金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠血清及组织抗氧化活性的动态影响

目的研究金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠血清总抗氧化能力(T-AOC)及组织细胞膜转运酶活性动态变化及比较荭草苷和牡荆苷药物抗氧化的构效关系。方法通过腹腔注射D-半乳糖,造成小鼠亚急性衰老,经过8 w造模并且验证模型成功后,随机分为正常组,模型组,维生素E对照组,荭草苷和牡荆苷低、中、高各三个剂量组,并从第9周开始各治疗组每日上午分别口服灌胃给药一次。给药2、4、6、8 w后,分别断头处死衰老小鼠,测定血清T-AOC及肾、肝、脑组织中细胞膜转运离子能力。结果荭草苷和牡荆苷具有提高衰老小鼠血清T-AOC及肾、肝、脑组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性。与模型组相比,给药2、4 w后,各剂量组血清T-AOC及组织中ATP酶活性虽有提高,但无统计学意义(P0.05),给药6、8 w后,各剂量组血清T-AOC及组织中ATP酶活性显著提高(P均0.01);荭草苷与牡荆苷相比,给药2、4 w后,各剂量组在提高血清T-AOC及组织中ATP酶的活性无统计学意义(P0.05),给药6、8 w后,红草苷中、低剂量组在提高血清T-AOC及组织中ATP酶的活性上高于牡荆苷同等剂量组(P0.05),高剂量组相比无显著差异(P0.05);给药8 w后,荭草苷和牡荆苷中、低剂量组在提高血清TAOC及组织中ATP酶的活性上低于VE(P0.05),而高剂量组与维生素E组相比无显著差异(P0.05)。结论荭草苷和牡荆苷给药6 w后,显著提高D-半乳糖致衰老小鼠血清T-AOC活性,对D-半乳糖致衰老小鼠组织细胞膜转运能力的保护作用显著。其中,中、低剂量组荭草苷的抗氧化作用优于牡荆苷,荭草苷和牡荆苷的高剂量组与维生素E作用相当。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰小鼠体内抗氧化作用的影响

目的 探讨金莲花中有效成分单体荭草苷和牡荆苷在D-半乳糖致衰小鼠体内抗氧化作用.方法 采用D-半乳糖腹腔注射致亚急性衰老小鼠为模型,8 w造模成功后,分成模型组,维生素E对照组,荭草苷和牡荆苷高、中、低各三个剂量组,给药后进行药理学研究,通过对小鼠抗氧化酶系的检测,探究金莲花有效成分单体荭草苷和牡荆苷抗氧化作用以及筛选出抗衰老作用最佳药物的构效关系.结果 金莲花单体荭草苷和牡荆苷具有提高小鼠血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性.与模型组相比,金莲花单体荭草苷和牡荆苷各剂量组具有显著的统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).金莲花单体荭草苷在提高血清中抗氧化酶系的活性高于牡荆苷同等的剂量组,荭草苷和牡荆苷中、低剂量组分别相比,具有统计学意义(P＜0.05).荭草苷和牡荆苷高剂量组分别相比,无显著性差异.结论 荭草苷和牡荆苷均具有抗氧化活性,但荭草苷中、低剂量组的抗氧化活性高于牡荆苷.     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠肝、肾、脑组织的抗氧化作用

目的探讨金莲花黄酮单体荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠肝、肾、脑组织内抗氧化酶系及丙二醛(MDA)的作用,方法采用D-gal腹腔注射致亚急性衰老小鼠为模型,8 w造模成功后,分成模型组,正常组,维生素E对照组,荭草苷和牡荆苷高、中、低各三个剂量组,各治疗组从第9周开始每日上午分别口服灌胃给药,每日一次。给药8 w后,断头处死,用生理盐水制成10%的肾、肝、脑组织匀浆液,检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及MDA。结果与模型组相比,荭草苷和牡荆苷均能提高小鼠肾、肝、脑中SOD、CAT、GSH-Px的活性和降低肾、肝、脑中MDA活性(P<0.05,P<0.01)。荭草苷中、低剂量组在提高组织中抗氧化酶系的活性以及降低组织MDA活性上高于牡荆苷同等剂量组(P<0.05),荭草苷和牡荆苷高剂量组相比,无显著性差异。荭草苷和牡荆苷中、低剂量组在提高组织中抗氧化酶系的活性和降低组织中MDA的活性上低于维生素E,(P<0.05),荭草苷和牡荆苷高剂量组与维生素E相比无显著性差异。结论金莲花黄酮单体荭草苷和牡荆苷具有提高D-gal致衰老小鼠组织中抗氧化酶系的活性以及降低组织中MDA的作用,荭草苷中、低剂量组的抗氧化活性高于牡荆苷同等剂量组,荭草苷和牡荆苷高剂量组抗氧化活性与维生素E相当。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠脂褐素和脑组织形态学的影响

