葛根素对大鼠急性心肌缺血的保护作用

[目的] 观察葛根素对大鼠急性心肌缺血的保护作用.[方法] SD 大鼠采用尾静脉注射垂体后叶素 (Pit,0.5 U/kg)后观察心电图变化,筛选敏感大鼠随机分为模型组、葛根素组(剂量为4 mg/kg) 和硝酸甘油组(剂量为 0.1 mg/kg);静脉给药 1 min 后,各组大鼠静脉缓慢注射 Pit (2 U/kg) 复制急性心肌缺血模型;观察造模后 15 s、30 s、1 min、5 min、20 min时各组大鼠的心电图变化,并检测血清天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量.[结果] 葛根素能拮抗Pit所致的急性心肌缺血的ST段抬高,降低心率失常的发生率,降低血清 AST、CK、LDH 含量.[结论] 葛根素对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血具有保护作用.     

清醒无拘束大鼠心肌缺血模型的制备

目的 研究清醒无拘束大鼠心肌缺血模型的可靠性和准确性.方法 采用Data Science International（DSI）心电血压遥测系统记录清醒无拘束大鼠Ⅱ导联心电图（ECG）,观察尾静脉注射（iv）垂体后叶素（pituitrin,Pit）后ECG T波的变化.结果 在大鼠清醒无拘束状态下,尾静脉注射垂体后叶素能够引起ECG T波的升高（P＜0.01）,心肌缺血模型成功建立.结论 清醒大鼠心肌缺血模型的可靠性和重复性比较好,能更客观反应受试药物的作用.     

木补对心肌缺血大鼠ST段及Omentin-1/iNOS和TGF-β1/JNK通路的影响

目的 探讨彝药木补对心肌缺血大鼠心电图ST段改变的影响及其可能机制.方法 尾静脉注射垂体后叶素(Pit)制作大鼠急性心肌缺血模型,心电图机观察各处理组大鼠ST段上移幅度,ELISA法和Western-blot法研究各处理组大鼠网膜素-1(Omentin-1)/iNOS系统和转化生长因子β1 (TGF-β1)/JNK通路.结果 高剂量彝药木补能显著降低心肌缺血大鼠ST段抬高幅度(P＜0.01),并显著升高心肌缺血大鼠血清Omentin-1水平(P＜0.05)和心肌缺血大鼠iNOS蛋白表达量(P＜0.05);高剂量彝药木补也能显著降低心肌缺血大鼠血浆TGF-β1水平(P＜0.01)和心肌缺血大鼠心脏JNK1/2的磷酸化水平(P＜0.05).结论 彝药木补可能通过调控Omentin-1/iNOS系统和TGF-β1/JNK通路活性,降低心肌缺血大鼠ST段抬高幅度.     

康心胶囊对心肌缺血、缺氧的保护作用

目的:观察康心胶囊对实验动物心肌缺血、缺氧的保护作用.方法:采用垂体后叶素(Pit)造成急性心肌缺血及应用常压耐缺氧的实验方法,观察各组大鼠对注射Pit后的Ⅱ导联心电图、心肌酶及各组小鼠的存活时间.结果:各给药组能对抗Pit致大鼠急性心肌缺血性改变,提高小鼠的耐缺氧能力.结论:康心胶囊可明显对抗Pit致大鼠急性心肌缺血的作用,降低心肌耗氧量.     

怀牛膝总皂苷抗大鼠急性心肌缺血作用的实验研究

[目的]研究怀牛膝总皂苷（ABS）对垂体后叶素诱发的大鼠急性心肌缺血的影响。[方法]72只大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、复方丹参滴丸组以及ABS高、中、低剂量组,采用尾静脉注射垂体后叶素（Pit）建立大鼠急性心肌缺血模型,观察各给药组注射Pit后心电图的变化,并检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量。[结果]ABS能够明显影响急性心肌缺血的心电图变化,抑制CK、LDH、MDA的升高及SOD活力的降低。[结论]ABS能够显著对抗急性心肌缺血,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

