肠系膜淋巴管结扎对重症急性胰腺炎大鼠全身炎性反应的保护作用

目的：检测重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠系膜淋巴液中炎性因子表达水平,及肠系膜淋巴管结扎阻断肠淋巴液回流,观察肠淋巴途径在 SAP 致全身炎性反应中的作用。方法24只雄性 SD 大鼠随机分为 A 组（SAP 组）、B 组（SAP ＋肠系膜淋巴管结扎组）和 C 组（假手术对照组）,每组8只。A 组和 C 组留取术后24 h 的淋巴液和门静脉血液标本,B 组留取门静脉血,分别测定 TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平。三组术后6 h,检测血中 CDl b 表达水平。乳果糖100 mg 和甘露醇50 mg 灌胃,测定24 h 乳果糖／甘露醇（L／M）排泄比值,作为肠黏膜通透性指标。实验结束后无菌条件下留取末端回肠组织,进行病理观察。结果A 组术后24 h 内毒素和细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平较 C 组均有明显升高（均 P ＜0．01）。淋巴液中同一因子浓度明显高于门静脉血,在 A 组表现尤为明显（P ＜0．05）。B 组大鼠术后24 h 内毒素和细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平较 A 组均有明显下降（均 P ＜0．05）,但仍高于 C 组水平（均 P ＜0．05）。三组大鼠术后6 h 血中 CDl b 表达水平差异有统计学意义,A 组较 B 组和 C 组明显升高（均 P ＜0．01）。A 组术后24 h L／M比值较C 组明显升高（P ＜0．01）,而 B 组 L／M比值较 A 组明显下降（P ＜0．05）。结论肠道淋巴途径是 SAP 致全身炎性反应的重要途径,肠系膜淋巴管结扎对 SAP 致全身炎性反应具有保护作用。     

重症急性胰腺炎及丹参治疗时血清IL-6及TNF-α测定的意义

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时IL-6、TNF-α的变化及丹参对其影响。方法将患者分为SAP组、丹参治疗组。应用放射免疫分析测定血清3、6、12h的IL-6、TNF-α浓度。结果治疗组各时段IL-6水平与SAP组比较明显降低（P〈0.05）,治疗组与SAP组各时段比较,TNF-α水平明显降低（P〈0.05）。结论①SAP时血清IL-6、TNF-α水平均显著增高,其在SAP进展中有重要作用;②丹参可明显降低,SAP大鼠IL-6、TNF-α水平,抑制炎性介质的释放和作用。     

缺血再灌注肝损伤对肠道功能的影响

目的：分析缺血再灌注肝损伤对肠道功能的影响。方法将新西兰兔40只随机分为实验组与假手术组各20只。采用Pringle法进行持续性肝门阻断,持续时间30min。分别于阻断前和阻断再灌注后4h、24h各取10只新西兰兔,测定肠道组织中的超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）水平,检测血浆中的肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）及内毒素水平。结果再灌注4h后,手术组肠组织MDA水平增高,SOD水平下降,TNF-α及内毒素水平明显升高,随时间进展,24h后MDA、TNF-α及内毒素水平逐渐下降,而SOD水平上升。手术组与假手术组比较,再灌注后4、24h手术组肠组织MDA水平增高,SOD水平下降,TNF-α及内毒素水平明显升高,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论肝门阻断后造成的缺血再灌注可以造成肠道粘膜屏障功能障碍。     

探讨感染性休克大鼠血管内皮损伤与炎症相关因子的研究

目的：探讨感染性休克时循环内皮细胞（CEC）、血管性血友病因子（vWF）与炎症相关因子的变化及其相关性。方法将SD大鼠32只随机分为空白对照组（n=8只）与感染性休克组（n＝24只）。空白对照组注射生理盐水,感染性休克组注射内毒素（LPS,10mg/kg）诱导休克。对照组即刻采血,休克组制模后1h、2h、4h采血（n＝8只）。用流式细胞仪检测血液中CEC数量,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血液中vWF、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的含量。结果①与对照组相比,感染性休克组CEC数量、vWF水平明显增加,血清TNF-α、IL-1β水平亦明显升高,差异均有显著性（P＜0.01）。②随着休克时间延长,CEC数量及vWF、TNF-α、IL-1β水平持续增加,且有显著性差异（P＜0.01）。③CEC数量与TNF-α、IL-1β水平呈显著正相关（r1＝0.998,P1＝0.002;r2＝0.974,P2＝0.026）,vWF含量与TNF-α、IL-1β水平亦呈显著正相关。结论感染性休克时,血管内皮受损,炎症相关因子可能起关键作用,CECs、vWF的变化与炎症引起的血管内皮损伤有关。     