目的研究金莲花黄酮单体荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑重、脂褐素和脑组织形态学的影响。方法选用昆明种小鼠(雌雄各半),随机分为正常组、模型组、荭草苷和牡荆苷高、中、低各三个剂量组和维生素E对照组,每组10只。小鼠腹腔注射D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型,8 w造模成功后,各治疗组从第9周开始每日上午分别口服灌胃给药,1次/d。给药8 w后,取脑,称重,采用荧光分光光度计测定脑组织中脂褐素的含量,HE染色光镜观察细胞形态,透射电镜观察小鼠海马细胞超微结构的变化。结果与模型组相比,荭草苷和牡荆苷能显著增加小鼠脑重,降低小鼠脑组织中脂褐素的含量。光镜观察,模型组小鼠神经细胞数量明显减少,细胞排列不整齐,细胞空泡变性。各治疗组比模型组都有所恢复,其中以荭草苷和牡荆苷高、中剂量组恢复效果明显。电镜观察小鼠海马区神经细胞发现,模型组神经细胞中细胞核膜的结构不清和变形,脂褐素的沉积增多,线粒体损伤,部分内质网扩张、肿胀和空泡样变,各治疗组比模型组细胞核膜都有所恢复,以荭草苷和牡荆苷高、中剂量组和维生素E组恢复效果明显。结论金莲花中荭草苷和牡荆苷能够提高小鼠脑重,降低小鼠脑组织中脂褐素的含量,改善衰老小鼠海马区神经细胞的结构。荭草苷中、低剂量组的作用优于牡荆苷,荭草苷和牡荆苷的高剂量组与维生素E作用相当。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠的动态抗氧化作用

目的研究金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠血清抗氧化酶活性动态影响。方法采用D-gal腹腔注射致亚急性衰老小鼠为模型,8 w造模成功后,分成正常组,模型组,荭草苷和牡荆苷高、中、低各3个剂量组,各治疗组从第9周开始每日上午分别口服灌胃给药,1次/d。给药2、4、6、8 w后,分别断头处死小鼠取血,离心得血清,检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)以及总抗氧化能力(T-AOC)。结果与正常组相比,模型组抗氧化酶系活性降低(P<0.05)。与模型组相比,给药2、4 w后,各治疗组抗氧化酶系虽有提高但无统计学意义(P>0.05),给药6、8 w后,各治疗组抗氧化酶系显著提高(P<0.05,P<0.01)。荭草苷和牡荆苷相比,给药2、4 w后,各剂量组在提高抗氧化酶系活性上无统计学意义(P>0.05),给药6 w后,荭草苷高、中、低剂量组在提高血清抗氧化酶活性上高于同等剂量的牡荆苷(P<0.05)。给药8 w后,荭草苷中、低剂量组在提高抗氧化酶系的活性上高于同等剂量的牡荆苷(P<0.05),而高剂量组无显著性差异。结论金莲花中荭草苷和牡荆苷具有提高D-gal致衰老小鼠血清抗氧化酶活性的作用,随给药时间和给药剂量的增加,其提高抗氧酶活性的作用增强。给药8 w后,高剂量的荭草苷和牡荆苷作用与维生素E相当。     