冠心微丸对垂体后叶素所致急性心肌缺血的实验研究

目的:观察冠心微丸(丹参、三七、降香等)对急性心肌缺血模型大鼠心电图和心肌酶的影响.方法:70只SPF级SD大鼠(雌雄各半),随机均分为正常对照组、模型对照组、硝苯地平组(2.7 mg·Kg-1,临床等效剂量)、冠心丹参胶囊(0.053 7g生药·Kg-1,临床等效剂量)、冠心微丸高剂量(0.107 5g生药·Kg-1)、中剂量(0.053 7g生药·Kg-1,临床等效剂量)和低剂量(0.026 9g生药·Kg-1),预灌胃给药8d,垂体后叶素(Pit)iv.复制急性心肌缺血大鼠模型,于造模5min后十二指肠灌注给药1次,测大鼠心电图、血清心肌酶的含量.结果:Pit注射30s-90s后造模大鼠均出现不同程度的心率减慢(P＜0.01)、T波幅值减小、ST段幅值减小或增加、PR与QT间期延长,以及血清肌酶肌酸激酶(CK)(P＜0.05)和心乳酸脱氢酶(LDH) (P＜0.05)含量异常增加;给药后,各给药组大鼠上述心电图和心肌酶异常均有所改善,硝苯地平组、冠心丹参组、冠心微丸高、中、低剂量组大鼠心率均回复(P＜0.01),冠心微丸高、中剂量组血清LDH和CK含量均显著降低(P＜0.05).结论:冠心微丸可改善Pit所致大鼠急性心肌缺血后心电图和心肌酶的异常,其抗急性心肌缺血效应较原剂型有所提高.     

愈心安神滴丸对"血瘀"大鼠血流变的影响及抗垂体后叶素致急性心肌缺血作用的实验研究

目的：观察愈心安神滴丸对＂血瘀＂大鼠血流变及垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的改善作用。方法：采用肾上腺素和冰水浴制造大鼠＂血瘀＂模型,测定血液流变学各项指标;采用大鼠股静脉注射垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后不同时间点Ⅱ导联心电图心率及血清CK、CKMB、HBPH、MDA、AST、LDH、NO及SOD含量的变化。结果：愈心安神滴丸高、中、低剂量组给药后均能不同程度地降低高、中、低切变率下的全血黏度（ηb）、全血还原黏度（ηr）、红细胞聚集指数（AI）及血浆黏度（ηp）;对大鼠由于注射垂体后叶素所致的心率下降未见明显的改善作用;可不同程度地改善大鼠由于注射垂体后叶素所致的血清CK、CKMB、HBPH、MDA、AST和LDH的升高以及NO和SOD的下降。结论：提示愈心安神滴丸能明显降低＂血瘀＂大鼠血液黏稠度,从而改善机体的血液流变性,调节血液的＂浓、黏、聚、凝＂状态;能明显改善垂体后叶素所致大鼠的急性心肌缺血状态。     

酸性成纤维细胞生长因子对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）对垂体后叶素（Pit）诱发大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法：大白鼠随机分成3组：对照组、Pit损伤组、aFGF预处理组。采用静脉注射Pit制备大鼠急性心肌缺血模型,aFGF预处理组则于实验前24h应用aFGF。以生理信号分析系统描记Ⅱ导联心电图,全自动生化分析仪测定血清心肌酶活性变化。结果：aFGFF预处理组明显对抗急性心肌缺血大鼠心电图ST段的偏移,Pit损伤组和aFGF预处理组心肌酶均升高,但aFGF预处理组心肌酶的升高幅度较Pit损伤组低（P〈0.05）。结论：aFGF可减轻大鼠心肌损伤,对急性心肌缺血大鼠具有保护作用。     

生脉散注射液缓解心肌缺血作用的实验研究

为了了解生脉注射液防治急性心肌缺血的作用及其机制 ,选用健康Wistar大鼠 30只 ,随机分成 3组 ,每组各 10只 ,A组不用生脉注射液 ,B组肌内注射 0 2ml生脉注射液 ,C组肌肉注射同剂量 0 2ml生理盐水 ,静脉注入垂体后叶素 (PPT)造成急性心肌缺血模型 ,以肌肉注射生脉注射液缓解心肌缺血的心电图变化为观察指标。结果 :肌肉注射生脉注射液与缺血对照组相比 ,心电图变化有非常显著的改善 (P <0 0 1) ;与注入生理盐水组相比 ,不同时程的心电图也有显著恢复性改变 (P <0 0 1)。结果提示 ,运用生脉注射液可作为防治冠心病的有效方式之一。     

