黄芪注射液对2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾损伤病理改变的影响

目的:从肾功能和肾组织形态变化观察黄芪对2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾脏病理改变的影响,研究黄芪对糖尿病肾病的有关作用机制.方法:雄性KKAy小鼠饲养至14周龄时随机分成模型组和黄芪治疗组(ip,3 mL·kg-1·d-1).同龄雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组.分别于20,24,28周龄时检测各组小鼠血糖、血清肌酐和血尿素,光镜、电镜下观察各组小鼠不同周龄时的肾脏病理变化情况.结果:模型组KKAy小鼠从20周龄开始血糖、血尿素水平明显高于正常组小鼠(P＜0.01),24及28周龄时血清肌酐水平明显高于正常组小鼠(P＜0.01).黄芪治疗组KKAy小鼠从20周龄开始血糖明显高于正常组小鼠(P＜0.01),但低于模型组小鼠(P ＜0.05或P＜0.01);24及28周龄时血清肌酐水平明显低于模型组小鼠(P＜0.01);从20周龄开始血尿素水平明显低于模型组小鼠(P＜0.01),与正常组比较无明显差异.从20周龄开始模型组KKAy小鼠开始出现肾小球系膜区增宽,基底膜增厚,肾小管上皮细胞胞浆出现空泡,肾间质胶原结缔组织增多等病理变化,且随周龄增加病变加重;经黄芪注射液后治疗后的的KKAy小鼠,以上病变出现不同程度改善.结论:黄芪注射液能改善2型糖尿病KKAy小鼠肾功能,减轻肾脏病理损害,具有肾脏保护作用.     

黄芪注射液与葛根素注射液联用对2型糖尿病小鼠心脏损害的干预作用

目的:观察黄芪注射液与葛根素注射液合用对糖尿病心脏损害的干预作用。方法:选取60只KKA~y雄性小鼠,以高脂饲料饲喂的建立2型糖尿病(T2DM)小鼠模型,将30只C57BL/6J雄性小鼠作为其正常对照组。用高脂饲料饲喂4周后(即12周龄时)把随机血糖≥13.9 mmol/L的小鼠随机分为观察组和模型组,分别注射黄芪注射液与葛根素注射液或等量生理盐水,给药8周、12周及16周后分批次处理小鼠,观察小鼠一般体征,检测其血液生化指标,观察心肌组织形态并运用TUNEL法检测细胞凋亡水平。结果:黄芪注射液与葛根素注射液联用能够改善2型糖尿病小鼠精神不佳,尿量增多,毛发欠光泽,肥胖等各种情况,对给药6周和给药12周糖尿病小鼠能显著降低其空腹血糖及血脂(P0.05),减少心肌细胞凋亡,改善心肌组织纤维化,但是给药16周效果不明显。结论:黄芪注射液与葛根素注射液联合使用能够使2型糖尿病小鼠的一般状态得到显著改善,对模型小鼠的高血糖和高血脂有降低作用,可抑制心肌细胞凋亡并减轻心脏纤维化。     

芪卫颗粒对2型糖尿病KK-Ay小鼠肾脏内质网应激IRE1通路的影响

目的观察芪卫颗粒对2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织内质网应激IRE1通路相关因子表达的影响。方法将12周龄的雄性KK-Ay小鼠随机分为模型组、缬沙坦组和芪卫颗粒组,每组12只;设同周龄12只雄性C57BL/6J小鼠作为正常对照组。连续灌胃12周后,检测各组空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)及24小时尿白蛋白排泄率(24 hours urinary albumin excretion rate,24h UAER); HE染色光镜下观察小鼠肾脏基本病理形态学改变; Western blot法检测大鼠肾组织GRP78、P-IER1及XBP1蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组FBG、BUN、Scr及24h UAER水平均明显升高(P 0. 05),肾脏组织中GRP78和P-IRE1及XBP1的蛋白表达水平明显升高;与模型组组比较,芪味颗粒组的FBG、BUN、Scr及24h UAER水平均明显降低(P 0. 05),肾脏组织中GRP78和P-IRE1及XBP1的蛋白表达水平明显下降(P 0. 05)。肾脏病理结构得到改善。结论芪卫颗粒可通过降低2型糖尿病KK-Ay小鼠的FBG、BUN、Scr、24h UREA,改善肾功能,缓解肾脏病理改变;芪卫颗粒可以抑制内质网应激相关因子GRP78、P-IRE1及XBP1的表达,抑制IRE1通路激活,保护DN足细胞损伤,改善肾功能。     