氟中毒对小鼠心肌组织ATP酶、琥珀酸脱氢酶和总抗氧化能力的影响

目的探讨不同浓度氟化钠对小鼠心肌组织ATP酶、琥珀酸脱氢酶和总抗氧化能力的影响。方法随机挑选40只昆明小鼠,建立动态染氟模型。分别在90、120 d测定不同浓度染氟后小鼠心肌组织中Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力及总抗氧化能力(T-AOC)。结果与对照组相比,过量的氟会导致小鼠心肌组织Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶和SDH活力及T-AOC显著降低,各组数据差异具有统计学意义。结论氟大量蓄积引起脂质过氧化作用增强,抗氧化酶活力受到抑制,使机体处于氧化应激状态;氟中毒导致体内脂质过氧化物大量蓄积,破坏了线粒体和细胞膜通透性,导致SDH和ATP酶活性下降。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对人食管癌细胞生长及凋亡的影响

目的 探讨金莲花中荭草苷、牡荆苷对人食管癌肿瘤细胞生长及凋亡的影响.方法 以人食管癌EC-109细胞为研究对象,用不同浓度荭草苷、牡荆苷作用于对数生长期的EC-109细胞,通过CCK-8法检验其对EC-109细胞体外生长、增殖的抑制作用;通过凋亡试剂盒Hoechest33258荧光染色细胞形态观察、琼脂糖凝胶电泳检测DNA Ladder、AnnexinV-FITC/PI-FCM检验荭草苷和牡荆苷诱导EC-109细胞凋亡情况.结果 与对照组相比,不同浓度药物组对肿瘤细胞生长增殖抑制率增高(P＜0.05);同一浓度不同时相,荭草苷和牡荆苷对肿瘤细胞生长增殖抑制率随时间延长而增加(P＜0.05),同一时相不同浓度,荭草苷和牡荆苷对肿瘤细胞生长增殖抑制率随浓度增加而增高(P＜0.05);相同浓度荭草苷和牡荆苷比较,荭草苷对肿瘤细胞生长增殖抑制率高于牡荆苷(P＜0.05).经荭草苷、牡荆苷处理的细胞出现典型的凋亡形态学改变,荭草苷、牡荆苷诱导EC-109细胞凋亡率随浓度增大而增大,80.0 μmol/L荭草苷诱导EC-109细胞凋亡率为28.03％而牡荆苷为12.38％ (P＜0.05).结论 荭草苷和牡荆苷均具有较好的抗EC-109食管癌细胞生长并诱导凋亡作用,相同浓度荭草苷的作用强于牡荆苷.     

敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织钙稳态的影响

目的 探讨敦煌石室大宝胶囊对衰老模型大鼠脑组织钙稳态的影响.方法 采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型,测定大脑组织内Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性和Ca2+含量.结果 模型组大鼠脑组织内Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著降低,Ca2+含量显著升高(P<0.01,P<0.05);应用敦煌石室大宝胶囊治疗后,治疗组大鼠脑组织内Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性增高,Ca2+含量显著降低(P<0.01,P<0.05).结论 敦煌石室大宝胶囊具有调节衰老大鼠脑组织钙稳态的作用.     

肉苁蓉总苷对D-半乳糖所致衰老模型小鼠免疫功能的影响

目的　研究肉苁蓉总苷对 D-半乳糖致衰老小鼠抗衰老作用的免疫学机制。方法　通过 3H- Td R掺入法测定淋巴细胞转化能力、中性红试验测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、免疫荧光法进行淋巴细胞亚群的检测、放免法测定外周血 IL- 2含量、微量 NAG酶释放法测定 NK细胞活性。结果　 D-半乳糖致衰小鼠免疫功能明显下降 ,表现为淋巴细胞转化能力、外周血 IL - 2含量、CD4 T细胞和 CD8 T细胞含量、腹腔巨噬细胞吞噬功能和 NK细胞活性均明显降低 (P<0 .0 5) ;肉苁蓉总苷能提高模型小鼠淋巴细胞转化能力、外周血 IL - 2含量、腹腔巨噬细胞吞噬功能、NK细胞活性、CD4 T和 CD8 T细胞含量 (P<0 .0 5)。结论　肉苁蓉总苷明显增强 D-半乳糖致衰老小鼠的免疫机能 ,使其恢复或接近了青年小鼠状态 ,具有延缓衰老的作用     

