环孢菌素A治疗缺血性再灌注损伤的研究进展

缺血性脑卒中(IS)和急性心肌梗死需要急性组织再灌注以改善患者临床功能,最近研究显示,动脉内血栓切除术在IS病人取得令人鼓舞的结果。然而,血管内方法增强的再灌注可能使患者增加缺血再灌注损伤的风险。实验研究表明,通过缺血前预处理和缺血后的后处理能减轻脑部缺血再灌注损伤。线粒体通透性转换孔的开放在再灌注损伤的发生中起至关重要的作用,这种损伤机制可通过环孢菌素A(CsA)等免疫抑制药物进行抑制。本文中,我们提出现有的实验和临床数据表明调控干预可以预防脑缺血再灌注损伤以及CsA对急性IS神经保护存在的挑战。最近对调控概念的临床研究仅限于IS的较小范围,动物实验和Ⅱ期临床研究证实环孢菌素具有明显的神经保护特点,但需要大型临床试验证实CsA改善急性IS病人的临床结果。     

婴儿痉挛症临床特点与神经发育预后分析

目的 基于近年婴儿痉挛症(infantile spasm, IS)的病因诊断和治疗的进步，调查真实世界中IS的诊断和治疗现状，并探讨IS神经发育预后的影响因素。方法 纳入广州市妇女儿童医疗中心2016年至2021年确诊的IS病例资料，随访至2022年12月31日。根据末次随访时的神经发育情况，将重度或极重度发育迟滞判定为发育预后不良，正常至中度发育迟滞判定为发育预后良好，纳入起病年龄、病因、发作类型、脑电图高度失律的类型、发作前神经发育情况、治疗方式、治疗后发作控制情况、治疗后脑电图评分作为神经发育预后的影响因素进行Cox回归分析。结果 共计186例IS，随访1～6年，中位时间30个月，2例死亡，统计表明病因影响治疗决策(χ²=16.413,P=0.003)。167例获神经发育随访数据，发育预后良好66例，发育预后不良101例。删除资料不完整的病例，154例纳入Cox回归分析。多因素分析表明发作前发育落后是神经发育预后不良的危险因素(P=0.027)；发作控制(P=0.001)和发作前发育正常(P=0.004)是神经发育预后良好的保护因素。结论 本研究真实调查了本...     

亚低温治疗对31例缺血性脑卒中患者血清TNF-α水平的影响

大量的实验与临床研究表明，亚低温(mild hypothermia，MHT)特别是长程MHT(持续低温24h以上)对急性缺血性脑卒中有显著的神经保护作用。此文通过观察MHT对急性缺血性脑卒中患者血清TNF-α和神经功能缺损评分(neurological deficency score，NDS)的影响，初步探讨MHT对缺血性脑卒中的神经保护作用机制。     

神经炎症在婴儿痉挛发病机制中的研究进展

婴儿痉挛(Infantile spasms,IS)是一种独特的,并有年龄依赖性的婴儿早期癫痫性脑病。具有发病年龄早、发作形式特殊、进行性认知损害、脑电图呈高峰失律等特征。其病因复杂、多样,发病机制尚未明确,治疗方面仍存在困难,大多遗留智能缺陷等后遗症。癫痫的发生与神经组织微环境中增加的强烈而持续的炎症状态相关,受损神经元组织中炎症细胞和分子的激活、分解调节障碍是癫痫发展的关键因素,炎症可能起源于中枢神经系统,或通过血脑屏障的破坏从全身循环获得。同时癫痫也可能激活促炎通路,导致神经炎症的发生。本文对近年神经炎症通路在IS发病机制中的作用研究进行综述,通过总结遗传学进展揭示了许多参与IS发病机制的基因,包括直接或间接参与炎症的基因,同时得到临床和IS动物模型的研究支持。了解IS发生发展过程中炎症的神经生物学将有助于开发新的生物标志物,以便更好地筛选高危患者,为探索IS治疗新靶点提供方向。     

IGF-I对小脑颗粒神经元保护机制的研究

胰岛素样生长因子-I(Insulin-like growth factor-I,IGF-I)作为IGF家族中的一员,有重要的神经营养和神经保护作用,对神经元的存活至关重要。本文就IGF-I对小脑颗粒神经元(Cerebellar granule neurons,CGNs)保护机制的研究近况做一综述。     

