15例迟发性肌张力障碍的临床特征

迟发性肌张力障碍是一种罕见的并发症,据报道,发生率在慢性住院精神病人中为1～2％;长期用药的门诊精神分裂症病人中为1％。以往的报道认为迟发性肌张力障碍易发于年轻人,抗精神病药物的治疗时间与性别及肌张力障碍的发病年龄无关,年轻病人更易出现全身肌张力障碍。迟发性肌张力障碍常与迟发性运动障碍(TD)和迟发性静会不能并存。     

迟发性肌张力障碍

自70年代开始,国外已有人注意到在抗精神病药物所致的副反应中有一种特殊的属于肌张力障碍的类型(Keegan 1973,木下1974)。开始由于报道的病例较少,未引起人们的重视。一般认为它是迟发性动动障碍(TD)的一个亚型。1982年Burke等对42例有多种不同表现的迟发性肌张力障碍进行了分析,认为这是一     

迟发性肌张力障碍7例报告

迟发性肌张力障碍７例报告大庆市第三医院（１６３７１２）王文仲，马连华迟发性肌张力障碍（ｔａｒｄｉｖｅｄｙｓｔｏｎｉａ）是抗精神病药物所致一组慢性持久的肌张力障碍，表现为单个或多个肌群自主运动困难或因自主运动困难所致姿势变样。本症临床并非罕见，国内尚无...     

抗精神病药物所致两例迟发性痉挛性斜颈

长期应用抗精神病药物后可出现迟发性锥体外系综合征。最多见的是迟发性运动障碍(Tardive dyskinesia,T.D)。自80年代开始,国外有资料介绍迟发性肌张力障碍(Tardive dystonia)。其中以迟发性斜颈最为多见。现报告2例如下。     

安定治愈迟发性肌张力障碍2例报告（日）

迟发性肌张力障碍,是长期服用抗精神病药物产生的锥体外系症状。颈部、躯干部持续肌张力障碍的类型报告较多,睁眼困难和Meige症状群的类型也有报告。这种迟发性肌张力障碍一般没有很确切的治疗方法。 本文报告2例。其中1例是长期服用抗精神病药物后引起持续近20年睁眼困难,另1例是2年频繁发作的眼球上翻合并静坐不能。经服用安定,2例病人的症状均消失。现报告如下。     

迟发性肌张力障碍

迟发性肌张力障碍张秀平自７０年代开始，国外已有人注意到在抗精神病药物所致的副反应中有一种特殊的属于肌张力障碍的类型（Ｋｅｅｇａｎ１９７３，木下１９７４）［４］。开始由于报道的病例较少，未引起人们的重视，一般认为它是迟发性运动障碍（ＴＤ）的一个亚型。１...     

氨磺必利致迟发性肌张力障碍之动眼危象1例

<正>迟发性肌张力障碍(tardive dystonia,TDt)是由抗精神病药物所致的一组慢性持久的锥体外系症状,主要表现为单个或多个随意肌自主运动困难或因自主运动困难所致姿势异常。TDt可累及身体的任何部位,如颈部肌肉向各个方向扭转,睑痉挛,口周及下颌肌群、喉部、上肢、躯干及下肢肌张力障碍,以及动眼危象~[1]。一般迟发性肌张力障碍多     

迟发性肌张力障碍的现状

迟发性肌张力障碍的现状大庆市第三医院（１６３７１２）王文仲，马连华迟发性肌张力障碍（ｔａｒｄｉｖｅｄｙｓｔｏｎｉａ）是抗精神病药物所致一组慢性持久的锥体外系症状，表现为单个或多个随意肌自主运动困难，或因自主运动困难所致姿势变样，本症临床并非罕见，可是...     

迟发性肌张力障碍的临床特征

迟发性肌张力障碍(TDT)较罕见,据报道在长期住院的精神病人以及长期药物治疗的门诊精神分裂症患者中的发病率分别为1～2%。本文对15例这种患者的临床特征及有关因素进行了研究。方法:1987至1990年15例连续在运动障碍门诊就诊的患者,符合下列迟发性肌张力障碍的预选标准:①有肌张力障碍(持续的、不自主肌肉收缩常引起扭转和重复运动或异常姿势)超过1个月;②如伴有其他运动障碍,则以肌张力障碍为主;③停止抗多巴胺药治疗3个月内,运动障碍加重;④排除其     

迟发性运动障碍的危险因子

我国于1989年成立了药物不良反应监察中心,初步建立了药物不良反应的自愿报告制度,抗精神病药所致的神经系统副反应——迟发性运动障碍(TD)的监察举报工作也正在开展。TD是一种不同于EPS的持续的、难治的、影响个人生活及社会功能的药物副反应,已渐受到精神病临床工作者的重视。TD的治疗有一些新的进展,但效果都不太理想,特别对老年的、伴肌张力障碍的严重TD,更是束手     

抗精神病药物致迟发性肌张力障碍三例报道

迟发性肌张力障碍（TDT）是由于长期应用抗精神病药物后所产生的一种迟发性锥体外系综合症，临床上十分少见。现报告3例如下。     

迟发性运动障碍研究进展

迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD),是精神病患者长期服用抗精神病药物产生的一种运动障碍.主要表现为口面部、下颌、肢体和躯干快速的、不随意的、无节律的、舞蹈样的运动或肌张力障碍[1].近年来已越来越多地引起人们重视.     