葛根素及其衍生物抗心肌缺血心律失常的实验研究

目的：比较葛根素及其衍生物对抗垂体后叶素致大鼠心肌缺血及氯仿致小鼠心律失常作用。方法：采用大鼠尾静脉注入脑垂体后叶素1μg／kg复制心肌缺血模型，小鼠放入倒扣的含4mL氯仿棉球的500mL的烧杯中复制心律失常模型，同时应用葛根素及其衍生物进行治疗，分别观察T渡变化和心室肌颤发生数、心室肌颤未发生数：结果：葛根素、葛根素衍生物能明显对抗垂体后叶素致大鼠心肌缺血及氯仿所致的小鼠心律失常．降低小鼠的室颤率，其中以葛根素衍生物4ac的作用较为明显。结论：葛根素衍生物4ac能明显对抗垂体后叶素致大鼠心肌缺血及抗氯仿所致的小鼠心律失常。     

三七吴茱萸对大鼠“寒瘀凝滞型”心肌缺血血液流变学的影响

目的：通过大鼠心肌缺血（寒瘀凝滞型）模型,观察三七吴茱萸流浸膏对大鼠心肌缺血（寒瘀凝滞型）的影响。方法：将60只WISTER大鼠分为6组,即：等体积生理盐水组,模型组,阳性组,大、中、小剂量组,每组10只,除生理盐水组外,其他各组大鼠每天饲以高脂饲料（含1%胆固醇,10%猪油,0.7%甲基硫氧嘧啶,88.8%基础饲料）[1],实验时间为28天,从第19天同时给药,阳性组每天1粒复方丹参片,大、中、小剂量组剂量分别为：10、5、2.5g/kg,每天1次。除生理盐水组以外,其余各组均从第25天开始在灌胃1h后,以2.5mL/kg的剂量腹腔注射异丙肾上腺素,并同时将大鼠放入0℃冰水中3min,每天1次,连续3天,最后一次注射24h后,用0.3%的戊巴比妥钠以30mg/kg剂量麻醉大鼠。麻醉后将大鼠仰窝放置,开胸取血（抗凝）,用全自动血液流变仪测全血黏度（高、中、低切）、血浆黏度、红细胞压积、全血还原黏度（高、中、低切）、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞变形指数及红细胞电泳指数。结果：与模型组相比,各药物组均能显著改善血液流变学各项指标,且有显著性差异（P〈0.01）。结论：吴茱萸三七流浸膏有良好的抗心肌缺血作用,能改善心肌缺血症状,有效的保护和治疗寒瘀型的心肌缺血。     

心炎宁颗粒剂对柯萨奇B_3病毒所致病毒性心肌炎小鼠心肌病理改变和超微结构的影响

目的：探讨心炎宁颗粒剂对柯萨奇B_3病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌病理改变的影响。方法：Balb/c小鼠腹腔注射柯萨奇B_3病毒感染建立VMC小鼠模型,予心炎宁颗粒剂（高、中、低剂量）灌胃治疗,于不同时间观察心肌病理及超微结构改变,计算心肌病理组织学积分。结果：第3天,模型组和治疗给药组小鼠开始出现活动减少等表现,心肌出现不同程度的病理改变,病理积分有不同程度的升高。第5天时,模型组和低剂量组小鼠一般状况差,开始出现死亡,心肌病理改变加重,病理积分明显升高;而高、中剂量组小鼠一般状况好于上述两组,心肌病理改变轻微,病理积分轻度升高。第7天,模型组小鼠出现死亡高峰,而治疗给药组小鼠开始出现死亡,病理积分开始下降。至第14天,模型组心肌病理积分轻度下降,治疗给药组与模型组比较病理积分下降明显,尤其是高剂量组,差异有统计学意义（P〈0.01）。在整个观察过程中,模型组心肌超微结构改变重于治疗给药组,而低剂量组重于高、中剂量组。结论：心炎宁颗粒剂可以改善发病小鼠的一般状况,减少动物死亡数目,能有效地维护其心肌纤维及膜系统的稳定性。     