银杏内酯B的神经保护作用及机制研究进展

银杏内酯B(GB)在脑缺血、脑出血、缺血缺氧、帕金森病模型及体外培养的神经元发挥神经保护效应,主要通过抗炎、抗凋亡、能量代谢、星形胶质细胞保护、抗兴奋性毒性及免疫调节等机制,产生神经保护作用。本文综述了GB的生物学特性、神经保护效应及机制研究进展。     

磷酸化蛋白质组学揭示小热休克蛋白27是胶质细胞源性神经营养因子引起神经突触生长的新信号分子

胶质细胞源性神经营养因子(GNDF)是胶质细胞分泌的一种神经营养因子,是胶质细胞对神经元发挥保护作用最主要的途径.GNDF对多巴胺能神经元的保护及促生长作用明显,是神经保护治疗帕金森病(PD)首选神经营养因子.而对GDNF信号转导的机制尚不清楚,因此,我们用蛋白质组学的方法寻找参与GDNF信号转导通路的可能信号分子.     

促红细胞生成素神经保护作用的研究进展

<正>促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种刺激人体造血器官、促进红细胞生成的糖蛋白类激素。近年来,EPO作为中枢神经系统(Central nervous system,CNS)的神经营养因子,具有促进CNS的生长发育及神经保护作用,其在CNS中的影响受到关注。我们应用万方、pubmed等数据库,检索了近年来国内外报道EPO对CNS保护作用的相关文章,探讨并总结该作用的可能机制及EPO对CNS疾病的治疗前景,就以上内容综述如下。1 EPO神经保护作用的可能机制     

磷酸化蛋白质组学揭示小热休克蛋白27是胶质细胞源性神经营养因子引起神经突触生长的新信号分子

胶质细胞源性神经营养因子(GNDF)是胶质细胞分泌的一种神经营养因子,是胶质细胞对神经元发挥保护作用最主要的途径.GNDF对多巴胺能神经元的保护及促生长作用明显,是神经保护治疗帕金森病(PD)首选神经营养因子.而对GDNF信号转导的机制尚不清楚,因此,我们用蛋白质组学的方法寻找参与GDNF信号转导通路的可能信号分子.     

磷酸化蛋白质组学揭示小热休克蛋白27是胶质细胞源性神经营养因子引起神经突触生长的新信号分子

胶质细胞源性神经营养因子(GNDF)是胶质细胞分泌的一种神经营养因子,是胶质细胞对神经元发挥保护作用最主要的途径.GNDF对多巴胺能神经元的保护及促生长作用明显,是神经保护治疗帕金森病(PD)首选神经营养因子.而对GDNF信号转导的机制尚不清楚,因此,我们用蛋白质组学的方法寻找参与GDNF信号转导通路的可能信号分子.     

亚低温对缺血性脑卒中患者TNF-α和NDS的影响

大量的实验与临床研究表明．亚低温(mild hypothermia．MHT)特别是长程MHT(持续低温24h以上)对急性缺血性脑卒中有显著的神经保护作用。本文通过观察MHT对急性缺血性脑卒中患者血清肿瘤坏死因子(TNF—α)和神经功能缺损评分(NDS)的影响．探讨MHT对缺血性脑卒中的神经保护作用机制．现报告如下。     

促红细胞生成素的神经保护功能

近来研究发现促红细胞生成素(Epo)及其功能受体(Epo-R)在中枢神经系统中也有表达,且具有神经保护功能,本文就Epo在神经系统中的表达调节及其可能的神经保护机制,如抗凋亡、抑制炎性反应、抗谷氨酸毒性、抗NO及氧化反应、对神经递质的影响、维护血管完整性及刺激新生血管形成、诱导神经营养因子的表达、调节神经发生和神经营养作用及其在缺血预处理中的作用等方面略做一综述.     

甘氨酸通过抑制大鼠创伤性脑损伤后炎症反应来发挥神经保护作用

目的 探讨甘氨酸对创伤性脑损伤(TBI)大鼠的神经保护作用及机制。方法 将SD雄性大鼠随机分为对照(Sham)组、脑损伤+溶剂(TBI+Vehicle)组和脑损伤+甘氨酸(TBI+Glycine)组,采用Feeney's自由落体法建立创伤性脑损伤模型; 术后1 h侧脑室注射甘氨酸(2 mg/kg)或等体积的溶剂; 术后24 h,取脑组织样本; 采用脑含水量测定、蛋白免疫印迹法和免疫荧光法评价甘氨酸对大鼠TBI的神经保护作用; 采用ELISA法检测炎症因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平,评价甘氨酸对TBI后脑组织炎症反应的抑制作用。结果 甘氨酸可减轻TBI后脑水肿,减少皮层神经元损伤; 同时甘氨酸可抑制TBI后炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的过度释放。结论 甘氨酸对大鼠TBI具有神经保护作用; 甘氨酸对TBI后相关炎症因子过度增高的抑制可能部分解释其神经保护作用机制。     

