植酸对人胶质瘤细胞U118MG增殖和凋亡的影响

目的研究植酸（IP6）对人胶质母细胞U118MG生长及增殖的影响并探讨其作用机制。方法体外培养U118MG细胞,使用MTT实验法检测植酸对U118MG细胞的增殖抑制影响;Western blot检测Bcl-2、Caspase-3、p53的蛋白水平。结果 MTT实验表明植酸具有抑制U118MG细胞生长的作用（P〈0.05）,并与剂量、时间呈正关系;植酸可抑制Bcl-2蛋白表达,且诱导Caspase-3、p53的活化,具有统计学差异（P〈0.05）。结论植酸具有抑制U118MG细胞增殖、诱导凋亡的作用,Bcl-2、Caspase-3、p53可能参与植酸对人胶质母细胞U118MG的诱导凋亡机制。     

IKK16对人胶质母细胞瘤U87细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨IκB激酶(IKK)抑制剂IKK16对人胶质瘤U87细胞增殖和凋亡的影响 ,并探讨其可能作用机制.方法将体外培养的人胶质母细胞瘤U87细胞分为4组 :空白组(未予干预处理) ,对照组(1% 二甲基亚砜) ,IKK16低剂量组(70 nmol/L IKK16)和IKK16高剂量组(200 nmol/L IKK16) ,使用二苯基溴化四氮唑蓝(M T T )法检测IKK16对人胶质母细胞瘤U87增殖的抑制作用 ,Western blot法检测加药后48 h细胞内p65、Caspase-3、Bcl-2和CyclinD1的表达.结果 空白组与对照组U87细胞增殖率比较 ,差异无统计学意义(P＞0 .05);与对照组比较 ,IKK16可以显著抑制人胶质母细胞瘤U87细胞的增殖 ,同时显著降低细胞核内p65的表达(P＜0 .05) ,抑制CyclinD1和Bcl-2的表达 ,增加Caspase-3的表达量(P＜0 .05) ,并呈剂量依赖性.结论IKK16可以抑制人胶质母细胞瘤U87细胞增殖并促进凋亡.     

肾上腺素促进胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁徙和侵袭及其潜在机制

目的 探讨肾上腺素对胶质母细胞瘤细胞系U87MG和U251增殖、迁徙和侵袭的影响。方法用 不同浓度的肾上腺素(0.1、1、10、50、100 μmol/L)处理U87MG和U251胶质母细胞瘤细胞株,分别采用MTT实验、细胞划痕实验和transwell侵袭实验观察细胞的增殖、迁徙和侵袭情况。所有实验均以不加肾上腺素处理的细胞为对照组。qRT-PCR、Western blot和明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-9 (matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达和活性。结果 与空白对照相比,肾上腺素能促进U251的增殖,促进U87MG和U251的迁徙和侵袭能力,且具有剂量依赖性;β肾上腺素能受体(β adrenoreceptor,β-AR)阻滞剂普萘洛尔能抑制肾上腺素促进胶质母细胞瘤细胞迁徙和侵袭的作用;MMP-9表达和活性随着肾上腺素浓度升高而增加。结论 肾上腺素能促进胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁徙和侵袭,这种效应可能和MMP-9的表达增加相关,且能被β-AR阻滞剂抑制。     

紫杉醇抑制人骨肉瘤细胞增殖和诱导凋亡的研究

目的：探讨紫杉醇对人骨肉瘤细胞株 MG -63的增殖抑制及诱导凋亡作用。方法用不同浓度的紫杉醇(0．1、0．5和1μmol/ L)作用于人骨肉瘤 MG -63细胞12小时、24小时和48小时后,MTT 方法检测紫杉醇对MG -63细胞的增殖抑制效果;流式细胞仪检测细胞凋亡;Caspase 活性定量检测试剂盒检测半胱天冬特异性蛋白酶-9,3(Caspase-9,3)的活性;探讨紫杉醇对体外培养的人骨肉瘤细胞增殖、凋亡的影响与可能机制。结果紫杉醇对 MG -63细胞增殖具有抑制作用,其增殖抑制作用随作用时间延长及药物浓度升高更加明显,具有时间和剂量依赖性;流式细胞仪检测可见紫杉醇能诱导细胞发生凋亡;Caspase 活性定量检测 MG -63细胞内 Caspase-9,3的活性增加。结论紫杉醇可以通过时间依赖性和剂量依赖性方式,抑制 M G-63增殖,诱导其凋亡。这种凋亡可能是Caspase-3依赖性的。     