大鼠心肌缺血再灌注损伤对心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶亚基基因表达的影响与意义

目的 观察心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、ATP酶活性、线粒体Ca2 浓度以及Na -K -ATP酶各亚基基因表达的改变,探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤细胞内钙超载中的可能作用及其机制.方法 32只雄性SD大鼠随机分成假手术组,心肌缺血再灌注组,生理盐水组,维拉帕米组4组,每组8只.取缺血区左心室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性、线粒体Ca2 浓度;分别采用RT-PCR及Western bloting方法检测心肌Na -K -ATP酶α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达的改变.结果 心肌缺血再灌注时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性显著下降,线粒体Ca2 浓度升高,Na -K -ATP酶α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达均明显下降;维拉帕米预处理除显示降低线粒体Ca2 浓度外,对其它各项指标无明显影响.结论 心肌缺血再灌注能促进心肌内洋地黄素分泌增加,后者可能通过影响心肌细胞膜上的Na -K -ATP酶α1、α2、α3和β1亚基基因表达,抑制Na -K -ATP酶活性,导致线粒体内Ca2 超载,从而介导心肌缺血再灌注损伤.确切的作用机制有待于更深入研究.     

地精子皂甙抗缺血再灌性心律失常的作用机制研究

目的研究地精子皂甙对心律失常的作用机制.方法借助缺血-再灌注诱发心律失常大鼠模型,观察地精子皂甙对心律失常大鼠心肌组织乳酸代谢、Ca2 浓度、脂质过氧化损伤及心肌细胞膜Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性的影响.结果心律失常大鼠心肌组织乳酸大量堆积,脂质过氧化增强,Ca2 含量增高,而心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显降低;与模型组比较,地精子皂甙大、中剂量治疗组心肌组织乳酸含量明显降低,心肌组织丙二醛(MDA)含量也明显较低,而超氧歧化酶(SOD)活性升高(P＜0.05),其中地精子皂甙大、中剂量和维拉帕米皆可明显提高心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性,并能明显降低心肌组织Ca2 含量(P＜0.05).结论地精子皂甙具有明显抗心律失常的作用,其作用机制是通过改善缺血再灌注心肌乳酸代谢,对抗脂质过氧化损伤,提高缺血心肌细胞ATP含量,提高心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性,抑制了Ca2 超负荷,从而发挥其抗心律失常的作用.     

黄龙通络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的探索黄龙通络胶囊对心肌缺血再灌注所致大鼠心律失常模型的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉前降支,引起心肌缺血再灌注所致心律失常模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的活性。结果黄龙通络胶囊有稳定QRS间期、PR间期的作用,能降低抬高的ST段;能显著提高线粒体膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性。结论黄龙通络胶囊可能是通过保持缺血-再灌注心肌细胞膜的稳定性,改善缺血心肌能量代谢障碍,而发挥其抗心律失常的作用。     

原发性高血压红细胞膜钠泵和钙泵活性变异的遗传分析

以钠、钙泵活性同步测定法检测9个有EH家族史家系中99名成员红细胞膜钠泵及钙泵活性，对照为67名健康人，并对其变异进行遗传分析。结果未见钠泵活性与EH的发生相关，其遗传关系也不明显。EH患者钙泵活性明显改变，受遗传因素控制，是垂直传递，为常染色体显性遗传。提示钙泵活性缺陷可能与EH发生有密切联系。     

扶元补脑冲剂对老年性痴呆鼠血清细胞因子含量及脑钙平衡的影响

目的 研究扶元补脑冲剂对老年性痴呆鼠细胞因子含量、免疫器官重量及脑钙代谢平衡的影响。方法 以三氯化铝痴呆模型小鼠为研究对象，观察扶元补脑冲剂对痴呆模型小鼠脑组织钠泵(Na^ -K^ ATP酶)、钙泵(Ca^2 -Mg^2 ATP酶)活性、钙离子(Ca^2 )含量以及血清自细胞介素-2(IL-2)、自细胞介素-6(IL-6)含量的影响作用，并测定小鼠的脾脏、胸腺指数。结果扶元补脑冲剂能显著提高小鼠脑Ca^2 -Mg^2 ATP酶、Na^ -K^ ATP酶活性，降低脑Ca^2 含量及血清IL-2、IL-6水平的过度升高，并且治疗组脾脏、胸腺指数较模型组升高。结论 抑制脑组织钙超载及调节机体免疫炎症反应可能是扶元补脑冲剂防治老年性痴呆的作用机制之一。     