脊髓康通过IRE1-XBP1通路抑制内质网应激诱导的PC12细胞凋亡

目的基于IRE1-XBP1通路探究脊髓康(JSK)抑制内质网应激(ERS)诱导的PC12细胞凋亡的作用及机制。方法利用神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞为神经元样细胞并通过流式细胞技术鉴定;诱导后细胞分为空白组(无干预措施)、模型组[2μmol/L毒胡萝卜素(TG)]、脊髓康组(2μmol/L TG及0.0521 g/mL JSK水提物冻干粉,合生药0.625 g/mL);CCK8法检测各组细胞24、48、72 h增殖活性,流式细胞技术检测各组细胞凋亡状态,Western Blot与q-PCR检测1型内质网转膜蛋白激酶(IRE1)、X盒结合蛋白1(XBP1)、葡萄糖调节蛋白78(Grp78)及C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白及mRNA表达情况,透射电镜扫描各组细胞观察细胞及内质网形态学特征。结果与空白组比较,模型组NGF诱导的神经元样PC12细胞增殖活性显著降低(P0.05),晚期凋亡明显增高(P0.01),电镜扫描显示其细胞粗面内质网结构肿胀,囊泡化,呈典型的细胞凋亡形态;Grp78、CHOP蛋白表达显著升高(P0.05),XBP1及IRE1蛋白表达也有微微上调,但差异无统计学意义(P0.05);Grp78、CHOP、XBP1及IRE1 mRNA表达明显升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,JSK组24、48、72 h PC12细胞增殖活性升高(P0.05),晚期凋亡及早期凋亡均明显降低(P0.05,P0.01);Grp78、CHOP的蛋白及mRNA表达均降低(P0.05),XBP1及IRE1蛋白及mRNA表达明显上调(P0.05)。透射电镜观察JSK组内质网结构仍存在,存在完整的外膜,内质网膜破损较轻,可见部分凋亡形态学改变。结论 JSK可能通过活化IRE1-XBP1途径改善TG诱导的内质网应激状态,从而抑制ERS导致的神经元样PC12细胞凋亡,这可能是其有效改善脊髓损伤后神经元功能修复的机制。     

降糖消渴颗粒对糖尿病小鼠肝脏内质网应激及脂质代谢的影响

[目的] 观察降糖消渴颗粒对2型糖尿病小鼠肝脏中内质网应激和脂质代谢相关指标表达的影响,研究其改善糖尿病肝脏脂质代谢紊乱的可能机制。[方法] 雄性8周龄KK-Ay小鼠,高脂饲料喂养,诱导2型糖尿病模型,以空腹血糖≥ 13.9 mmol/L作为成模标准。成模后小鼠随机分为模型组、吡格列酮组、降糖消渴颗粒高、中、低(7,3.5,1.75 g/kg)剂量组,并设正常对照组,C57BL/6J小鼠,普通饲料喂养。治疗10周后,摘取各组小鼠肝脏,剪取肝脏相同部位组织,生理盐水冲洗,10%福尔马林固定液固定待检,余下肝组织液氮保存备用。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小鼠肝脏IRE1α、XBP1、SREBP-1c、SREBP2、Insig-1、FAS的mRNA表达情况;免疫组化法检测小鼠肝脏中p-eIF2α、GRP78的蛋白表达情况。[结果] 模型组小鼠肝脏中SREBP-1c、SREBP2、IRE1α、XBP1的mRNA表达明显上调(P<0.01),Insig-1的mRNA表达明显下调(P<0.01),FAS的mRNA表达也有所增高(P<0.05)。高剂量(7 g/kg)降糖消渴颗粒可显著下调SREBP-1c的mRNA表达量(P<0.01);低、中剂量(1.75,3.5 g/kg)作用比较广泛且突出,均可减少SREBP-1c和SREBP2的mRNA表达(P<0.01)以及FAS的基因表达量(P<0.05)。除此之外,中剂量还具有下调IRE1α的mRNA表达(P<0.05),增加Insig-1的mRNA表达量(P<0.05)的作用。低、中、高剂量降糖消渴颗粒均可显著降低p-eIF2α、GRP78的蛋白表达量(P<0.01)。[结论] 2型糖尿病小鼠肝脏的脂质合成作用与内质网应激反应具有相关性。低、中(1.75,3.5 g/kg)剂量降糖消渴颗粒可在一定程度上下调实验小鼠肝脏中脂质代谢相关因子的表达,以减少肝脏脂质的过度合成,同时减轻肝脏内质网应激反应,共同起到改善糖尿病肝脏脂质代谢紊乱的作用。     

