大鼠颅脑液压损伤的实验研究

目的:制作稳定的液压性颅脑损伤动物模型,重点探讨液压损伤装置制作方法,为进一步研究颅脑外伤提供基础.方法:将40只SD大鼠分损伤组3组,对照组1组分别给予不同打击造成轻中重颅脑液压打击伤并观察生命体征及病理学变化.结果:损伤组大鼠均有不同程度的脑损伤病理改变,造成的损伤稳定.结论:制作的液压损伤装置可以复制出大鼠分级液压打击脑损伤,模型冲击力定量准确,重复性好.     

骨折合并脑损伤动物模型研究进展

成功的实验研究,有赖于一个成功的动物模型的建立。骨折合并脑损伤骨折愈合加速是骨再生研究的热点,模型的建立是实验研究的基础。文章将脑损伤动物模型、骨折模型及骨折合并脑损伤模型的建模方法进行综述,并对骨折合并脑损伤模型进行比较分析,有望找出重复性好、稳定性高、有对照意义的骨折脑损伤复合模型,为骨折脑损伤模型研究提供指引。     

大鼠侧位液压冲击脑损伤动物模型的建立及病理学改变

为了能够精确地建立轻、中、重液压冲击分级脑损伤动物模型,我们设计了侧位液压冲击脑损伤装置。该装置由不锈钢储液管、压缩空气、减压设备及计算机等组成,可以精确地控制冲击气压的大小、记录冲击时脑组织所承受的压力、显示压力曲线、液压冲击后可以迅速释放系统内的压力,国内、外均未见报道。侧位液压冲击脑损伤随冲击压力的增加而加重,以冲击侧大脑半球为最重,也可波及对侧及脑底部。     

大鼠侧位液压冲击脑损伤动物模型的建立及病理学改变

为了能够精确地建立轻、中、重液压冲击分级脑损伤动物模型,我们设计了侧位液压冲击脑损伤装置。该装置由不锈钢储液管、压缩空气、减压设备及计算机等组成,可以精确地控制冲击气压的大小、记录冲击时脑组织所承受的压力、显示压力曲线、液压冲击后可以迅速释放系统内的压力,国内、外均未见报道。侧位液压冲击脑损伤随冲击压力的增加而加重,以冲击侧大脑半球为最重,也可波及对侧及脑底部。     

改良大鼠弥漫性脑损伤实验模型

目的 改良弥漫性脑损伤动物模型,建立一种简单实用的闭合性弥漫性颅脑损伤动物模型.方法 改良marmarou打击装置建立大鼠弥漫性颅脑损伤动物模型,脑组织的病理学改变使用渡银染色及HE染色法检测.结果 损伤呈全脑局部弥漫性分布,有出血、神经细胞肿胀、胶质细胞嗜酸性变、脑组织疏松、神经细胞变性坏死、嗜神经现象.结论 改良的marmarou闭合性大鼠颅脑损伤模型可作为闭合性弥漫性颅脑损伤研究的病理实验基础.     

甲泼尼龙和地塞米松治疗大鼠液压冲击脑损伤的对比研究

目的 研究甲泼尼龙琥珀酸钠和地塞米松在成年大鼠液压冲击脑损伤中的疗效比较.方法 将29只SD大鼠随机分为两组,A创伤组(n=9)和B治疗组(n=20),B组又分为B1甲泼尼龙琥珀酸钠组(n=10)和B2地塞米松组(n=10).利用液压冲击脑损伤装置建立液压冲击脑损伤模型,A组损伤后不给予特殊处理.B组于损伤1 h、12...     

缺血性脑损伤的实验研究与进展

在脑缺血损伤过程中 ,存在神经元坏死和凋亡两种损伤机制 ,通过动物模型建立、比较以及对缺血性脑损伤与凋亡的关系和保护机制的研究 ,揭示神经元凋亡的机制与基因p5 3、bcl 2、c fos、NOS等有关 ,为防治缺血性脑损伤提供科学依据和新的途径     

实验性家兔脑外伤对脾淋巴细胞增殖的影响

目的 颅脑损伤后免疫功能的是影响临床表明和治疗效果的重要因素之一，故通过研究脑损伤后机体免疫功能变化规律可望为提高治疗效果提供参考。方法 ３０只家兔随机平均分为Ａ、Ｂ、Ｃ３组。Ａ组：正常对照组；Ｂ：脑挫裂伤组，硬膜外打击法造成动物模型；Ｃ组：脊髓横断组，脊髓直接切断法造成动物模型。通过进行家兔脾淋巴细胞的增殖实验和观察损伤后１ｄ、３ｄ、７ｄ、１５ｄ家兔血清对脾细胞增殖的影响来测定家兔脑损伤后免疫功     

认知损伤动物模型常见制备方法

认知功能障碍直接影响人们的生活,动物模型的研究为筛选具有改善认知功能的药物和防治认知损伤提供研究载体。综述近年来认知损伤动物模型的常见制备方法,包括化学物质损伤、物理损伤、转基因鼠模型、老化鼠模型等。化学物质如东莨菪碱造成的获得性记忆障碍模型已成为筛选改善认知损伤药物的公认模型,物理损伤模型为创伤性脑损伤的研究提供了重要的研究基础,其中缺血缺氧性脑损伤模型是预防和研究脑血管疾病导致的认知损伤的关键。     

脑缺血缺氧动物模型的研究进展

脑缺血一直是国内外研究的热点。然而成功地建立一个与人脑缺血缺氧损伤机制及临床表现相似的动物模型是深入研究脑缺血疾病的重要前提,国内外脑缺血动物模型的建立方法一般包括内膜损伤型、血管阻断型和异物栓塞型等,本文就目前脑缺血缺氧动物模型的建立方法及研究进展作一综述。     

