强心方改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的实验研究

目的:观察强心方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌重构的影响,探讨其治疗心肌梗死后心力衰竭大鼠的作用机制。方法:选取结扎左冠状动脉法制备大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭动物模型;将心肌梗死的54只大鼠随机分为强心方组、缬沙坦组、模型组,每组18只,另选10只为对照组,对照组大鼠穿线后不行冠脉结扎,其余操作同模型组。12周后通过彩色多普勒超声心动图检测左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、射血分数(EF);采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血浆钙调磷酸酶(Ca N)的水平;采用Western Blotting法检测心肌钙调控蛋白肌浆网钙泵(SERCA2a)、雷尼丁受体2(RYR2)、活化T细胞核因子(NFAT3)蛋白表达。结果:模型组即未经中药和西药灌胃治疗的大鼠心功能明显下降,心肌钙调控蛋白SERCA2a、RYR2表达均明显下降,差异有统计学意义(P 0. 05); Ca N、NFAT3的表达明显升高,差异有统计学意义(P 0. 05)。给予强心方灌胃治疗后强心方组,大鼠的心功能得到明显的改善,心肌钙调控蛋白SERCA2a、RYR2的表达得到明显的升高,差异有统计学意义(P 0. 05),Ca N、NFAT3水平明显降低。结论:强心方能够有效的改善心力衰竭大鼠的心功能,改善钙回摄及钙释放,抑制心肌重构,其作用机制可能与抑制Ca N-NFAT3信号通路相关。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠保护作用及机制研究

目的:探究燧心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)大鼠的保护作用及机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(A组)、模型组(B组)、燧心胶囊高剂量(10.8 g/kg)组(C组)、燧心胶囊低剂量(2.7 g/kg)组(D组)、卡托普利(5.83 mg/kg)组(E组)。连续给药12周后,测定各组大鼠心输出量,血流动力学监测左室收缩压(LVESP)、左室舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax),心肌组织钠钙交换蛋白(NCX)及肌浆网钙泵2a(SERCA2a)蛋白行IHC染色,利用PCR及Western Blot(WB)实验检测心肌组织中NCX和SERCA2a mRNA及蛋白表达量。结果:①与A组比较,B组NCX蛋白表达量增多,SERCA2a蛋白表达量减少;心输出量降低(P0.05);左心室收缩末期内径LVESP及左心室舒张末期内径LVEDP均显著升高(P0.05),±dp/dtmax明显减慢(P0.05);NCX mRNA及蛋白表达量增多(P0.05),SERCA2a mRNA及蛋白表达量减少(P0.05)。②与B组比较,C组、E组NCX蛋白表达量减少,SERCA2a蛋白表达量增多;心输出量增多(P0.05),LVESP及LVEDP均显著降低(P0.05),±dp/dtmax明显升高(P0.05);NCX mRNA及蛋白表达量减少(P0.05),SERCA2a mRNA及蛋白表达量增多(P0.05)。③D组大鼠上述结果与B组大鼠比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌组织具有保护作用,可通过下调NCX的表达、上调SERCA2a的表达,调节CHF大鼠的心室舒缩功能。     

益气温阳方对心梗后心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响

目的研究益气温阳方对心梗后心衰大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支术制备心梗后心衰大鼠模型。手术2周后将大鼠分为模型组、假手术组、曲美他嗪组、益气温阳低剂量组、益气温阳中剂量组、益气温阳高剂量组,每组10只,并给予相应的干预措施,共8周。采用酶联免疫吸附法检测心梗后心力衰竭大鼠药物干预前后脑钠肽(BNP)水平,测定治疗后血流动力学指标,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax),并用高效液相法测定心肌组织中AMP、ADP、ATP的含量。结果心功能方面,与模型组比较,治疗后,假手术组、曲美他嗪组和益气温阳中、高剂量组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax升高(P<0.05,P<0.01),LVEDP、-LVdp/dtmax和BNP降低(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,曲美他嗪组及益气温阳中、低剂量组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax降低(P<0.05,P<0.01),LVEDP、-LVdp/dtmax和BNP升高(P<0.01);与曲美他嗪组比较,益气温阳中、低剂量组大鼠+LVdp/dtmax降低(P<0.05,P<0.01),LVEDP、-LVdp/dtmax升高(P<0.01),其中低剂量组大鼠BNP升高(P<0.01);与益气温阳高剂量比较,益气温阳中、低剂量组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax降低(P<0.05,P<0.01),LVEDP、-LVdp/dtmax升高(P<0.01),其中低剂量组大鼠BNP升高(P<0.01)。能量代谢方面,与模型组比较,假手术组、曲美他嗪组及益气温阳中、高剂量组大鼠AMP、ADP升高(P<0.05,P<0.01),ATP降低(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,益气温阳各剂量组大鼠ADP升高(P<0.05,P<0.01),ATP降低(P<0.01);与曲美他嗪组比较,益气温阳中、低剂量组大鼠ADP升高(P<0.05,P<0.01),ATP降低(P<0.01),益气温阳高剂量组差异无统计学意义(P>0.05);与益气温阳高剂量组比较,益气温阳低剂量ATP降低(P<0.01)。结论益气温阳方可改善心衰大鼠的心功能,优化衰竭心肌细胞的能量代谢。     