柿叶黄酮对KKAy小鼠视网膜病变CTGF,VEGF,HIF-1α的影响

目的:观察柿叶黄酮对KKAy小鼠糖尿病视网膜病变(DR)结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF),血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),以及低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的影响及其保护机制。方法:取30只8周龄C57BL6/J小鼠作为正常组,另取150只8周龄雄性KKAy小鼠随机分为KKAy模型组、柿叶黄酮高、中、低剂量组、羟苯磺酸钙组,每组各30只小鼠。柿叶黄酮高、中、低剂量组分别给予柿叶黄酮(50,100,200 mg·kg~(-1)·d~(-1))ig,羟苯磺酸钙组给予羟苯磺酸钙230 mg·kg~(-1)·d~(-1)ig,KKAy模型组及正常组给予等量生理盐水灌胃,共16周。检测血糖(FBG),糖化血红蛋白(GHb),血液流变学指标;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测法检测视网膜内CTGF,VEGF,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测HIF-1α的表达。苏木素-伊红(HE)染色观察视网膜组织损伤情况,TUNEL检测视网膜细胞凋亡程度。结果:与正常组小鼠比较,KKAy模型组小鼠的血糖显著升高,GHb的水平显著降低(P0.01),视网膜CTGF,VEGF和HIF-1α的表达显著增加(P0.01),视网膜组织结构损伤严重。经过16周给药,与KKAy模型组比较,柿叶黄酮中、高剂量组小鼠的血糖显著降低(P0.01),GHb的水平显著提高(P0.01),视网膜CTGF,VEGF和HIF-1α的表达及明显减少(P0.05,P0.01),视网膜组织损伤情况改善明显。结论:柿叶黄酮对KKAy小鼠DR具有保护作用,其机制可能与调节视网膜内CTGF,VEGF和,HIF-1α的表达有关。     

益消方对自发糖尿病小鼠血清和心肌组织IGF-1表达的影响

目的:观察益消方对KKAy糖尿病小鼠血清和心肌组织IGF-1表达的影响,探讨其对糖尿病心肌保护的可能机制。方法:选用KKAy小鼠及C57BL/6J小鼠,随机分为正常组、模型组和中药组,分别灌服蒸馏水及益消方中药,在实验的4、8、12周取材后,运用ELISA的方法检测血清中IGF-1的表达,运用实时定量PCR的方法检测心肌组织IGF-1 mRNA的表达。结果:在实验的不同阶段,与正常组相比,KKAy糖尿病小鼠模型组的血清及心肌组织中IGF-1的表达明显降低(P0.01),而与模型组相比,中药组的血清IGF-1在第8周和第12周表达明显升高(P0.05)。心肌组织的IGF-1 mRNA在第12周表达有升高的趋势。结论:益消方可通过改善血清及心肌组织中IGF-1的表达,从而对自发糖尿病小鼠的心肌具有一定的保护作用。     

温肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经元的作用机制

目的:观察温肺降浊方对血管性痴呆(VaD)大鼠的作用机制。方法:建立VaD大鼠模型,随机分为模型组、西药组、温肺降浊方低剂量组、温肺降浊方中剂量组、温肺降浊方高剂量组,每组6只。另取6只大鼠设为假手术组,模型组和假手术组给予0.9%氯化钠溶液灌胃;西药组给予尼莫地平灌胃;温肺降浊方各剂量组给予相应剂量的温肺降浊汤灌胃。给药28 d后,采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠学习记忆能力;HE及Nissl染色法进行组织病理学检测。采用RT-qPCR和Western blot检测各组大鼠海马组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)/肌醇需求酶1α(IRE1α)/剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1S)/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)信号通路相关mRNA和蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数则减少。与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区病理损伤严重,神经元细胞明显减少,尼氏小体数量明显减少,SIRT1 mRNA和蛋白表达则降低(均P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠IRE1α、XBP1S、CHOP mRNA和XBP1S、CHOP蛋白及p...     