大鼠液压冲击脑外伤模型的病理学分级研究

目的 :研究大鼠液压冲击脑外伤模型的病理改变 ,并对其进行分级 ,旨在阐明液压冲击脑外伤模型的病理学特点。方法 :采用自行改进的液压冲击模型装置产生大鼠液压冲击脑外伤模型 ,对大鼠脑组织进行肉眼和光镜观察。结果 :肉眼、光镜下出现可分级的病理学改变。结论 :本模型的病理学分级适用于实验和临床脑外伤损伤程度的评估     

GM1在流体冲击致大鼠脑损伤后的保护作用观察

评价单唾液酸西己糖神经糖甙脂钠盐（ｍＯＮＯＳＩＡＬＯＴＥＲＡＨＥＸＯＳＹＬＧＡＮＧＬＩＯＳＩＤＥ,ｇｍ１）在流体冲击致大鼠脑损伤（Ｆｌｕｉｄ－ｐｅｒｃｕｓｓｉｏｎ ｂｒａｉｎ ｉｎｊｕｒｙ,ＦＢＰＩ）后急性期对大脑的保护作用,以期为脑损伤的临床治疗提供实验依据。方法流体冲击致大鼠闭合型脑损伤后,用干湿法测定脑组织水含量、氢清除法观测局部脑血流量的改变,以及病理改变。结果大鼠脑损伤后ＧＭ１能显著降低     

小剂量地塞米松对创伤性脑水肿AQP4的影响

目的通过观察地塞米松对脑创伤模型大鼠脑组织中水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨地塞米松减轻脑水肿的机制,旨在为临床脑水肿的治疗提供新思路。方法采用改进Feeney’s自由落体硬膜外撞击方法致颅脑损伤模型。随机分为假手术组(SO),创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)组和地塞米松干预组(Dex)。Dex组于TBI后立即腹腔注射地塞米松(1mg·kg-1),2次/d。TBI组和Dex组再按时间顺序分为6h、12h、24h,3d和5d共五个时相组,观察各时间点大鼠脑组织含水量及AQP4mRNA和蛋白的表达。结果 TBI脑组织含水量从术后6h开始上升(79.49±0.45)%,依次增高,到24h达到最大值(81.61±0.68)%;3d时为(80.88±0.93)%仍维持在较高水平,于伤后5d(80.08±0.85)%有所下降。TBI组AQP4mRNA表达变化与脑含水量和AQP4蛋白表达趋势一致;TBI组AQP4表达从伤后6h时(0.18±0.01)开始升高,到24 h达到最大值(0.18±0.01),并持续至3d时为(0.20±0.01),5d时为(0.19±0.01),仍较高;虽然TBI组脑组织含水量及AQP4蛋白和mRNA水平表达变化情况与DEX组趋势一致,但在同一时间点上,DEX组脑组织肿胀及AQP4蛋白和mRNA水平表达程度明显低于TBI组。两组在各个时间点比较差异有统计学意义。结论小剂量地塞米松可能通过下调脑组织AQP4mRNA和蛋白的表达减轻脑水肿。     

大鼠侧位液压冲击脑损伤hsP70mRNA的表达

目的：研究大鼠侧位液压冲击脑损伤时hsp70mRNA的表达特点及时序性变化。方法：雄性SD大鼠，给以0．2MPa液压冲击脑损伤，应用RT－PCR技术检测不同时间损伤区脑组织hsp70mRNA的含量。结果：脑冲击后smin－30min，hsp70mRNA无明显改变；1～2h，冲击侧大脑皮层和脑干表达增强。结论：倒垃液压冲击脑损伤后，hsP70mRNA在冲击倒大脑皮层和脑干表达，但表达出现时间较晚。     

原代培养大鼠海马神经元液压冲击后PAFR、COX-2和GluR2基因表达比较研究

【目的】研究海马神经元在中度液压冲击损伤后PAFR、COX-2和2GluR2基因表达时序性变化的相关性。【方法】原代培养大鼠海马神经元,复制改良Scott’s中度液压冲击神经元损伤模型,采用免疫荧光双标技术鉴定神经元纯度,应用RT-PCR技术对PAFRmRNA、COX-2mRNA和GluR2mR．NA的表达进行定量研究。【结果】对照组COX-2mRNA呈低表达,损伤后表达逐渐增高,12h达最高值,损伤后12h组与对照组相比差别有显著性（P〈0．05）;对照组GluR2mRNA呈高表达,损伤后表达逐渐减弱,8h达最低值,损伤后8h、12h组与对照组相比差别有显著性（P〈0．05）;对照组PAFRmRNA呈高表达,损伤后表达逐渐减弱,8h达最低值,损伤后8h、12h组与对照组相比差别有显著性（P〈0．05）。【结论】正常时COX-2mRNA在体外培养神经元中仅有少量表达,损伤后4h表达增加,12h达最高值,钙h时仍高于正常。正常时GluR2mRNA在体外培养神经元有较多表达,损伤后4h表达下降,8h达最低值,48h时仍低于正常。正常时PAFRmRNA在体外培养神经元中有较多表达,损伤后4h表达下降,8h达最低,48h时仍低于正常。PAFRmRNA、COX-2mRNA和GluR2mRNA在体外海马神经元中度液压冲击损伤中表达的时序性变化特点基本一致,三者关系密切,共同参与脑损伤病理生理过程。