己酮可可碱对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜微循环影响的实验研究

目的：讨己酮可可碱对重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis,SAP）大鼠肠黏膜微循环的影响及意义。方法 SD大鼠96只随机分为假手术（SO）组、胰腺炎（SAP）组、己酮可可碱（PTX）治疗组。建立大鼠SAP模型。3组于2、6、12、24 h 4个时相观察腹水量及胰腺病理变化、肠黏膜微血管管径、流速。检测3组血浆内毒素（ LPS）和血清淀粉酶（ AMY）、脂肪酶（ LIP）水平。结果腹水量、胰腺病理评分各时相SAP组与SO组差异有统计学意义（ P＜0．05）;PTX组与SAP组相比各指标变化程度较小（ P ＜0．05）。 SAP组、PTX组与SO组比较,肠黏膜微血管管径减小、血流速度减慢（ P ＜0．05）。 SAP组、PTX组LPS、AMY、LIP水平明显高于SO组（ P ＜0．05）;PTX组血液指标均低于SAP组（ P ＜0．05）。结论己酮可可碱可有效改善SAP时肠黏膜的微循环。     

丹参多酚盐治疗多脏器功能不全的实验研究

目的:探讨丹参多酚盐体内治疗多脏器功能不全的作用。方法:健康大耳白兔24只,随机分为正常对照组、内毒素组、丹参多酚盐干预组,每组8只。内毒素组经耳缘静脉静推LPS(1ml/kg),12h后再由耳缘静脉注射一次LPS(1ml/kg),复制SIRS/MODS动物模型;对照组耳缘静脉静推等量生理盐水;丹参多酚盐干预组于0h,12h经耳缘静脉推注LPS(1ml/kg)并于第一次注入内毒素后6h,12h,18h静推丹参多酚盐(50mg/kg)。于24h时间点测定各组动物血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)。光镜下观察各组动物脏器病理学变化。结果:丹参多酚盐干预组与内毒素组相比,IL-1、IL-6、PAF、TNF-α均较内毒素组有不同程度降低。丹参多酚盐干预组脏器损伤组织学改变较内毒素组明显减轻。结论:丹参多酚盐具有治疗多脏器功能不全的作用,为防治MODS提供了实验依据。     

外源性ghrelin在大鼠重症急性胰腺炎并肾损伤中的作用

目的：探讨外源性ghrelin在大鼠SAP肾损伤中的作用及机制。方法72只Wistar大鼠随机分为假手术组（SO组,n=24）、重症急性胰腺炎模型组（SAP组,n=24）和ghrelin干预组（G组,n=24）。 SAP组、G组均用3.5%牛磺胆酸钠（1ml/kg）按胰胆管逆行注射法制成重症急性胰腺炎模型,G组在制模前30min和制模后3h腹腔内注射ghrelin（10nmol/kg）,SO组、SAP组于相同时间注射等量生理盐水,各实验组大鼠于制模后6h、12h和24h分批取材。光学显微镜下对胰腺和肾脏组织进行病理学评分,全自动生化仪检测血清淀粉酶,酶联免疫吸附法检测血清IL-6、TNF-α、肌酐。结果①SAP组6h、12h、24h血清淀粉酶、肌酐、TNF-α、IL-6,胰腺及肾脏病理评分均较同时间点SO组升高,差异有统计学意义（P<0.05）;②G组6h、12h、24h血清淀粉酶、肌酐、TNF-α、IL-6,胰腺及肾脏病理评分均较同时间点SAP组下降,差异有统计学意义（P<0.05）,但均较同时间点SO组升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论外源性ghrelin通过降低TNF-α、IL-6的水平,减轻炎症反应来减轻SAP的严重程度,同时保护肾脏的生理功能。     