宣白承气汤调控巨噬细胞极化在IV/SPN共感染所致肺肠损伤中的机制研究

目的 探讨宣白承气汤通过IRE1-XBP1信号通路调控巨噬细胞极化对IV/SPN共感染所致肺肠损伤的作用机制。方法 随机将96只小鼠分为正常组、模型组、宣白承气汤组、奥司他韦+头孢组四组，实验采用流感病毒、肺炎链球菌共感染小鼠模型，经给药治疗后，苏木素-伊红(HE)染色观察肺、肠组织病理变化；采用实时荧光定量聚合酶链式反应RT-PCR法检测小鼠肺肠组织X盒连接蛋白-1(XBP1)、一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA水平；采用蛋白免疫印迹法Western blot法检测肺肠组织中肌醇需要酶-1(IRE1α),磷酸化(p)-IRE1α、XBP1、iNOS蛋白的表达。结果 模型组肺组织中肺泡间隔破裂，大范围肺泡融合，大量炎性细胞聚集，肠组织中单层柱状上皮细胞间紧密连接破坏，数量减少相比，且XBP1、iNOS、TNF-α、IL-6mRNA的水平与p-IRE1α、XBP1、iNOS蛋白水平均有不同程度的增高(P<0.05,P<0.01);宣白承气汤在体内实验中对小鼠的肺泡结构、炎性细胞的浸润有明显改善，肠道病理损伤有明显好转，...     

黄芪注射液联合葛根素注射液对HK-2细胞TGF-β1/Smads及BMP-7/Smad5信号通路的影响

目的研究探讨黄芪注射液联合葛根素注射液减缓和治疗肾间质纤维化、保护并改善肾脏功能的相关机制。方法以体外正常培养的人近曲肾小管上皮细胞(HK-2细胞)作为正常组、加入TGF-β_1诱导刺激48小时的为模型组、加入黄芪注射液联合葛根素注射液与TGF-β_1共培养48h的为治疗组,利用Real-time PCR技术分别检测a-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙粘连素(E-cadherin)、转化生长因子-β_1及其受体(transforming growth factor-β_1/R, TGF-β_1/R)、转导蛋白3/7(Smad3/7)、骨形态发生蛋白-7及其受体(bone morphogenetic proteins-7/R, BMP-7/R)和转导蛋白5(Smad5)的基因表达。结果与模型组相比,黄芪注射液联合葛根素注射液的治疗组中α-SMA,TGF-β_1/R和Smad3/7的表达明显下降,而E-cadherin,BMP-7/R和Smad5的表达显著升高。结论黄芪注射液联合葛根素注射液可以延缓和治疗肾间质纤维化,并对肾脏起到保护作用,其机制可能与降低肾组织TGF-β_1过度表达、阻断TGF-β_1/Smads信号通路和增强BMP-7的表达、激活BMP-7/Smad5通路有关。     

双黄连粉针剂与头孢唑啉钠配伍的稳定性考察

目的　考察双黄连粉针与头孢唑啉钠注射液在生理盐水中配伍的稳定性。方法　采用高效液相色谱法对两药混合后的稳定性进行考察。结果　在 37℃条件下观察 6 h,配伍液的外观、p H值及两药含量均无明显变化。结论　实验证明两药可在生理盐水中配伍使用。     