一氧化碳中毒迟发性脑病肌张力障碍一例报道

目的通过观察1例一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病肌张力障碍患者,探讨该疾病的病程和症状特点。方法收集该病人的病史及我院住院康复治疗期间的体格检查、影像学检查和平衡功能检查,总结肌张力障碍的潜伏期和特点。结果该病例于CO中毒两年后逐渐出现肌张力障碍,造成骨骼的畸形发育,形成永久性障碍。结论在临床中要加强对CO中毒患者,特别是儿童和青少年的长期随访观察,及时发现迟发性脑病,并且及时治疗相关症状。     

抗精神病药引起的迟发性肌张力障碍

抗精神病药引起的迟发性肌张力障碍庞天鉴抗精神病药引起的迟发性肌张力障碍（ＴａｄｉｖｅＤｙｓｔｏｎｉａ，ＴＤｔｎ）以斜颈表现为多，现报告二例以躯干表现为主者。例一系男性，２３岁，诊断精神分裂症，曾用氯丙嗪、泰尔登、氟哌啶醇和氟奋乃静癸酸酯等治疗。约４年...     

奥氮平所致难治性迟发性肌张力障碍1例（英文）

迟发性肌张力障碍是长期使用抗精神病药物所致的一系列锥体外系症状,主要特征包括骨骼肌肉(随意肌)自主运动困难和随后的躯体变形。迟发性肌张力障碍在服用奥氮平患者中罕见,但本文报道中奥氮平正是这名22岁男性精神分裂症患者的促发抗精神病药物,他坚持服用标准剂量的奥氮平大约1年后出现撅嘴、持续不自主斜颈、肌肉疼痛、轴向肌张力障碍和步态不稳的症状。停用奥氮平后,他的症状没有缓解。氯氮平合并丙戊酸镁、维生素E、硫必利和劳拉西泮治疗四个月也没有让肌张力障碍得到任何改善。     

发生于Tourette综合征患者的迟发性肌张力障碍1例

我们遇到1例Tourette综合征患者在应用抗精神病药物治疗后发生迟发性肌张力障碍，报告如下。     

抗精神病药所致迟发性肌张力障碍4例

抗精神病药所致迟发性肌张力障碍最早由Keegan于1973年报道。现报告4例经治疗缓解的病例。     

药物所致比萨综合征的研究进展

比萨综合征（Pisa syndrome）是药物,特别是抗精神病药物所致的一种不良反应,目前认为是迟发性肌张力障碍的一种亚型。表现为肌张力障碍,躯干向身体一侧强直性弯曲,伴轻度后旋,缺乏其他伴随的肌张力障碍症状。发病机制可能涉及多巴胺和胆碱能功能失调、5-羟色胺及去甲肾上腺素功能低下等。比萨综合征须与急性肌张力障碍、迟发性运动障碍、特发性比萨综合征、继发性比萨综合征、转换症状进行鉴别诊断。有关比萨综合征的治疗,停用抗精神病药物、减少剂量或换药其他抗精神病药物,应用抗胆碱能药物、丁苯那嗪、氯氮平、A型肉毒毒素等药物治疗及脑深部电刺激治疗。     

丘脑底核电刺激治疗继发性肌张力障碍

目的 探讨丘脑底核（STN）的脑深部电剌激（DBS）治疗继发性肌张力障碍的可行性、适应证和并发症。方法 5例行双侧STN—DBS，1例行单侧STN—DBS。结果 术中利用微电极记录的电信号获得STN的准确靶点定位，电刺激后患者肌张力有不同程度下降，但扭转改善不明显。随访半年至3年，6例患者中，药物引起的迟发性肌张力障碍及外伤性肌张力障碍的患者疗效理想，BFMDRS评分改善均在90％以上，且随着随访时间的延长，效果持续不断改善；其余4例患者疗效不佳，4例均肌张力略有改善，其中1例扭转略改善，1例语言及步态略有改善。手术后患者均无明显合并症，但1例术后16个月发现左侧电极折断，后取出。结论 DBS治疗迟发性和外伤性继发性肌张力障碍效果理想，而对于缺氧或脑基底节区弥漫性损害的继发性肌张力障碍效果不佳；STN可以成为治疗本病的理想靶点；术中应根据电生理记录结果和肌张力的轻度改善作为靶点定位的指标；手术无明显合并症。     

单胺类囊泡转运体2抑制剂治疗迟发性运动障碍研究进展

正迟发性运动障碍(tardive dyskesia,TD)是一种长期服用抗精神病药物所引起的严重药物副反应,其主要临床症状以口-舌-咽三联征以及躯干肌张力增高和躯体的舞蹈样动作为主。虽然很多研究显示第二代抗精神病药物的使用可以显著降低TD的发病风险,但是美国的CATIE研究的结局不支持此结论~[1]。TD临床发病率依然较高,显著影