白介素10对肿瘤坏死因子-α诱导心肌细胞凋亡的影响及其作用机制

目的 探讨凋亡诱导因子（AIF）在肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导心肌细胞凋亡途径中的作用,以及白介素-10（IL-10）对TNF-α诱导心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 原代培养的乳鼠心肌细胞,分为六组（对照组、TNF-α 100 ng/ml 12 h、18 h和24 h组,IL-10 50ng/ml 19 h、IL-10 50.g/ml＋TNF-α 100 ng/ml 18 h组）.用流式细胞仪和Hoeehest 33258染色检测心肌细胞凋亡;weatertrl blot检测AIF蛋白的表达.结果 TNF-α 100ng/ml 12 h、18 h、24 h组心肌细胞的凋亡率较对照组均明显升高：12 h组流式细胞仪法（5.08±0.79）%与（2.2±0.77）%;18 h（14.39±2.31）%与（2.2±0.77）%;24（4.61±0.84）%与（2.2±0.77）%.18 h组Hoechst 33258法（18.936±2.79t）%与（2.890±1.326）%,P〈0.01;18 h凋亡率达高峰,明显高于12 h、24 h组[分别为（14.39±2.31）%与（5.08±0.79）%;（14.39±2.31）%与（4.61±0.84）%]加入TNF-α后12 h、18 h、24 h,较对照组AIF蛋白的表达明显增加,18h的AIF蛋白的表达增加更明显.结论AIF可能是TNF-α诱导心肌细胞凋亡的途径之一;IL-10对TNF-α诱导的心肌细胞凋亡有保护作用.     

Effect of melatonin on the inflammatory factors in serum of rats with endotoxemia

目的 探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和抗炎因子IL-10表达的影响.方法 雄性SD大鼠48只,分为溶剂对照组、LPS 组、LPS+ MT组、MT组,每组12只.检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6和IL-10含量.结果 LPS+MT组的血清SOD活性较LPS组明显增高(P＜0.01),MDA含量较LPS组明显降低(P＜0.01);LPS组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显上升,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),而给予LPS前后应用MT干预治疗,可显著降低血清TNF-α、IL-6含量,与同时间点LPS组比较均差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MT可以降低内毒素血症大鼠血清炎性因子水平.     

丁酸对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜机械屏障的影响

目的 观察丁酸对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响。方法 将24只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为四组。假手术组（SH组）、丁酸-假手术组（SB-SH组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、丁酸干预组（SB-SAP组）,每组各6只。SH组和SAP组给予以灭菌蒸馏水提前灌胃7 d,SB-SH组和SB-SAP组给予丁酸200 mg/kg提前灌胃7 d。采用异氟醚吸入麻醉,SH组、SB-SH组大鼠开腹后翻动胰腺数次后关腹;SAP组、SB-SAP组经胰胆管逆行缓慢注入5%牛磺胆酸钠（1 ml/kg）诱导SAP模型。各组大鼠在24 h处死后取腹水,腹主动脉采血并留取胰腺和回肠组织标本,检测各组大鼠腹水量、血清淀粉酶的水平,光镜下观察胰腺及回肠组织病理形态学改变;通过酶联免疫法（ELISA）检测肠道炎症因子IL-6、TNF-α的表达。应用Western blot检测肠黏膜机械屏障紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达。结果 SAP组大鼠腹水及血清淀粉酶较SH组明显升高（P <0.05）;SAP组胰腺及肠道组织结构均发生不同程度破坏,回肠炎症因子IL-6、TNF-α表达水平显著升高（P &l...     