天麻素联合苦碟子治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的观察天麻素联合苦碟子对血糖控制良好的糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN)患者的临床症状、体征、神经传导速度的影响.方法选取糖尿病周围神经病变患者80例,随即分成2组,治疗组(天麻素联合苦碟子)40例,对照组(苦碟子)40例.2组控制血糖的方法相同,对照组给予苦碟子注射液40ml 加入生理盐水250ml 中静滴,1次∕d;治疗组给予苦碟子注射液40ml 加入生理盐水250ml 中静滴,1次∕d.天麻素注射液6ml 加入生理盐水250ml 中静脉点滴,1次∕d.疗程均为4周.治疗前后观察患者主观症状、体征及神经传导速度.结果治疗4周后,患者主观症状和体征均有明显改善.天麻素加苦碟子治疗糖尿病周围神经病变总有效率95%,对照组总有效率80%.2组疗效比较有显著性差异(P<0.01).同时神经传导速度2组疗效比较,差异具有统计学意义(P<0.01).治疗中未见不良反应.结论天麻素联合苦碟子治疗糖尿病周围神经病变是安全有效的方法.     

生脉,参附注射液对家兔休克复苏时血流动力学影响的对比研究

比较生脉注射液（SM）和参附注射液（SF）对失血性休克复苏时血流动力学的影响。采现失血性休克复苏家兔模型,分别于休克前、休克1小时、复苏1小时及2小时观察MAP（平均动脉压）、CO（心输出量）、SVR（外周血管阻力）、HR及CVP的变化,以及SM和SF对其影响。实验结果表明,休克复苏期间应用SM或SF均能显著升高MAP,增加CO,且显著降低SVR;休克复苏1小时,SM升高MAP及增加CO作用较SF强（P＜0．05）,而复苏1小时及2小时,SF降低SVR作用较SM显著（P＜0．05）,两药对HR及CVP影响无差异。提示休克复苏初期应用SM更能维持血流动力学稳定,而SF舒张血管作用强有利于改善组织灌注。     

参附注射液合疏血通注射液治疗充血性心力衰竭疗效观察

[目的]观察参附注射液合疏血通注射液对不同病因充血性心力衰竭的疗效。[方法]将80例充血性心力衰竭病例随机分为治疗组和对照组各40例,均予西医常规治疗,治疗组在此基础上加用参附注射液合疏血通注射液静滴。[结果]治疗组总有效率为85.0%,对照组总有效率70%(P<0.05),两组治疗后心脏功能参数值较治疗前均有明显改善(P<0.05)又治疗组优于对照组(P<0.05)。[结论]参附注射液合疏血通注射液治疗充血性心力衰竭疗效确切,可作为中西医结合治疗充血性心力衰竭有效和安全的药物。     

复方丹参注射液合黄芪注射液为主治疗急性心肌梗死的疗效观察

目的 观察复方丹参注射液合黄芪注射液为主治疗急性心肌梗死的临床疗效.方法 将100例急性心肌梗死患者随随机分为两组各50例,对照组:口服肠溶阿斯匹林,第1天服用300 mg,后75 mg/次,1次/d,共10 d;尿激酶150万U加入100 ml的生理盐水中,30 min内滴完,共1次;硝酸甘油10 mg加入500 ml的5%葡萄糖或生理盐水中,10～20 μg/min持续静滴3 d后,改为静滴1次/d,治疗4d;皮下注射低分子肝素,7500U/次,2次,d,共3～5 d;静滴极化液(5%葡萄糖500 ml+氯化钾10 ml+胰岛素6 U),1次,d,共10 d.治疗组在对照组基础上静脉滴注复方丹参注射液20 ml、黄芪注射液10 ml,1次/d,10 d为1个疗程.结果 治疗后两组均可改善患者血液流遍学指标,治疗组优于对照组(P＜0.05).结论 丹参、黄芪注射液为主治疗急性心股梗死有效.     