蛭龙活血通瘀胶囊对肾性高血压大鼠心肌损伤的保护机制

目的：HE染色光镜观察心肌组织病理学改变,免疫组化法检测心肌组织TNF-α的表达,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对肾性高血压大鼠心肌损伤的保护机制。方法：动物分为6组：正常对照组、模型组、假手术组、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组。造模后,用药组给予蛭龙活血通瘀胶囊,HE染色光镜观察心肌组织病理学改变,采用免疫组化法检测心肌组织TNF-α的表达。结果：除假手术组外,其余各组大鼠心肌细胞肥大,部分排列紊乱,周围出现大量的结缔组织,但高剂量组、中剂量组较模型组和低剂量组轻。模型组大鼠心肌TNF-α表达较正常组、假手术组心肌高,差异有统计学意义（P〈0.05）。高、中剂量组及低剂量组心肌TNF-α表达与模型组比较,高、中剂量组表达明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,低剂量组降低不明显,差异无统计学意义（P〉0.05）,高剂量组、中剂量组与低剂量组之间比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,高剂量组与中剂量组之间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊可防止肾性高血压所致大鼠心肌肥厚,且两者间具有一定量效关系。     

免疫缺陷裸鼠无创性心肌缺血缺氧损伤模型的构建

目的：通过对免疫缺陷裸小鼠腹腔注射异丙肾上腺素，构建一种无创性裸小鼠的心肌缺血缺氧损伤模型。方法：16只免疫缺陷裸小鼠随机分为3组：对照组5只，实验A组7只，实验B组4只，其中实验A、B组连续3d重复腹腔注射5mg／kg异丙肾上腺素，对照组则注射等量生理盐水。对照组和实验A组于第3次注射后24h处死，实验B组则于第3次注射后2周处死。各组裸小鼠处死前取血清进行心肌酶检测，心脏标本称重，常规HE染色。结果：实验A组、B组、对照组的心脏质量分别为（94．97±6．12）mg、（79．35±7．63）mg、（81．38±10．11）mg，A组相对于B组、对照组，差异均具有统计学意义（P〈0．01）。HE染色显示A组局部心肌组织损伤与变性坏死，而B组病变程度明显较轻，未见斑痕形成。实验A组、B组、对照组的乳酸脱氢酶（LDH）分别为（6662．70±884．78）U／L、（4096．75±448．75）U／L、（4419．40±880．50）U／L，A组相对于B组、对照组，差异均具有统计学意义（P〈0．01）。结论：腹腔反复大剂量注射异丙肾上腺素可构建免疫力缺陷裸小鼠的心肌缺血缺氧损伤模型。     

不同浓度的亚甲蓝对离体蟾蜍心肌缺血的保护作用

目的：探讨不同浓度的亚甲蓝对离体蟾蜍心肌缺血再灌注后心脏功能活动的影响。方法：取80只蟾蜍采用斯氏离体蛙心灌流方法,建立心肌缺血模型,随机分为4组,分别用低剂量（0.05%）、中剂量（0.1%）、高剂量（0.2%）和生理盐水进行处理,在用药后1、2、3、4、5、7 min各时间点观察其心率、心肌收缩力、心肌收缩最大速率（dp/dt）max和心肌舒张最大速率（-dp/dt）max的变化。结果：低剂量组（0.05%）、中剂量（0.1%）组与生理盐水组比较心肌收缩力差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）、在各时间点低剂量组与生理盐水组比较心肌收缩最大速率（dp/dt）max和心肌舒张最大速率（-dp/dt）max差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：中低剂量的亚甲蓝对缺血的离体蟾蜍心脏活动具有不同程度改善功能。     

复脉汤对心肌缺血大鼠心律失常发生率及Cx43蛋白表达影响的研究

目的观察复脉汤灌胃预处理对心肌缺血大鼠心律失常发生率及Cx43表达的影响,探讨其发生机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备SD雄性大鼠的心肌缺血模型,冠脉结扎1h后观察复脉汤灌胃预处理对大鼠体表心电图及心律失常评分的影响;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测缝隙连接蛋白43（Cx43）总量表达的变化。结果 1心律失常评价：急性缺血期间,各组大鼠均出现不同程度的心律失常,模型组心律失常发生率为87.5%,复脉汤低、中、高剂量组心律失常发生率分别62.5%,50.0%,62.5%,心律失常评分比较,3组均低于模型组（P〈0.05）。2Cx43蛋白的表达：Cx43相对表达量（Cx43/GAPDH）组间比较,假手术组显著高于模型组（P〈0.01）;复脉汤高剂量组显著高于模型组（P〈0.01）,作用与酒石酸美托洛尔相似;复脉汤低、中剂量组高于模型组（P〈0.05）,复脉汤低、中、高剂量组组间比较无统计学意义（P〉0.05）。结论复脉汤灌胃预处理可以降低冠脉结扎1h后心肌缺血大鼠的心律失常发生率,提高Cx43/GAPDH,其机制可能为改善心肌组织的供血和供氧而提高Cx43的表达,降低心梗并发症心律失常的发生。     