心肺运动试验在心肌缺血早期诊断中的应用价值探讨

目的 研究心肺运动试验(CPET)相关指标在心肌缺血患者诊断中的价值。方法 52例胸痛患者患者分别行CPET、99Tcm-MIBI心肌灌注显像检查及心脏彩色多普勒超声检查。根据心肌灌注显像检查结果分为心肌缺血组（30例）及非缺血组（22例）。比较2组患者的CPET相关指标如每千克体重峰摄氧量( VO2 peak/kg)、峰摄氧最(VO2 peak)、峰氧脉搏(VO2 peak/HR)、最大呼吸频率、氧斜率、呼吸储备、最大心率、心率储备和无氧阈、无氧阈时氧气通气当最、无氧阈时二氧化碳通气当量、无氧阈时氧脉搏以及心脏彩色多普勒超声检查二尖瓣口血流舒张早期峰值速度(E)与舒张晚期峰值速度(A)的比值（E/A值）和左心室射血分数(LVEF)。结果 2组患者之间年龄、性别、BMI、E/A值及EF值差异均无统计学意义。心肌缺血组与非缺血组比较、VO2 peak/kg[(27±6) ml/(kg·min)比(33±7)ml/(kg·min),P＜0.01],vO2 peak[(1.5±0.5) L/min比(2.1±0.5) L/min,P＜0.01]、VO2 peak/HR[(10.7±2.6) ml/次比(14.1±3.0)ml/次,P＜0.01]、最大心率[(143±15)次/min比(154±17)次/min,P＜0.05]和无氧阈[(16.4±3.0)ml/(kg·min)比(20.6±5.0)ml/(kg·min),P＜0.01]、无氧阈时氧脉搏[(9.0±1.8)ml/次比(11.3±2.3) ml/次,P＜0.01]均明显为低,差异具有统计学意义。结论 采用心肺运动试验检测心肌缺血患者的VO2 peak/kg、VO2 peak、VO2 peak/HR、无氧阚和无氧阈时氧脉搏等指标对早期发现心肌缺血具有一定价值。     

高渗盐水对重症急性胰腺炎患者血流动力学及血清炎症因子水平的影响

目的 观察高渗盐水对重症急性胰腺炎(SAP)患者的血流动力学及血清炎症因子水平的影响,为临床应用高渗盐水治疗SAP提供理论依据.方法 57例SAP患者完全随机分为对照组(28例)和高渗盐水组(29例).高渗盐水组患者入院后每天按4 ml/kg输入7.5％高渗盐水,对照组患者则在相同时段输入0.9％氯化钠溶液,余治疗相同.分别于入院时及治疗后1、3、7、14 d记录患者平均动脉压(MAP)、HR、中心静脉压(CVP)的变化;酶联免疫吸附法动态检测血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素10浓度,动态比浊法测定血清内毒素含量.结果 治疗后第1天和第7天,高渗盐水组MAP、CVP明显高于对照组[(130±48)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(104±43)mm Hg,( 129±36) mm Hg比(104±31) mm Hg;(8.39±2.91)cm H2O(1 cm H2O =0.098 kPa)比(5.92±2.84) cm H2O,(8.82±2.69) cm H2O比(6.41±3.10) cmH2O,P＜0.05],而治疗后第3天,高渗盐水组HR明显高于对照组[(98±19)次/min比(126±27)次/min,P＜0.05];治疗后第14天,高渗盐水组内毒素、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10水平明显低于对照组[(2.70±0.13) ng/L比(3.25±0.30) ng/L,( 30.13±8.12) ng/L比(313.42±144.35) ng/L,( 586.45±14.54) ng/L比(412.72±48.55) ng/L,P＜0.01或P＜0.05].结论 高渗盐水可改善SAP患者的血流动力学状杰并能够抑制全身炎症反应,对SAP的治疗有积极的意义.     

丙种球蛋白对特发性血小板减少性紫癜患儿相关细胞因子的影响及临床结局评价

目的 研究丙种球蛋白(HD-IVIG)对特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿相关细胞因子的影响,并评价其临床结局.方法 选取2014年1月至2015年10月收治64例ITP患儿,将其随机分为对照组和观察组,各32例.对照组采用糖皮质激素治疗方案,观察组在对照组基础上,静脉滴注HD-IVIG治疗,维持5d,个体化剂量确定为0.2 g/(kg· d)或0.4 g/(kg· d).比较两组相关细胞因子[白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-α(IFN-α)]变化和临床疗效,进一步比较观察组HD-IVIG不同剂量患儿的治疗效果.结果 两组治疗后IL-2、TNF-α、IFN-α较治疗前均显著下降(P＜0.05),观察组治疗后上述指标分别较对照组低,差异均有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗总有效率96.88％,对照组78.13％,差异统计学意义(P＜0.05);中小剂量[0.2 g/(kg·d)]、大剂量[0.4 g/(kg·d)]HD-IVIG治疗在出血控制时间、血小板增高值方面相比较,差异无统计学意义(P＜0.05).结论 HD-IVIG能有效降低ITP患儿免疫相关细胞因子IL-2、TNF-α、IFN-α的表达水平,提高血小板含量和控制出血症状,且中小剂量和大剂量HD-IVIG效果并无明显区别.     