步长稳心颗粒对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的:探索步长稳心颗粒对心肌缺血再灌注所致大鼠心律失常模型的作用。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支得到心肌缺血再灌注心律失常模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中Na -K -AT-Pase、Ca2 -Mg2 -ATPase的活性。结果:步长稳心颗粒对QRS时限、PR间期有稳定的作用,对抬高的ST段有降低的作用;能显著提高线粒体膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性。结论:步长稳心颗粒可能是通过保持缺血-再灌注心肌细胞膜稳定性、改善缺血心肌能量代谢障碍以发挥其抗心律失常作用。     

Alterations of Na+-K+-ATPase, Ca2+-ATPase, and Mg2+-ATPase activities in erythrocyte, muscle, and liver of traumatic and septic patients

Na+-K+-ATPase, Ca2+-ATPase and Mg2+-ATPase activities of erythrocyte membrane, microsomal fractions of rectus muscle, and liver were measured colorimetrically in the biopsy specimens of 14 control, 7 uncomplicated trauma (group 2), and 14 severe trauma or septic patients (groups 3-A and 3-B). In erythrocytes, these three ATPase activities in group 2 were not significantly changed but sepsis of both the acute (group 3-A) and ongoing type (group 3-B) decreased all of the ATPase activities. In muscle, there was a significant loss of three ATPase activities in the acute insult of severe trauma or sepsis (group 3-A), while Na+-K+-ATPase and Mg2+-ATPase activities were not significantly changed in ongoing, severe trauma (group 3-B). In the liver, a tendency for all three ATPase activities to decrease is noted in the severe traumatic group. However, a statistical difference between the control and severe traumatic group showed only for Na+-K+ ATPase and Mg2+-ATPase in group 3-A and Ca2+-ATPase in group 3-B. Correlation coefficients between erythrocyte, muscle, and liver for three ATPase activities are between 0.4 and 0.5. The mechanism which alters ATPase activity remains unknown in this study, but it may account for the variation in traumatic insult, in hemodynamic and hormone changes, and in tissue energy stores.     

尼莫地平对老年高血压患者内分泌激素和离子转运的影响

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、去甲肾上腺素 (NE)、内源性类洋地黄物质 (EDLS)和细胞离子转运在老年原发性高血压 (EH)发病及尼莫地平治疗中的作用。方法　测定 2 0例轻中度老年EH患者和 2 1例健康老年人血浆AngⅡ、NE和EDLS及淋巴细胞Na+ 、Ca2 + 转运 ,观察尼莫地平治疗 6个月后各项参数变化。结果　老年EH患者血浆AngⅡ、NE和EDLS升高 ;细胞Na+ K+ 腺苷三磷酸酶 (Na+ K+ ATPase)和Ca2 + 腺苷三磷酸酶 (Ca2 + ATPase)活性降低、Na+ 和Ca2 + 增高、K+ 下降 ;NE与AngⅡ、EDLS、Na+ 和Ca2 + 正相关、与Ca2 + ATPase负相关 ,EDLS与Na+ K+ ATPase负相关。尼莫地平干预后 ,血压、总外周阻力、血浆 3种激素、细胞Na+ 和Ca2 + 降低 ,两种ATPase活性增高。结论　循环内分泌升压激素含量变化和细胞Na+ 、Ca2 + 转运失常及其相互作用可能参与老年EH的发病过程 ;尼莫地平长期治疗 ,能降低老年EH血压并改善其异常的病理生理机制     