温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响

目的研究温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支术制备心力衰竭大鼠模型,用温补心阳和温补肾阳方于术后2周灌胃,以假手术组为空白对照组,曲美他嗪为阳性药物对照组。给药8周,采用酶联免疫吸附法检测心梗后心力衰竭大鼠药物干预前后脑钠肽（BNP）水平,测定治疗后血流动力学改变,包括心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVEDP）、左室内压上升下降最大速率（±LVdp／dtmax）,并行高效液相法测定心肌组织中AMP、ADP、ATP的含量。结果对心力衰竭大鼠心功能的影响,温补心阳和肾阳组较模型组,显著降低BNP水平（P〈0．01）,改善心肌收缩、舒张功能。而肾阳组大鼠LVSP、＋LVdp／dtmax较心阳组升高（P〈0．05）,LVEDP、-LVdp／dtmax、HR、BNP较心阳组降低（P〈O．05）。对心力衰竭大鼠心肌磷酸腺苷含量的影响：温补心阳和肾阳组大鼠较模型组心肌AMP、ADP降低（P〈0．05）,ATP含量升高,而肾阳组大鼠心肌ATP含量显著高于模型组（P〈0．01）,较心阳组更接近曲美他嗪和假手术组。结论温补心阳和温补肾阳可改善心力衰竭大鼠能量代谢,提高心功能,其中以温补肾阳作用更显著。     

活心方对急性心肌梗死大鼠血流动力学及梗死面积的影响

目的观察活心方对结扎冠状动脉前降支所致急性心梗大鼠血流动力学及梗死面积的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法构建急性心梗模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、贝复济组、血竭小复方组和活心方组,干预8周。检测大鼠血流动力学指标,HE染色观察心肌组织形态改变,计算梗死面积。结果模型组大鼠心肌梗死面积与左室收缩压(LVSP)及左室内压最大变化速率(+LVdp/dtmax)呈负相关(P=0.001),与左室舒张末期压(LV-EDP)呈正相关(P=0.005)。与模型组比较,活心方组、血竭小复方组大鼠LVSP均升高(P<0.05,P<0.01),LV-EDP降低(P<0.01),+LVdp/dtmax加大(P<0.01),-LVdp/dtmax加大(P<0.05,P<0.01),梗死面积缩小(P<0.01);与血竭小复方组比较,活心方组大鼠LVSP增高(P<0.05)、+LVdp/dtmax加大(P<0.05);梗死面积更小(P<0.05)。结论心肌梗死大鼠梗死面积与血流动力学指标存在相关性。活心方干预能缩小心梗大鼠的梗死面积,改善心梗后大鼠左室舒缩功能,并优于血竭小复方。     

益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌NCX与SERCA2a mRNA及蛋白表达水平的影响