基于EphrinBs/EphBs通路探讨桃红四物汤治疗带状疱疹后遗神经痛大鼠模型的作用机制 #br#

目的 观察桃红四物汤对带状疱疹后遗神经痛（PHN）大鼠模型的影响,探讨EphrinBs/EphBs通路在其中 的作用机制。 方法60只SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组（采用水痘-带状疱疹病毒慢性感染法构建 PHN模型）、阳性组［建模后以普瑞巴林27 mg/ （kg·d）灌胃］、治疗组［建模后以桃红四物汤5 g/ （kg·d）灌胃］,治疗+ EphB2-Fc组［建模第3天鞘内注射EphB2-Fc 5 μg后以桃红四物汤5 g/ （kg·d）灌胃］和治疗+EphrinB2-Fc组［建模第 3天鞘内注射EphrinB2-Fc 5 μg后以桃红四物汤5 g/ （kg·d）灌胃］。采用行为学法分别在给药后1 d、7 d和14 d时检 测大鼠的机械痛阈值,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠脊髓组织中白细胞介素（IL）-1β 和肿瘤坏死因子 （TNF）-α水平,原位末端转移酶标记技术（TUNEL）法检测脊髓神经细胞凋亡,荧光法检测脊髓组织的半胱氨酸天冬 氨酸蛋白酶3（Caspase-3）活性,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测EphrinBs/EphBs通路相关蛋白EphrinB2和EphB2 的表达。 结果与空白组比较,建模后大鼠机械痛阈值明显降低,而大鼠脊髓中IL-1β、TNF-α水平、脊髓神经细胞 凋亡指数、Caspase-3活性以及EphrinB2、EphB2蛋白表达水平均明显升高（P＜0.05）;与模型组比较,给予桃红四物 汤治疗的大鼠在给药后7 d和14 d时机械痛阈值均明显升高（P＜0.05）,而大鼠脊髓中IL-1β、TNF-α水平、脊髓神经 细胞凋亡指数、Caspase-3 活性以及 EphrinB2、EphB2 蛋白表达水平均明显降低（P＜0.05）。给予 EphBs 阻滞剂 EphB2-Fc后大鼠脊髓组织中EphB2蛋白表达水平明显低于治疗组（P＜0.05）。以EphBs激动剂EphrinB2-Fc作用后 大鼠脊髓组织中EphrinB2蛋白表达水平明显低于治疗组,而EphB2蛋白表达水平明显高于治疗组（P＜0.05）。结 论 桃红四物汤可能通过抑制EphrinBs/EphBs通路减少炎性因子的释放和脊髓神经细胞凋亡,对PHN大鼠发挥镇 痛作用。     