shRNA沉默Survivin基因对胶质瘤细胞U87生物学行为影响的研究

目的 观察短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)沉默Survivin基因对人脑胶质瘤细胞U87增殖、凋亡等生物学特性的影响.方法 通过脂质体LipofectamineTM 2000对胶质瘤细胞株U87转染Survivin shRNA干扰质粒(Suvrivin shRNA-i),以及对照无意义质粒(Suvrivin shRNA-nonsense),应用RT-PCR、Western blot检测转染前后Survivin mRNA和蛋白表达,流式细胞术测定各组细胞的细胞周期及TUNEL测定细胞凋亡形态.结果 转染Survivin shRNA-i组的Survivin mRNA及蛋白表达水平显著低于对照组(P＜0.05).与对照组相比较,转染Survivin shRNA-i后细胞周期G2/M期阻滞显著,细胞凋亡率升高(P＜0.05).结论 靶向Survivin基因的特异性shRNA能够阻制U87细胞的生长并诱导其凋亡.     

抑制自嗜增强Salirasib诱导的骨肉瘤细胞凋亡

目的探索Salirasib（FTS）是否能诱导肿瘤细胞产生自嗜,以及抑制自嗜能否增强FTS诱导的细胞凋亡。方法 Western检测LC3-I、Caspase-3和Survivin蛋白的表达,台盼蓝染色检测细胞活性,流式细胞技术检测细胞凋亡。结果 FTS在骨肉瘤细胞系MG63和U2-OS中均诱导了LC 3-I 蛋白的表达,且呈剂量依赖关系。与单独FTS处理相比,联合氯喹治疗明显增强了LC 3-I 蛋白的水平。台盼蓝实验显示,单独FTS治疗已明显抑制了细胞的生长,在联合氯喹的情况下,FTS对细胞的抑制更加明显。流式细胞技术显示,与单独治疗组相比,联合治疗使处于Sub-G 1期的细胞数明显增多。Western显示,联合治疗明显增强了Caspase-3的水平,减弱了Survivin蛋白的表达。结论 FTS能诱导骨肉瘤细胞系MG63和U2-OS中自嗜的发生,并对细胞的生长起抑制作用。氯喹抑制自嗜后,能增强FTS对细胞的生长抑制及依赖Caspase-3的细胞凋亡,这有望成为一种新的肿瘤治疗途径。     

TRIM29基因在胶质瘤中的表达及其对胶质母细胞瘤细胞U-87MG增殖与迁移的影响

目的 观察TRIM29基因在胶质瘤组织中的表达及其与临床病理特征的关系,探讨其对胶质母细胞瘤细胞U-87 MG增殖与迁移的影响以及可能的作用机制.方法 采用免疫组织化学法检测56例胶质瘤组织和正常脑组织中TRIM29蛋白的表达,分析胶质瘤组织中TRIM29蛋白表达与临床病理特征的关系.Western blot检测胶质母细胞瘤组织、癌旁组织及正常组织中TRIM29蛋白的表达,同时检测其在不同胶质瘤细胞株(A172、LN-229、U-87 MG、U-118 MG) 中的表达.利用RNA干扰技术处理高表达TRIM29的胶质母细胞瘤细胞U-87 MG,并分为空白对照组、shScramble组(阴性对照组) 及shTRIM29组(实验组) .采用MTT实验、克隆形成实验和Transwell实验分别检测敲低TRIM29对胶质母细胞瘤细胞U-87 MG增殖和迁移能力的影响.进一步通过裸鼠成瘤实验检测敲低TRIM29在体内对胶质母细胞瘤细胞U-87 MG增殖的影响.采用Western blot检测TRIM29敲低后AKT通路蛋白的变化.结果 TRIM29在胶质瘤组织中较正常脑组织表达增加,且与患者WHO分级呈正相关(r = 0.535,P＜ 0.05) .Western blot检测结果 显示,与正常脑组织和癌旁组织相比,胶质母细胞瘤组织中TRIM29蛋白的表达明显上调(P＜ 0.05) .TRIM29在胶质瘤细胞A172、LN-229、U-87 MG、U-118 MG中蛋白的表达分别为(0.27 ± 0.02) 、(0.69 ± 0.04) 、(1.24 ± 0.08) 、(0.82 ± 0.06) .RNA干扰处理后, shTRIM29组U-87 MG细胞TRIM29蛋白的表达量为(0.27 ± 0.04) ,明显低于空白对照组和shScramble组[(1.64 ± 0.05) 、(1.51 ± 0.05) ,P＜ 0.05].同时,与空白对照组和shScramble组相比, shTRIM29组U-87 MG细胞的增殖、迁移能力明显下降(P＜ 0.05) .在胶质母细胞瘤细胞U-87 MG中敲低TRIM29后,p-AKT蛋白表达明显降低(P＜ 0.05) .结论 TRIM29在胶质瘤中高表达,与肿瘤的恶性程度呈正相关,可能通过AKT信号通路促进细胞的增殖及迁移.     