红花联合黄芪注射液治疗肝硬化失代偿期40例

目的：观察红花联合黄芪注射液用于失代偿期肝硬化的治疗疗效。方法：将40例失代偿期肝硬化患者随机分为治疗组和对照组。治疗组在常规治疗的基础上，另给予红花注射液和黄芪注射液静脉滴注；对照组采用常规治疗。观察实验室指标变化和治疗效果。结果：治疗组肝功指标ALT、AST、TBIL、ALB均较治疗前有显著改善（P〈0．05），对照组仅ALT、AST有改善（P〈0．05）；肝纤维化指标水平，治疗组治疗后较治疗前显著下降（P〈0．05），而且也显著低于对照组治疗后（P〈O．05）；治疗组总有效率为95．00％，对照组总有效率为65．00％，两组比较有显著性差异（P〈O．05）。结论：红花联合黄芪注射液能明显控制失代偿期肝硬化的炎症活动，治疗效果显著，值得临床推广应用。     

丹红注射液合参附注射液治疗慢性心力衰竭临床疗效观察

目的:观察丹红注射液合参附注射液治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:将慢性心力衰竭患者随机分为对照组(n=46)和治疗组(n=48)。治疗组在常规治疗的基础加用丹红注射液合参附注射液,14天为一疗程,观察心功能改善情况、中医证候疗效、6 min步行距离及左室射血分数(LVEF)和脑钠尿舦的变化。结果:与对照组相比,治疗组无论是心功能改善情况、6 min步行距离还是中医证候疗效、血浆BNP浓度的变化均优于对照组,两者有显著性差异(P<0.05),且两组治疗后LVEF也有明显改善(P<0.01)。结论:丹红注射液合参附注射液能明显改善心衰患者的各种临床症状,提高患者的生活质量。     

参附注射液联用环磷腺苷葡胺治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察

目的观察参附注射液联合环磷腺苷葡胺（心先安）治疗充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法将68例CHF患者随机分为治疗组和对照组,各34例。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上联合应用参附注射液及心先安,以20d为1个疗程,测定治疗前后心功能指标：左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）和左室射血分数（LVEF）,同时观察两组患者用药期间的不良反应。结果治疗组总有效率为91.18%,对照组为70.59%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗后心功能均有明显改善（P〈0.05）,但治疗组改善优于对照组（P〈0.05）。两组均未发现明显不良反应。结论参附注射液联合心先安治疗CHF疗效优于常规治疗。     

黄芪、丹红、硝酸甘油注射液联用治疗充血性心力衰竭37例

目的 观察黄芪注射液、丹红注射液和硝酸甘油注射液联用治疗充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)的临床疗效.方法 将73例充血性CHF患者随机分为两组,对照组采用CHF常规治疗,治疗组在对照组疗法基础士联合应用丹红注射液、黄芪注射液和硝酸甘油注射液,两组均21 d为1个疗程;治疗前后进行临床症状及体征,心功能分级和每博输出最(SV)、每分排血量(CO)、心脏指数(CI)、左审射血分数(EF)及血液流变学等指标的观察.结果 治疗组和对照组临床疗效总有效率分别为97.29%和 88.89%,具有显著性差异(P＜0.05);两组SV、CO、CI、EF治疗前后组内比较均有明显改善(P＜0.01或P＜0.05),治疗后组问比较有显著性差异(P＜0.05);治疗后血液流变学指标下降,治疗优于对照组组(P＜0.01).结论 CHF常规治疗基础上联片j黄芪注射液、丹红注射液和硝酸甘油注射液可明显提高近期临床疗效.     

黄芪注射液联合丹红注射液穴位注射治疗糖尿病周围神经病变临床观察

目的:观察黄芪注射液联合丹红注射液穴位注射治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:将糖尿病周围神经病变患者120例随机分为治疗组和对照组各60例。2组均取胰俞并辨证加减,治疗组每穴每侧分别注射黄芪注射液和丹红注射液各1 m L,对照组每穴每侧分别注射甲钴胺各1 m L。2组均每日注射1次,10天为1个疗程,疗程间隔3天,治疗3个疗程后观察2组正中神经和腓总神经感觉传导速度(SNCV)和运动传导速度(MNCV)的变化情况并统计疗效。结果:与治疗前相比,治疗后2组均能明显提升神经传导速度(P0.05)。治疗组较对照组在提升MNCV方面比较差异有统计学意义(P0.05),在提升SNCV方面比较差异有统计学意义(P0.01);治疗组总有效率为96.67%(58/60),优于对照组的66.67%(40/60)(χ~2=30.745,P0.01)。结论:黄芪注射液联合丹红注射液穴位注射治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效优于甲钴胺穴位注射。