Nogo-54m拮抗Nogo-66对中枢神经轴突再生的影响

综述了Nogo-54，Nogo-54m,Nogo-66的结构，功能及对中枢神经系统再生的作用机制，探讨Nogo-54m对Nogo-66的拮抗作用机制，以及展望该机制对开发具有神经保护作用和促进神经生长活性的治疗药物的前景     

促红细胞生成素(EPO)的神经保护作用

促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)是调节红细胞生成的糖蛋白，主要产生于胎儿的肝脏和成人的肾脏，EPO和它的受体主要存在于骨髓的造血干细胞并刺激它向红细胞分化。但最近的研究表明，功能性的EPO受体在许多的组织和器官中都有表达，包括神经系统的神经细胞、胶质细胞和血管内皮细胞。EPO和它的受体在脑缺血、缺氧和贫血时表达上调，暗示它有内源性神经保护作用。本文回顾了EPO对神经保护作用的相关文献，对其神经保护作用的机制、信号传导途径的调节以及EPO可能治疗的中枢神经系统疾病作一综述。     

粒细胞集落刺激因子治疗脑梗死研究进展

粒细胞集落刺激因子（G-CSF）主要用于各种原因引起的粒细胞减少症。近年来的研究表明G-CSF 可用于心肌保护和神经保护等领域。本文主要对G-CSF 的由来、结构、来源、信号传导途径及神经保护作用机制进行综述。大鼠脑内存在G-CSF 及其受体表达，G-CSF 可以减小脑缺血动物模型的梗死灶，促进神经功能恢复，其作用机制可能包括抗炎症、抗凋亡、促进血管生成及神经发生等多种机制。     

SH-SY5Y细胞α7神经型尼古丁受体基因沉默对突触相关蛋白的影响

目的研究神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)α7神经型尼古丁受体基因(α7 nAChR)表达沉默后对细胞突触相关蛋白的影响,探讨α7 nAChR神经保护作用机制及在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的发病机制中的作用。方法用Real-time PCR法和蛋白免疫印迹(Western blot)法分别测定细胞中囊泡相关蛋白(synaptophysin)和突触后膜蛋白(PSD-95)mRNA蛋白表达水平的变化。结果α7 nAChR沉默组的突触相关蛋白PSD-95、SYPmRNA及蛋白表达都有明显的减少。结论沉默SH-SY5Y细胞α7 nAChR水平能够使细胞突触相关蛋白水平减少。这可能提示了α7 nAChR与细胞突触密切相关,并且α7 nAChR对突触有一定的保护作用,进一步说明α7nAChR在阿尔茨海默病的发病中起着重要作用。     

环孢素A的神经保护作用

环孢索 A(cyclospofine A,CsA)作为免疫抑制剂在临床上已经安全有效地应用多年,最近的研究表明在多种神经系统损伤和疾病中,CsA 能发挥明确的神经保护作用,其主要机制是 CsA 通过与细胞内免疫亲和素形成的复合物调节钙调神经磷酸酶活性、抑制损伤因素作用下线粒体通透性转换孔异常开放以及影响损伤部位反应性星形胶质细胞和小胶质细胞活性发挥神经保护作用。     

骨形态发生蛋白信号途径在神经系统中生物学功能和机制的研究进展

骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)属于转化生长因子β家族,具有复杂的信号传导途径,在神经系统生物学中有多种作用,包括神经诱导、轴突引导、维持突触生长和稳态及在成熟神经系统中的神经保护作用。本文综合BMPs新近研究成果,进一步阐述其各种神经生物作用的相关机制,并对潜在的临床应用进行展望。     

神经妥乐平通过Nrf2/HO-1/NQO1通路发挥对帕金森病大鼠的神经保护作用

目的 探讨神经妥乐平对帕金森病(PD)大鼠的神经保护作用及其相关机制.方法 SD大鼠分为对照组、PD组(PD造模)、神经妥乐平低剂量组(PD造模+腹腔注射0.6 Nu·kg-1神经妥乐平溶液)、神经妥乐平高剂量组(PD造模+腹腔注射1.2 Nu·kg-1 神经妥乐平溶液)和通路抑制组(PD造模+腹腔注射1.2 Nu·k...