颈动脉狭窄与认知功能障碍研究进展

动脉粥样硬化可引起颈动脉内膜中膜厚度（IMT）的增加、斑块形成,导致颈动脉狭窄。约9％的60岁以上老年人出现动脉粥样硬化引起的颈动脉狭窄,颈动脉狭窄不仅是短暂性脑缺血发作、脑梗死等脑血管疾病的重要危险因素,而且颈动脉狭窄与认知功能受损相关。本文主要对颈动脉狭窄与认识功能障碍的临床及动物实验研究进展进行综述。     

缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:研究缺血后适应预适应对Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达的影响,以此探讨缺血后适应预适应可能的内源性保护机制。方法:40只雄性SD大鼠,随机分成假手术组,缺血再灌注预适应组,缺血再灌注后适应组和缺血再灌注组共4组。每个亚组10只。按Longa法制作局灶性脑缺血模型。免疫组化染色检测Bcl-2和Bax蛋白,计算细胞阳性率。结果:缺血后适应预适应组Bcl-2阳性率较缺血再灌注组显著增加;缺血后适应预适应组Bax阳性率较缺血再灌注组显著下降。结论:缺血后适应预适应能促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,可能是缺血后适应预适应在脑缺血再灌注损伤中发挥内源性脑保护作用的机制之一。     

解除颈动脉狭窄联合Rho激酶抑制剂干预对大鼠轻度认知功能障碍的影响

目的 观察解除颈动脉狭窄联合Rho激酶抑制剂(RKI)治疗对轻度认知功能障碍(MCI)氧化损伤的影响和其认知功能的改变.方法 用 SD大鼠制作重度颈动脉狭窄模型,将其随机分成4组:联合组、药物组、狭窄解除组、对照组,每组6只.联合组在颈动脉狭窄模型建立2 w后,给予狭窄解除和法舒地尔腹腔注射给药8.35 mg/kg,药物组注射等量的法舒地尔,狭窄解除组给予解除狭窄,对照组注射等容积的生理盐水.假手术组只暴露颈总动脉但不结扎,不做任何处理.分别在2、4 w后用Morris水迷宫行为学检测对大鼠的认知功能进行评价,分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,取颈动脉狭窄处比较狭窄解除前后颈动脉横截面积狭窄率的变化.结果 联合治疗组大鼠的逃避潜伏期和平台象限游泳距离占总游泳距离百分比与单纯药物组或狭窄解除组比较有显著改善(P<0.05),且治疗4 w比2 w效果更明显(P<0.05).与相应时相点的药物组或狭窄解除组比较,联合治疗组SOD的活性明显增加(P<0.05),MDA的含量明显降低(P<0.05),联合治疗4 w与2 w相比,变化更显著(P<0.05).狭窄解除后与解除前比较狭窄率明显下降(P<0.01),治疗4 w与2 w比较,差异显著(P<0.01).结论 联合治疗可改善大鼠的MCI,其机制可能与增加SOD的活性,降低MDA的含量有关,其效果明显优于单纯的药物治疗或解除狭窄治疗,并且随着治疗时间的延长,疗效越好.     

眩晕合并抑郁症的相关因素分析

目的 探讨眩晕合并出现抑郁症的影响.方法 对358例眩晕症的患者按入院后是否出现抑郁分为抑郁组和无抑郁组,对他们的人口学资料(如性别、年龄、职业、婚姻状况等)、病史特点(病程、眩晕的性质、动脉狭窄系统)、慢性躯体疾病(如高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、贫血)、6个月内负性生活事件、家庭经济状况、家庭护理等16个项目进行回顾性研究,分析眩晕合并出现抑郁症的相关因素.结果 358例患者中合并抑郁者152例(占42.5%).多因素Logistic回归分析显示,影响抑郁症的因素有眩晕的性质、6个月内负性生活事件、病程、经济状况、家庭护理以及合并高血压、糖尿病、高脂血症.结论 眩晕合并抑郁症的患者在入院时的临床特征与未合并抑郁者存在差异,综合分析眩晕患者的病程、眩晕性质、6个月内负性生活事件、是否合并高血压、糖尿病和高脂血症以及患者的家庭经济状况、家庭护理8个危险因素,早期进行抑郁症的评定、诊断和治疗,有利于减轻患者的痛苦,促进患者早日康复.     