目的观察益气活血方(由丹参、黄芪、香加皮等组成)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌钠钙交换蛋白(Sodium-calcium exchanger,NCX)与肌浆网钙泵-2a(SR calcium ATPase-2a,SERCA2a)mRNA及蛋白表达水平的影响,初步探讨益气活血方改善慢性心衰大鼠心功能的作用机制。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法制备急性心肌梗死后慢性心力衰竭模型。实验分6组:假手术组,模型组,卡托普利组,益气活血方高、中、低3个剂量组,连续ig给药4周后取材,检测心肌组织NCX与SERCA2a mRNA及蛋白表达。结果各给药组均可不同程度的下调NCX mRNA的表达,上调SERCA2a mRNA的表达,其中益气活血方高、低剂量组以及卡托普利组与模型组比较有显著性差异(P<0.05);各给药组均能降低NCX/SERCA2a mRNA的比值,与模型组比较差异显著(P<0.05)。各给药组均有下调NCX蛋白、上调SERCA蛋白表达的趋势,但与模型组相比无显著差异(P>0.05)。结论益气活血方能够降低CHF大鼠NCX mRNA的表达,升高SERCA mRNA的表达,降低NCX/SERCA mRNA的比值,调节心肌细胞内钙循环,从而改善心肌的舒缩功能,其可能为益气活血方改善心脏功能、抗心力衰竭的机制之一。     

补阳还五汤对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚肌浆网钙摄取功能的影响

目的 观察补阳还五汤对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚的影响以阐明其对心肌肌浆网钙泵（sarcoplasmic reticulum calcium,SERCA2a）摄取的分子调控机制。方法 采用腹主动脉缩窄法制作压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。造模4周后,分为假手术组（S组）,模型组（M组）,依那普利组（E组）,补阳还五汤组（BYHWD组）,给药12周后观察各组大鼠的左室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）、左室舒张末压（left ventricular end diastolic pressure,LVEDP）、左室内压最大上升速度（+dp/dtmax）、左室内压最大下降速度（ dp/dtmax）、心输出量（cardiac output,CO）、心脏及左心质量指数变化（heart mass index,HMI;left ventricular mass index,LVMI）,并且采用ELISA法检测血清中心房利钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）、脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）的含量,以及观察各组肌浆网中SERCA2a活性以及SERCA2a、受磷蛋白（phospholamban,PLN）及磷酸化的表达情况。结果 与S组比较,M组LVSP及LVEDP显著升高（P<0.05）, dp/dtmax及CO下降明显（P<0.05）,心肌组织明显肥厚,血清中ANP、BNP含量增高（P<0.05）,SERCA2a活性及表达量下降（P<0.05）,SERCA2a/PLN比值及PLN磷酸化程度降低（P<0.05）。与M组比较,BYHWD组可明显降低LVEDP,提高 dp/dtmax及CO（P<0.05）;可显著减轻心肌肥厚,降低血清ANP及BNP含量（P<0.05）,增加SERCA2a活性（P<0.05）,提高SERCA2a、Ser16及Thr17蛋白表达相对含量（P<0.05）;具有显著提高SERCA2a/PLN比值和PLN磷酸化程度的作用（P<0.05）。结论 补阳还五汤能够改善心衰大鼠血流动力学,提高心输出量,减轻心肌肥厚及提高心肌SERCA2a摄取功能。     

黄芪对慢性心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵基因表达的影响

目的:探讨黄芪对慢性心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵基因(SERCA2a)表达的影响.方法:60只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组(20 g/kg)和卡托普利组(0.05 g/kg).采用缩窄腹主动脉法制备慢性心衰模型,造模后第13周开始灌胃给药,连续给药12周后测定大鼠在体血流动力学指标,并采用RT-PCR、Western blot方法检测左室组织SERCA2a基因的表达.结果:模型大鼠左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)均较假手术组显著升高(P＜0.01或P＜0.001),卡托普利和黄芪均能降低模型大鼠LVSP(P＜0.05或P＜0.01)、LVEDP(P＜0.05或P＜0.01);模型组大鼠左心室SERCA2a基因表达较假手术组下调(P＜0.05),黄芪能上调模型大鼠SERCA2a基因表达(P＜0.05),而卡托普利对其表达无明显影响.结论:黄芪能改善慢性心衰大鼠心功能障碍,并以改善舒张功能为主,其机制可能与上调心肌SERCA2a基因表达有关.     