色素上皮衍生因子对人脑胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响

目的 探究分析色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor, PEDF)对人脑胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响。方法 培养人胶质母细胞瘤细胞株U87MG,分别添加0 nmol/L、80 nmol/L、160 nmol/L、320 nmol/L PEDF蛋白,记为空白对照组、实验A组、实验B组、实验C组,采用CCK8实验和细胞单克隆实验检测PEDF在U87MG增殖中的作用;采用流式细胞凋亡实验检测PEDF在U87MG凋亡中的作用;采用流式细胞周期实验检测PEDF在U87MG细胞周期中的作用。结果 与空白对照组比较,同一时点各实验组细胞增殖率和细胞单克隆能力明显降低(P<0.05),实验C组细胞增殖率与细胞单克隆量明显低于实验A组和实验B组(P<0.05),实验B组的细胞增殖率与单克隆形成量明显低于实验A组(P<0.05);与空白对照组比较,各实验组细胞凋亡率明显增加(P<0.05),细胞G1期、S期进程明显减缓(P<0.05),实验C组细胞凋亡率明显高于实验A、B组(P<0.05),C组S期细胞数明显少于实验A、B组(...     

蛴螬石油醚提取物对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响

目的研究蛴螬石油醚提取物对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法MTT法检测蛴螬石油醚提取物对体外培养的HeLa细胞株增殖抑制作用及细胞毒活性;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸缺口末端标记(TdT-mediateddUTPnickendlabeling,TUNEL)法检测细胞凋亡;通过免疫细胞化学S-P法测定凋亡相关基因产物Bcl-2、Bax蛋白与凋亡相关蛋白caspase-8和caspase-3的表达情况。结果蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性(P<0.01)。蛴螬石油醚提取物作用细胞后凋亡细胞数目随时间延长而增多;凋亡指数与药物处理呈时间依赖性和剂量依赖性。蛴螬石油醚提取物作用后Bcl-2蛋白表达均下降,Bax、caspase-8和caspase-3表达上升,4种蛋白表达各组间比较均差异显著(P<0.01)。结论蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞具有抑制增殖及诱导凋亡作用。蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞抑制增殖作用(50μg/mL作用48h之前)主要以诱导凋亡为主。蛴螬石油醚提取物诱导凋亡作用可能与下调Bcl-2表达,上调Bax、caspase-8和caspase-3表达有关。     

芹菜素诱导膀胱癌细胞株BIU-87凋亡及机制的研究

目的:探讨芹菜素(Apigenin)在体外诱导膀胱癌细胞株BIU-87凋亡的作用及其机制.方法:MTT法测定不同浓度芹菜素作用后BIU-87细胞的生长情况;流式细胞术检测细胞周期情况;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术观察芹菜素作用后细胞的凋亡情况;RT-PCR法检测Survivin mRNA表达的变化;免疫细胞化学SP法检测Survivin和Caspase-3蛋白表达的变化.结果:①MTT法证实芹菜素能明显抑制膀胱癌细胞株BIU-87的生长.②22.03 μmol/L芹菜素作用72 h后,流式细胞仪检测发现芹菜素可使BIU87细胞阻滞在G2/M期;流式细胞术双染法检测细胞凋亡显示:芹菜素可使BIU-87细胞发生凋亡.③RT-PCR检测发现芹菜素可使BIU-87细胞Survin mRNA表达显著减少(P<0.05),免疫细胞化学SP法检测显示Survivin蛋白表达亦显著减少(P<0.05),Caspase-3蛋白表达则明显增加(P<0.01).结论:芹菜素在体外可抑制BIU-87细胞增殖,诱导其发生凋亡.芹菜素诱导BIU-87细胞发生凋亡的生物学效应可能与Survivin的表达下降,Saspase-3的表达上升有关.     

Indomethacin induced psychosis

Indomethacin is a commonly prescribed non-steroidal anti-inflammatory drug. While its adverse effects on gastrointestinal and renal systems are well described, its central nervous system effects are less well known. This case report describes an elderly man, prescribed indomethacin for gout, who presented with psychosis.