解除狭窄联合Rho激酶抑制剂对颈动脉狭窄大鼠认知功能的影响

目的 观察解除狭窄联合Rho激酶抑制剂对重度颈动脉狭窄大鼠认知功能(VCI)、海马区细胞凋亡及相关基因表达.方法 用48只SD大鼠,复制重度颈动脉狭窄模型,分成假手术组、狭窄解除组、药物组和联合组,另12只为对照组.联合组给予狭窄解除和法舒地尔(8.35 mg/kg),药物组注射等量的法舒地尔,狭窄解除组给予解除狭窄,对照组注射等容积的0.9％氯化钠注射液.分别在干预2和4周后,Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习记忆能力;免疫组化方法检测海马区凋亡相关蛋白BCL-2及BAX免疫阳性细胞数;TUNEL染色法检测海马区凋亡神经细胞.结果 与单纯药物组和狭窄解除组比较,联合治疗组大鼠的逃避潜伏期和游泳距离百分比均有显著改善(P＜0.05),海马区凋亡相关蛋白BCL-2免疫阳性细胞数显著增加(P＜0.05),而BAX的免疫阳性细胞数显著降低(P＜0.05),且治疗4周比2周更明显(P＜0.05);联合治疗组大鼠海马区的神经细胞凋亡率为56.24％±2.25％,明显低于药物治疗组和狭窄解除组的63.86％ ±2.23％和61.89％±2.67％(P ＜0.05),且随着治疗时间延长,细胞凋亡率呈下降趋势.结论 解除颈动脉狭窄联合Rho激酶抑制剂可通过调节凋亡相关蛋白的表达而明显改善颈动脉狭窄引起的认知功能障碍.     

血管内皮细胞生长因子基因转染骨髓间充质干细胞移植治疗疾病的相关研究

血管内皮细胞生长因子（VEGF）是机体内促进血管生长最主要的生长因子,VEGF特异性地作用于内皮细胞,促进其增殖和血管生成。因此,以VEGF为基础的治疗性血管生成的研究备受关注。     

骨髓基质干细胞移植对脑梗死大鼠生长相关蛋白43表达的影响

背景：关于骨髓干细胞移植修复神经损伤的研究已有一些报道，但对细胞移植的时间、方式以及检测指标各有不同观点。 目的：通过建立大鼠局灶性脑缺血模型，观察骨髓基质干细胞移植内源性轴突再生标志物生长相关蛋白43的表达变化。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006-03/2007-10在武汉大学人民医院神经科实验室和丝宝药业有限公司博士后科研工作站完成。 材料：选取清洁级成年SD大鼠60只，按随机数字表法分为3组，模型对照组、假手术组、干细胞移植组各20只。 方法：另取2月龄SD大鼠4只用于制备骨髓基质细胞，骨髓基质干细胞悬液用5-溴脱氧尿嘧啶核苷法标记。假手术组大鼠麻醉后分离结扎右侧颈总动脉；其余大鼠制备右侧大脑中动脉缺血模型，造模后24 h向干细胞移植组大鼠左侧侧脑室推注20 μL 5×105的骨髓基质干细胞，模型对照组推注等量磷酸盐缓冲液。 主要观察指标：每组大鼠于移植前、移植后7，14，21和28 d应用免疫组化法检测脑梗死灶周边区生长相关蛋白43的表达和移植细胞的存活及迁移情况，并记录神经功能缺损评分。 结果：培养的骨髓基质干细胞经5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记后移植到大鼠左侧侧脑室，可迁移到梗死灶周围，移植后7 d在梗死灶能检测到5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记的阳性细胞, 移植后14 d增多达高峰，移植后28 d逐渐减少并消失。免疫组化图像分析结果显示干细胞移植组大鼠在移植后7，14 d脑梗死灶周边区生长相关蛋白43免疫活性显著高于模型对照组（P < 0.05）。假手术组大鼠无神经损伤症状，神经功能评分均为0分；随时间的推移，模型对照组和干细胞移植组的神经功能评分逐渐降低，从移植后14 d开始，干细胞移植组的神经功能评分都明显低于模型对照组(P < 0.05)。 结论：骨髓基质干细胞移植能上调局灶性脑缺血大鼠脑梗死灶周边区生长相关蛋白43的表达，与大鼠神经功能的恢复趋势相符。     

20例慢性酒精中毒的脑电图及CT分析

本文收集了我院１９９１～１９９７年收治的２０例慢性酒精中毒患者的脑电图及ＣＴ资料，现分析如下。１资料与方法临床资料：本组２０例患者，全部为男性，年龄４１～６４岁，平均年龄５２５岁。诊断符合中国精神疾病分类方案及诊断标准中制定的慢性酒精中毒的诊断标准...