大枣对D-半乳糖致衰老小鼠钙稳态影响的实验研究

目的　探讨大枣对维持细胞内钙稳态的作用及机制。方法　本实验以D 半乳糖致衰老小鼠为研究对象 ,分别以大、中、小剂量的大枣水煎剂灌胃 45d,测定了青年、老年小鼠红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,心肌线粒体内丙二醛 (MDA)含量 ,心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性 ,心肌组织及线粒体Ca2 含量变化 ,同时 ,观察不同剂量大枣对老年小鼠上述指标的影响。结果　红细胞SOD活性、心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性、心肌线粒体Ca2 含量变化随增龄而下降 ;心肌线粒体内MDA含量、心肌组织Ca2 含量随增龄而上升。大枣可提高小鼠红细胞SOD活性 ,心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性、心肌线粒体Ca2 含量 ,并能降低心肌线粒体内MDA含量、心肌组织Ca2 含量。在各给药组中以大枣大剂量组的作用最强。结论　 (1 )大枣能增强机体抗氧化能力 ,减少自由基对生物膜的损伤 ,维持细胞内钙稳态 ,具有一定的抗衰老作用 ;(2 )自由基与钙超载协同作用可能是导致衰老的重要原因。     

阿托伐他汀对高血压大鼠动脉血压和血管平滑肌细胞离子泵活性的影响

目的探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠的动脉血压及血管平滑肌细胞离子泵活性的影响。方法选用12周龄自发性高血压大鼠12只,随机分为阿托伐他汀治疗组(简称阿托伐他汀组,n=6)和蒸馏水组(n=6),并以正常血压大鼠作为对照组。阿托伐他汀组大鼠给以阿托伐他汀[50mg(kg·d)]加适量蒸馏水灌胃12周。观察给药前后大鼠尾动脉血压的变化,测定大鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇浓度,以及胸主动脉平滑肌细胞Na K ATP酶和Ca2 Mg2 ATP酶活性。结果阿托伐他汀组动脉血压显著低于蒸馏水组(161.8±9.9比192.9±10.4,P<0.05);阿托伐他汀组大鼠胸主动脉平滑肌细胞Na K ATP酶和Ca2 Mg2 ATP酶活性明显高于蒸馏水组(5.20±0.54比3.06±0.42,P<0.01;4.62±0.35比2.98±0.17,P<0.05),略低于对照组,而蒸馏水组则显著低于对照组(3.06±0.42比5.92±0.31,P<0.01;2.98±0.17比4.86±0.26,P<0.01)。Na K ATP酶活性、Ca2 Mg2 ATP酶活性与血压呈显著负相关(r=-0.426、r=-0.359,P<0.01)。结论长期应用阿托伐他汀可以显著降低自发性高血压大鼠血压。阿托伐他汀可能通过增高血管平滑肌细胞离子泵活性而影响血压形成的过程。     

肝硬化大鼠膈肌功能改变的实验研究

目的研究肝硬化大鼠膈肌损伤的作用机制。方法SD大鼠16只被随机分成对照组(n=8)和实验组(n=8)。实验组大鼠皮下注射40?l4制备肝硬化动物模型,共成模8只。应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,分别测量其单收缩力(Pt),最大强直张力(Po),峰值收缩时间(CT),半舒张时间(1/2RT),张力最大上升速率( dT/dtmax),张力最大下降速率(-dT/dtmax),并测量在10、20、40、60、100Hz的张力,绘制力—频率曲线,同时测定膈肌组织中SOD、SDH、NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase的活性及MDA含量,并观察膈肌的形态学变化。结果肝硬化大鼠膈肌Pt,Po, dT/dtmax,-dT/dtmax均低于对照组(P<0.01);CT,1/2RT高于对照组(P<0.05);给予10、20、40、60、100Hz的电压刺激膈肌时,肝硬化大鼠膈肌张力明显低于对照组(P<0.05);肝硬化大鼠膈肌组织SOD、SDH、Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 ATPase活性明显低于对照组(P<0.05),而MDA含量和NOS活性显著高于对照组(P<0.05);肝硬化大鼠膈肌肌纤维断裂,溶解。结论肝硬化大鼠膈肌肌纤维结构受到破坏,收缩功能下降,可能与SOD,SDH,Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 ATPase活性降低,NOS活性和MDA含量增高有关。