肺泡表面活性物质灌洗对家兔急性盐酸肺损伤后血气及气道压力的治疗效果研究

目的:探索采用肺泡表面活性物质肺灌洗的方法治疗盐酸诱导家兔急性肺损伤的疗效。方法:家兔麻醉后纯氧机械通气15min,经气管导管注入0.0125mol/L的HCL12ml/kg,造成急性肺损伤。随后观察150min,将PaO2低于150mmHg(1mmHg=0.133kPa)的动物随机分为4组,每组5只。分别采用肺泡表面活性物质灌洗(L组),肺泡表面活性物质注入(I组),生理盐水灌洗(S组)和机械通气(M组)处理,测定处理后30、60、120、180、240min时的血气值及气道峰压值(PIP)。结果:L组PaO2在处理后立即上升到400mmHg以上(P<0.01),并维持整个4h观察期。气道峰压明显下降(P<0.01),120min后有所上升,但仍较处理前降低(P<0.05);Ⅰ组PaO2平均上升至200mmHg但随后逐渐下降伴PIP明显升高(P<0.05)。M组和S组血气无明显改善,M组气道峰压维持在处理前水平,S组120min后气道峰压明显升高(P<0.05)。结论:采用肺泡表面活性物质灌洗法治疗盐酸误吸性急性肺损伤是一种有前景的治疗方法。     

外源性肺泡表面活性物质对急性肺损伤治疗效果及量效关系的研究

目的:运用不同浓度的外源性肺泡表面活性物质(Surfactant)对盐酸诱导急性肺损伤兔进行肺灌洗治疗并评价治疗效果及量效关系。方法:25只新西兰白兔用盐酸诱导造模致PaO2/FiO2<150mmHg,然后随机分成5组,每组5只,以10ml/kg的容量灌洗:生理盐水(组Ⅰ)、表面活性物质1g/L(组Ⅱ)、表面活性物质3g/L(组Ⅲ)、表面活性物质6g/L(组Ⅳ)和表面活性物质12g/L(组Ⅴ),观察用表面活性物质洗肺治疗后PaO2/FiO2、PaCO2和气道吸气峰压(PIP)的变化。结果:组Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ在治疗后30minPaO2/FiO2、PaCO2均显著改善,3组之间没有显著差异,但PaO2/FiO2的改善不能持续3h,而PaCO2的改善不能持续2h,对于气道峰压(PIP)来说,只有组Ⅴ在30min出现显著降低但也不能持续2h。结论:用3g/L以上的表面活性物质对盐酸诱导的急性肺损伤进行肺灌洗治疗有效,可以明显改善PaO2/FiO2,但疗效的持续时间不能超过3h,而且即使采用更高浓度的3、6、12g/L的表面活性物质也不能相应提高治疗效果或延长疗效的持续时间。     

肺表面活性物质不同应用方式对家兔急性肺损伤气体交换的影响

目的:探讨肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)不同应用方式对家兔急性肺损伤气体交换的影响。方法:18只健康新西兰大白兔经盐水反复灌洗后致PaO2／FiO2<200mmHg,随机分为3组,每组6只,PS(100mg／kg)采用注入法(T1组)和肺灌洗法(T2组),对照组(T3组)采用同等量生理盐水滴入。观察治疗后PaO2／FiO2、PaCO2和气道吸气峰压(PIP)的变化。结果:T1、T2组治疗后各时间段PaO2／FiO2均较治疗前明显改善,T2组较T1更为显著(P<0．05);T2组气道峰压(PIP)较治疗前明显下降,并与其它各组相比差异有显著性(P<0．05)。结论:ARDS早期采用外源性PS替代治疗可以明显改善肺氧合,肺灌注方法较注入法更优。     

含葡聚糖肺表面活性物质对脂多糖诱发的急性肺损伤大鼠肺功能的影响

目的验证葡聚糖在机体内能否增强肺表面活性物质(PS)对急性肺损伤的疗效。方法大鼠20只,经气管注入脂多糖(LPS)制成肺损伤模型后,随机分为二组:肺表面活性物质组(PS组),气管内注入PS(6mg/mL)2mL/kg;含葡聚糖肺表面活性物质组(DPS组),经气管注入含1%葡聚糖的PS(6mg/mL)2mL/kg。观察期间行定压式人工通气。结果治疗前PS组和DPS组PaO2无明显差异[(86.4±10.9)mmHg比(75.1±14.7)mmHg,P>0.05]。行替代疗法后两组大鼠的PaO2均显著增加,其中DPS组的PaO2增加值大于PS组(P<0.05)。治疗前两组大鼠PaCO2无明显差异[(39.4±8.4)mmHg比(48.1±11.0)mmHg,P>0.05],行替代疗法后两组大鼠的PaCO2均有所下降,但PS组的下降幅度较小,并且在60min时有回升。DPS组的PaCO2下降幅度大于PS组(P<0.01)。替代疗法后两组大鼠的胸肺顺应性有所改善,但组间差异无统计学意义。结论葡聚糖可增强PS替代疗法对急性肺损伤大鼠的疗效。     