温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流 动力学及血清肌钙蛋白I和脑钠肽含量的影响

[目的]研究温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏血流动力学及血清心肌肌钙蛋白(ITNI)和脑钠肽(BNP)含量的影响。[方法]采用结扎冠状动脉前降支术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,曲美他嗪为对照组,假手术组为空白对照组,温补肾阳方高、中、低剂量组。给药8周后测血流动力学指标,如左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtma)x;应用双抗体夹心法测定心肌梗死后心力衰竭大鼠药物干预前后TNI水平;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后大鼠BNP水平。[结果]治疗后测血流动力学,与模型组相比,温补肾阳方中、高剂量组与曲美他嗪组均可显著升高心力衰竭大鼠LVSP和+LVdp/dtmax(P<0.01),降低其LVEDP、-LVdp/dtma(xP<0.01),且高剂量组要优于中剂量。与模型组相比,补肾阳方高、中、低剂量组及曲美他嗪组均可显著降低心力衰竭大鼠TNI及BNP水平(P<0.01)。[结论]温补肾阳方能提高心力衰竭大鼠的心脏收缩、舒张功能,减轻心肌受损,改善心功能。     

温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学及血清肌钙蛋白I和脑钠肽含量的影响

[目的]研究温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏血流动力学及血清心肌肌钙蛋白(ITNI)和脑钠肽(BNP)含量的影响。[方法]采用结扎冠状动脉前降支术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,曲美他嗪为对照组,假手术组为空白对照组,温补肾阳方高、中、低剂量组。给药8周后测血流动力学指标,如左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtma)x;应用双抗体夹心法测定心肌梗死后心力衰竭大鼠药物干预前后TNI水平;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后大鼠BNP水平。[结果]治疗后测血流动力学,与模型组相比,温补肾阳方中、高剂量组与曲美他嗪组均可显著升高心力衰竭大鼠LVSP和+LVdp/dtmax(P<0.01),降低其LVEDP、-LVdp/dtma(xP<0.01),且高剂量组要优于中剂量。与模型组相比,补肾阳方高、中、低剂量组及曲美他嗪组均可显著降低心力衰竭大鼠TNI及BNP水平(P<0.01)。[结论]温补肾阳方能提高心力衰竭大鼠的心脏收缩、舒张功能,减轻心肌受损,改善心功能。     

基于脉络学说探析心肌梗死后心肌纤维化

以中医脉络学说为指导,基于脉络与现代医学中小血管、微血管、微循环的同一性,提出"脉络-血管系统病"这一新概念,心肌梗死再灌注后的微血管功能障碍导致心肌纤维化,归属于这一病理范畴。基于"脉络-血管系统病"探析心肌梗死心肌纤维化的病机,并应用脉络学说核心理论——"营卫理论"为通络治疗提供理论指导。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对急性心肌梗死患者心肌酶学及心脏泵血功能的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者心肌酶学及心脏泵血功能的影响.方法 将符合入选标准的217例AMI患者按随机数字表法分为对照组110例和丹参酮组107例.对照组采用溶栓、扩管、降压及抗休克等常规急救处理;丹参酮组在对照组基础上静滴丹参酮ⅡA磺酸钠注射液.采用ELISA法检测血清CKMB、SOD、MDA和心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin,CTNI)水平;采用直接测压法测量患者收缩压、舒张压并计算脉压,监测心率;采用心腔四切面彩色多普勒超声心动图仪监测左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVDD)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),评价临床疗效.结果 丹参酮组总有效率为98.1%(105/107)、对照组为87.2%(96/110),2组比较差异有统计学意义(χ2=10.417,P<0.05).治疗后,CKMB[(10.76±1.02)mmol/L比(15.17±1.21)mmol/L,t=5.035]、CTNI[(0.11±0.02)ng/mL比(1.51±0.05)ng/ml,t=3.724]、MDA[(4.54±0.23)nmoL/mL比(9.98±1.37)nmoL/ml,t=2.570]低于对照组(P<0.05),SOD[(452.27±21.56)U/L比(209.50±15.43)U/L,t=3.935]高于对照组(P<0.05);LVDD[(50.74±5.36)mm比(44.91±5.31)mm,t=4.925]和LVEF[(4.59±0.17)%比(3.64±0.11)%,t=4.052]高于对照组(P<0.01),但反映心脏泵功能的+LVdp/dtmax[(3742±162)mmHg/s比(3948±193)mmHg/s,t=3.731]、-LVdp/dtmax[(3512±135)mmHg/s比(3847±181)mmHg/s,t=3.025]、脉压[(30.5±5.3)mmHg比(35.8±5.1)mmHg,t=2.902]、舒张压[(99.2±8.8)mmHg比(117.3±10.8)mmHg,t=4.079]等均低于对照组(P<0.05).结论 在西医常规治疗基础上静脉滴注丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可明显改善AMI患者心肌酶学指标,提高心脏泵血功能,可保护因急性心肌缺血造成的AMI.     

