.05）。结论低剂量跨代镉暴露能引起子代大鼠大脑脂质过氧化损伤。     

茶多酚在对抗石英粉尘所致人群脂质过氧化毒效应中的作用

目的探索茶多酚(TP)在对抗石英粉尘氧化损伤中的作用,为石英粉尘毒作用的预防和控制工作提供参考。方法以外周静脉血红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(T-SOD)活力为评价指标,以整群抽样法抽取接触石英粉尘的陶瓷厂健康一线接尘人员107名,抽取厂矿周围居民健康志愿者45名,分别采集静脉血2ml,检测两组人群在利用TP干预前后,红细胞膜SOD活力、MDA含量及GSH-px活力的变化。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力测定采用二硝基苯甲酸法,丙二醛(MDA)含量测定采用硫代巴比妥法(TBA法),超氧化物歧化酶(T-SOD)活力测定采用黄嘌呤氧化酶法,膜蛋白含量的测定采用考马斯亮蓝法。结果在TP干预后,接尘组人员红细胞膜SOD活力明显回升(P<0·05),MDA含量明显降低(P<0·05),GSH-px活力明显回升(P<0·05),在非接尘组人员中,SOD活力、MDA含量及GSH-px活力三指标变化不明显(P>0·05)。结论TP具有抗石英粉尘所致人红细胞膜脂质过氧化损伤作用。