脂多糖致大鼠脑损伤及炎性细胞因子的变化

目的 观察脂多糖(LPS)对大鼠脑组织的影响,探讨炎性细胞因子在损伤过程中的可能机制.方法 经股静脉注射脂多糖(5 mg/kg)建立实验模型,将60只大鼠随机分为对照组、LPS损伤组和纳洛酮干预组,每组20只,分为4个亚组,分别观察脂多糖损伤后1、2、4、6 h脑病理改变,同时测定脑组织匀浆TNF-α、IL-1β、IL-6水平.结果 大脑皮质匀浆TNF-α的变化:LPS 2 h组为(9.30±0.57)ng/g高于对照组(8.00±0.79)ng/g(P＜0.01),其余LPS亚组和对照组差异无统计学意义;纳洛酮各亚组均显著低于LPS损伤组.大脑皮质匀浆IL-1β的变化:LPS损伤1 h组为(0.56±0.08)ng/g,其浓度增加非常显著(P＜0.01),2 h组则差异无统计学意义;纳洛酮1 h组(0.40±0.09)ng/g低于LPS损伤组(P＜0.01),而与对照组相比差异无统计学意义.大脑皮质匀浆IL-6浓度的变化:LPS损伤2 h和4 h亚组分别为(459.68±79.15)ng/g、(816.07±111.31)ng/g显著高于对照组(377.22±63.73)ng/g、(369.98±34.35)ng/g,差异有统计学意义;纳洛酮2 h、4 h分别为(548.31±128.86)ng/g、(637.17±85.12)ng/g高于对照组及LPS损伤组.脑组织病理改变:对照组未见明显病变;LPS损伤组可见脑水肿,问质及脑膜血管扩张、充血,神经细胞胞体缩小,尼氏小体消失,核固缩,核仁消失;纳洛酮干预组神经细胞损伤及脑水肿改变较LPS损伤组减轻,2 h和4 h时改善尤为明显.结论 脂多糖损伤后脑组织炎性细胞因子水平的动态变化和病理改变相一致,纳洛酮干预可发挥保护作用.炎性细胞因子在脂多糖所致大鼠脑损伤的病理生理过程中起重要作用.     

急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清TNF-α/IL-10的动态变化及丹参的干预效应研究

目的探讨TNF-α/IL-10在急性坏死性胰腺炎(ANP)模型大鼠血清中的动态变化及丹参的干预效应。方法取SD大鼠96只,造模后随机分为胰腺炎(P)组、丹参治疗(T)组,并另设对照组(C)组,每组32只,测定其血清TNF-α、IL-10水平及TNF-α/IL-10变化,同时取胰腺组织进行病理评分。结果与C组比较,P组血清TNF-α、IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.01),病理改变明显加重;与P组比较,T组各时相血清TNF-α、IL-10水平明显降低(P<0.01或P<0.05),病理改变明显减轻。结论ANP发生时TNF-α/IL-10比例失调,呈现由升高-相对平衡-降低的模式;丹参可下调TNF-α/IL-10比值,其机制可能与其双向调节TNF-α、IL-10水平有关。     

地佐辛联合右美托咪定降低肠道术后腹腔热灌注化疗不良反应的研究

目的 对地佐辛联合右美托咪定在降低肠道术后腹腔热灌注化疗（HIPEC）不良反应中的作用进行研究分析，为临床应用提供参考。方法 80例肠道肿瘤术后接受HIPEC患者，根据不同的镇静镇痛治疗方法分为干预组及常规组，干预组患者在常规镇静镇痛的基础上，HIPEC前10 min给予患者地佐辛5 mg肌内注射、生理盐水48 mL+右美托咪定200 μg以0.3 μg/（kg·h）持续泵入直至HIPEC结束，比较2组患者在HIPEC中不良反应发生的情况。结果2组进行对比发现，干预组患者在HIPEC过程中的心率［（83.34±8.25）次/min vs.（90.11±10.69）次/min］、体温［（37.33±0.42）℃ vs（. 37.95±0.51）℃］均较常规组降低，差异有统计学意义（P＜0.01）；同时干预组的恶心呕吐、疼痛、烦躁等不良反应发生率均低于常规组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 地佐辛联合右美托咪定用于肠道术后腹腔热灌注化疗能明显降低患者不良反应的发生。     