益心解毒方对心梗后心衰大鼠心肌保护作用的实验研究

目的:探讨益心解毒方对心梗后心衰大鼠损伤心肌的保护作用机制。方法:利用左冠状动脉结扎术制备大鼠心梗后心衰动物模型,通过宏观表征结合理化指标综合判定该疾病模型的证候属性,并给予对证中药的干预。检测各组大鼠的心脏超声指标;通过血生化的方法检测血清中肌酸激酶(CK)的水平以及利用酶联免疫的方法测定血清中肌钙蛋白I(CTNI)的水平;并通过放免的方法检测血浆中内皮素(ET)与降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度。结果:术后21d,模型组大鼠的心功能显著下降,主要表现在左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVEDs)明显增大,短轴缩短率(FS)以及射血分数(EF)急剧下降(P0.01);血清中CK、CTNI水平显著升高(P0.01);血浆中ET水平升高(P0.01),CGRP水平下降(P0.01)。给予益心解毒方干预后,能够有效的降低心衰大鼠扩张的LVEDd和LVEDs(分别下降19%和25%,P0.05和P0.01),尤以改善LVEDs为主(P0.01),提高EF(提高25%,P0.01);并且降低心衰大鼠血浆中上升的ET浓度(P0.05),升高血浆中CGRP浓度(P0.01),且进一步降低ET/CGRP的比值(P0.01);显著下调心衰大鼠的血清中CK、CTNI(P0.01,P0.05)。结论:益心解毒方能够有效的提高心衰大鼠的心功能,其机制与降低血中ET、CK、CTNI,并升高血中的CGRP水平等心肌保护作用有关。     

电针预处理对再次心肌缺血模型家兔心肌酶的影响

目的:观察电针预处理对再次心肌缺血家兔心肌酶的影响,探讨电针防治家兔再次心肌缺血的有效性及其可能的作用机制。方法:40只健康家兔随机分为正常组、心肌缺血组、电针预处理组、再次心肌缺血组、电针预处理心肌缺血组,每组8只。经家兔耳缘静脉注射垂体后叶素及持续滴注垂体后叶素溶液造成急性心肌缺血模型。电针预处理组在造模7d前开始每日给予"内关"穴电针预治疗,电针预处理心肌缺血组在第1次造模成功后第3天开始给予"内关"穴电针预治疗7d。记录造模后30min的心电图,生物化学法检测血清心肌酶的变化。结果:与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组造模后30min心电图STⅡ段电位明显升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理均可明显降低STⅡ电位值(均P<0.01)。与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组各项心肌酶指标均显著升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理可明显减少各项心肌酶的释放(均P<0.01)。电针预处理组与电针预处理心肌缺血组比较,各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理通过控制心肌酶的释放对家兔再次心肌缺血损伤具有良好的保护作用。电针预处理体现了未病先防、既病防变的思想。     

运动训练对急性心肌梗死后心室重构及心肌细胞凋亡的影响

目的观察急性心肌梗死(AMI)后早期运动训练对左心室重构、泵功能及心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗对照组(AMI-Sed组)和心梗+运动训练组(AMI-Ex组)。AMI模型制作成功后,AMI-Ex组进行8周跑台训练。AMI后9周,进行心脏组织病理学观察,测量心脏指数及Caspase-3和Caspase-9活性,左心室导管法测量血流动力学参数,流式细胞法检测细胞凋亡指数,Western-blotting法检测细胞色素C的释放。结果 AMI-Ex组与AMI-Sed组比较,右室心脏质量指数、肺含水率、左心室压力负荷最大值、心肌细胞凋亡率、Caspase-3和Caspase-9活化水平及细胞色素C释放显著降低。左心室压峰值和左心室压力变化速度正负最大值显著升高。结论 AMI后早期运动训练可以抑制左心室重构以及泵功能障碍,其机制可能与抑制线粒体凋亡通路从而降低非梗死区心肌细胞凋亡率有关。     