碟脉灵注射液对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的：比较研究碟脉灵注射液预适应于缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：48只新西兰大耳白兔随机分为假手术对照组,缺血再灌注组,碟脉灵预适应组和缺血预适应组,观察碟脉灵注射液预适应知缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值（LVSP）左室舒张末期压（LVEDP）等容收缩期左室内压最大上升速率（＋dP／dtmax）等容舒张期左室内压最大下降速率（-dP/dtmax）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、三磷酸腺苷（ATP）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果：碟脉灵注射液预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量。结论：碟脉灵注射液预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用。     

心炎宁颗粒剂对柯萨奇B3病毒所致病毒性心肌炎小鼠心肌病理改变和超微结构的影响

目的:探讨心炎宁颗粒剂对柯萨奇B₃病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌病理改变的影响。方法:Balb/c小鼠腹腔注射柯萨奇B₃病毒感染建立VMC小鼠模型,予心炎宁颗粒剂（高、中、低剂量）灌胃治疗,于不同时间观察心肌病理及超微结构改变,计算心肌病理组织学积分。结果:第3天,模型组和治疗给药组小鼠开始出现活动减少等表现,心肌出现不同程度的病理改变,病理积分有不同程度的升高。第5天时,模型组和低剂量组小鼠一般状况差,开始出现死亡,心肌病理改变加重,病理积分明显升高;而高、中剂量组小鼠一般状况好于上述两组,心肌病理改变轻微,病理积分轻度升高。第7天,模型组小鼠出现死亡高峰,而治疗给药组小鼠开始出现死亡,病理积分开始下降。至第14天,模型组心肌病理积分轻度下降,治疗给药组与模型组比较病理积分下降明显,尤其是高剂量组,差异有统计学意义（P<0.01）。在整个观察过程中,模型组心肌超微结构改变重于治疗给药组,而低剂量组重于高、中剂量组。结论:心炎宁颗粒剂可以改善发病小鼠的一般状况,减少动物死亡数目,能有效地维护其心肌纤维及膜系统的稳定性。     

丹皮总苷对小鼠急性心肌缺血保护作用简

目的：研究丹皮总苷对垂体后叶素致急性心肌缺血小鼠心电的影响,对血清中CK（肌酸激酶）、心肌组织中LDH（乳酸脱氢酶）的影响,观察丹皮总苷对急性心肌缺血损伤的保护作用。方法：建立小鼠心肌缺血模型,观察心电变化,测量心肌缺血组织LDH含量及血清中CK浓度,通过染色观察小鼠心肌缺血损伤程度。结果：模型组小鼠的CK和LDH显著高于正常组（P〈0．01）,中、高剂量组的CK和LDH显著降低（P〈0．01）,并显著缩小红染面积。结论：丹皮总苷明显改变垂体后叶素所致小鼠心电图J点的位移,降低血清中CK和心肌组织中LDH含量,对急性心肌缺血小鼠具有保护作用。     

银蒺胶囊对冠脉结扎所致急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的：研究银蒺胶囊对冠脉结扎所致急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：选择心电图正常的SD大鼠90只,随机分成6组（正常对照组,模型组,阿司匹林组,银蒺低剂量组、中剂量组、高剂量组）。除正常组外,均行冠状动脉结扎,制成心肌梗死模型。药物组给予相应药物,对照组、模型组给予等量生理盐水,灌胃14d,末次灌胃1h后,接心电图机并以监测和记录标准Ⅱ导联心电图;心电图描记结束后,经腹主动脉采血,对血清中心肌酶谱、血脂相关指标进行检测。结果：与模型组比较,银蒺胶囊各剂量组、阿司匹林组血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、α-羟基丁酸脱氢酶值均显著降低（P≤0．05）;与模型组比较,在30s、5min、30min、60min时心电图ST段抬高的幅度较低,差异有统计学意义（P≤0．05）;与模型组比较,银蒺胶囊高剂量组、中剂量组、阿司匹林组血清三酰甘油含量均显著降低（P≤0．05）;银蒺胶囊各剂量组及阿司匹林组高密度脂蛋白的水平显著升高（P≤0．05）。结论：银蒺胶囊能有效改善心肌缺血,并能够调节血脂,从而保护心肌。