柴芩承气汤通过抑制TLR4/NF-κB p65通路减轻小鼠重症急性胰腺炎并发肝损伤

目的基于TLR4/NF-κB p65信号通路探讨柴芩承气汤(chaiqinchengqi decoction,CQCQD)对小鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并发肝损伤的保护机制。方法昆明小鼠36只,随机分为3组(n=12),即对照组(Control),重症急性胰腺炎模型组(SAP)和柴芩承气汤治疗组(SAP+CQCQD)。腹腔注射20%L-精氨酸(3.3 g·kg-1,2次,间隔1 h)建立SAP模型,治疗组给予柴芩承气汤灌胃(19 g·kg-1·d-1)。造模后72 h观察胰腺、肝脏组织病理变化,检测血清内毒素含量,肝组织TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达,及肝内炎性因子水平。结果与Control组相比,SAP组胰腺和肝脏可见明显的病理损伤,血清内毒素含量增多,肝组织TLR4、p-NF-κB p65表达增加,IL-6、TNF-α、MIP-1αmRNA水平升高。与SAP组相比,柴芩承气汤组胰腺和肝脏组织病理损伤减轻,血清内毒素含量降低,肝组织TLR4、p-NF-κB p65表达和IL-6、TNF-α、MIP-1α mRNA水平减少。 结论 柴芩承气汤可能通过抑制肝组织TLR4/NF-κB p65通路活化,降低促炎因子水平,从而减轻小鼠SAP并发肝损伤。     

罗格列酮对重症急性胰腺炎合并肺损伤的防治作用

目的 研究抵抗素在过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR-γ)激动剂(罗格列酮)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)及其合并肺损伤防治中的作用及其作用机制.方法 用ELISA法检测大鼠血清淀粉酶(AMY)、抵抗素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和C.反应蛋白(CRP)的水平变化,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿/干重比值、胰腺/体质量比值、胰腺和肺组织病理变化;免疫组化检测胰腺组织中抵抗素的表达;实时定量PCR法检测胰腺组织中抵抗素mRNA的水平.结果 罗格列酮预防组和治疗组大鼠血清AMY、抵抗素、TNF-α、IL-1B和CRP水平较SAP组均明显下降(均P＜0.01),预防组和治疗组与对照组相比均有明显升高(均P＜0.01),预防组和治疗组之间相比较有所变化,但两者之间无统计学意义;罗格列酮预防和治疗组胰腺/体质量比、胰腺病理评分、肺组织MPO含量和肺的病理评分较SAP组均明显降低(均P＜0.01);对照组、SAP组、预防组和治疗组大鼠的胰腺组织抵抗素mRNA相对表达量(RQ值)较SAP组明显降低(均P＜0.01),而与对照组相比较均明显升高(P＜0.01),但预防组与治疗组之间差异无统计学意义.结论 罗格列酮对SAP及合并肺损伤有明显的预防和治疗作用.     

白芨多糖对胃溃疡大鼠的干预作用及其机制研究

目的研究白芨多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及病灶组织的核因子-κB(NF-κB)p65基因及其蛋白表达影响。方法用乙酸直接烧灼法复制GU大鼠模型。按随机数字表法将大鼠分为6组:正常组、模型组,阳性对照组(0.3 g·kg^-1·d^-1雷尼替丁灌胃)和大、中、小3个剂量实验组(50.0,25.0,12.5 mg·kg^-1·d^-1白芨多糖灌胃),每组10只;正常组和模型组大鼠给予蒸馏水灌胃,各组均1次/天,连续15 d。用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,以实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测组织中NF-κB基因和蛋白表达情况。结果正常组、模型组、阳性对照组和大、中、小3个剂量实验组的血清TNF-α含量分别为(571.13±11.85),(759.25±21.11),(636.63±3.70),(611.75±12.46),(741.63±11.99)和(756.88±8.34)pg·mL^-1;这6组的IL-1β的含量分别为(400.50±30.39),(532.13±11.76),(458.88±9.48),(422.00±21.50),(508.63±15.68)和(523.38±10.18)pg·mL^-1;这6组的IL-6的含量分别为(295.63±11.15),(429.00±11.56),(340.63±9.68),(317.88±10.80),(377.50±14.15)和(417.75±9.36)pg·mL^-1;这6组的NF-κB p65基因表达量(2-ΔΔCt值)分别为1.00±0.00,1.37±0.02,1.29±0.02,1.23±0.03,1.33±0.02和1.35±0.03;这6组的NF-κB p65蛋白表达量(灰度值)分别为0.60±0.11,1.24±0.36,0.79±0.14,0.63±0.09,0.87±0.15和1.16±0.25。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01),大、中2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论白芨多糖可通过抑制促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6异常分泌,并下调NF-κB p65基因及其蛋白表达,从而发挥保护胃黏膜的作用。