维心脉抗心肌缺血的实验研究

 目的研究维心脉对实验性急性心肌缺血的保护作用及可能的机制。方法阻断犬冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,测量心外膜心电图(ECG)、Ⅱ导联心电图[ECG(Ⅱ)]、平均动脉压(MBP)、心肌耗氧指数及心肌梗死面积;以体内血栓形成仪刺激大鼠血栓形成,二磷酸腺苷(ADP),花生四烯酸及胶原诱导血小板聚集,测量血栓形成时间和血小板聚集抑制百分率。结果维心脉1.5和3.0g·kg^-1可明显降低心肌梗死犬的∑ST,NST及心肌氧耗指数,缩小心肌梗死范围,降低血压而对心率无明显影响。维心脉3个剂量组:2.0,4.0和8.0g·kg^-1能显著推迟大鼠实验性动脉血栓形成时间,抑制ADP,花生四烯酸及胶原诱导的血小板聚集。结论维心脉可通过降低心肌耗氧量,抑制血小板聚集和血栓形成从而较好的保护缺血心肌。     

疏冠胶囊对犬心肌血流量和心肌耗氧量的影响（英）

目的:研究疏冠胶囊(Corocalm)对麻醉犬心肌血流量(MBF)和心肌耗氧量(MOC)的影响。方法:25只行气管插管犬的冠脉血流量(CBF)用电磁血流计测得并计算心肌血流量(MBF),动脉氧含量(AO2)和冠状静脉窦氧含量(VO2)通过血氧分析得出,同时其他心脏血流动力学参数,如心率(HR)、股动脉血压(BP)通过多道生理记录仪测定。结果:Corocalm(48.5mg/kg和194mg/kg)能明显增加MBF,降低冠状动脉阻力;而且能够降低AO2,同时增加VO2,最终导致MOC明显降低。结论:Corocalm能够通过调节冠脉阻力,降低心肌耗氧量,从而维持心脏血液供应和心肌耗氧量之间的平衡。     

心痛乐对犬实验性心肌缺血及心肌氧代谢的影响

目的 :观察中药复方气雾剂心痛乐治疗冠心病心绞痛的疗效。方法 :用心痛乐原液治疗垂体后叶素致家犬心肌缺血模型。结果 :静脉注射心痛乐后 ,能使心肌缺血动物的心电图 T波升高的幅度明显降低 ,使心肌耗氧量下降。结论 :心痛乐可能是由于舒张冠状动脉和降低心脏负荷 ,从而达到改善心肌缺血作用。     

疏冠胶囊对犬心肌血流量和心肌耗氧量的影响

目的研究疏冠胶囊(Corocalm)对麻醉犬心肌血流量(MBF)和心肌耗氧量(MOC)的影响.方法25只行气管插管犬的冠脉血流量(CBF)用电磁血流计测得并计算心肌血流量(MBF),动脉氧含量(AO2)和冠状静脉窦氧含量(VO2)通过血氧分析得出,同时其他心脏血流动力学参数,如心率(HR)、股动脉血压(BP)通过多道生理记录仪测定.结果Corocalm(48.5 mg/kg和194 mg/kg)能明显增加MBF,降低冠状动脉阻力;而且能够降低AO2,同时增加VO2,最终导致MOC明显降低.结论Corocalm能够通过调节冠脉阻力,降低心肌耗氧量,从而维持心脏血液供应和心肌耗氧量之间的平衡.     

丹皮酚对心肌缺血再灌注损伤保护中Toll样受体4、心肌焦亡影响的作用机制

目的:探讨丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制及对Toll样受体4(TLR4)、细胞焦亡的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丹皮酚低剂量组(15 mg/kg)、丹皮酚高剂量组(30 mg/kg)。药物干预后,结扎左冠脉前降支0.5 h,再灌注4 h。再灌注结束后,采用生化分析法测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平; 2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法测定TLR4蛋白水平; 免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织NOD样受体家族Pyrin域3(NLRP3)、IL-1β、凋亡相关斑点蛋白(ASC)以及半胱天冬酶(Caspase)-1的表达。结果:与缺血再灌注组比较,丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组再灌注后LDH、CK-MB活性下降,心肌梗死面积减小,心肌组织TLR4、NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β表达水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。丹皮酚高剂量组的上述指标均低于丹皮酚低剂量组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:丹皮酚预处理可抑制TLR4表达,下调NLRP3/Caspase-1介导的细胞焦亡,降低CK-MB、LDH的活性,减少大鼠心肌梗死面积,阻止心肌缺血再灌注损伤进程,保护心肌组织。