异丙肾上腺素对大鼠盐酸吸入性肺损伤动脉氧分压的影响

目的研究异丙肾上腺素对盐酸吸入诱导的急性肺损伤的动脉氧分压(PaO2)的影响。方法 SD大鼠全麻气管插管纯氧机械通气下随机分为三组,生理盐水对照组(NS组);盐酸致急性肺损伤组(ALI组);异丙肾上腺素治疗组(ISO组)。ISO组在气管内注入盐酸后1min静脉注入异丙肾上腺素,其余两组在相同时间点注射等量生理盐水。观察各组在气管内盐酸注入后10分钟,30分钟的PaO2值。结果与NS组比较,ALI组和ISO组在气管内注入盐酸后10分钟和30分钟的PaO2明显下降(P<0.01),但ISO组PaO2较ALI组相同时间点明显上升(P<0.01)。结论异丙肾上腺素在一定程度上能减轻盐酸吸入性肺损伤的程度。     

急性肺损伤家兔部分液体通气疗效的实验研究

目的　观察部分液体通气 (partialliquidventilation ,PLV)治疗肺灌洗诱导的急性肺损伤 (acutelungin jury ,ALI)家兔时 ,肺气体交换及血流动力学变化。方法　 12只成年健康新西兰兔 ,麻醉后气管切开生理盐水反复肺内灌洗 ,直至动脉氧分压 (PaO2 ) <10 0mmHg(13 33kPa)达 1h ,即为ALI。随机分为部分液体通气组及对照组 ,对照组以呼吸机行常规机械通气 ,PLV组动物于ALI后气管内灌入氟碳化合物 (FC32 80 ,3M) 15ml/kg ,补充剂量 4ml/(kg·h) ,每小时记录各参数 ,4h处死动物。结果　部分液体通气组PaO2 及动脉血氧饱和度 (SpO2 )显著改善 ,PaCO2 显著降低 ,而血流动力学在整个试验过程中基本维持恒定。结论　以氟碳化合物为呼吸媒介的部分液体通气可明显改善肺灌洗诱导的急性肺损伤家兔的肺气体交换 ,对血液动力学无明显影响。     

外源性表面活性物质补充在供肺保存中的作用

目的:探讨外源性表面活性物质补充治疗在供肺保存中的作用。方法:12只实验动物兔随机分为对照组和实验组。实验组在供肺保存16h时经支气管注入外源性表面活性物质。供肺经24h保存后采用离体肺循环灌流模型再灌流60min。灌流中观察肺动静脉血氧分压差(ΔPO2)、二氧化碳分压差(ΔPCO2)、肺动脉压(PAP)、气道压(PAW)、静态肺顺应性(Cstat)的变化。对灌流末肺组织和支气管肺泡灌洗液中的总磷脂(TPL)、卵磷脂(PC)、卵磷脂/总磷脂(PC/TPL)、卵磷脂/鞘磷脂(L/S)进行分析,并比较两组间肺重湿干比(W/D)。结果:实验组灌流中ΔPO2、ΔPCO2明显高于对照组,PAP、PAW明显低于对照组。灌流末肺组织和支气管肺泡灌洗液中的TPL、PC、PC/TPL、L/S均明显高于对照组。W/D明显低于对照组。结论:供肺保存期间补充外源性表面活性物质可以改善供肺保存和再灌注后的肺功能。     

改良法注入肺表面活性物质治疗新生儿肺内/肺外源性急性肺损伤的疗效观察

目的:探讨改良法注入肺表面活性物质(PS)治疗新生儿肺内/肺外源性急性肺损伤的临床效果.方法:将肺内/肺外源性急性肺损伤新生儿72例根据随机数字表法分为观察组与对照组各36例,对照组采用传统法注入PS治疗,观察组采用改良法注入PS治疗.2组患儿均在治疗前后进行无创经皮氧饱和度测定,测定指标包括动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)等.评价2组疗效;观察2组患儿的通气时间、氧疗时间与住院时间及并发症情况.结果:观察组的有效率97.2％,高于对照组的83.3％(P<0.01).治疗后观察组的PaO2与PaCO2值改变与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01).观察组的通气时间、氧疗时间与住院时间均少于对照组(P<0.01).观察组的气胸、呼吸暂停、肺部感染等并发症发生情况均少于对照组(P<0.05～P<0.01).结论:改良法注入PS治疗新生儿肺内/肺外源性急性肺损伤能有效改善血气指标,减少并发症的发生,提高总体疗效,促进患儿康复.     

肺表面活性物质对严重胸外伤早期肺功能的保护作用

目的 研究肺表面活性物质对严重胸外伤肺挫伤及休克缺血再灌注早期呼吸功能损害的保护作用.方法 30只实验兔随机分为肺挫伤组(LC为A组:n=10)、肺挫伤休克缺血再灌注组(LC LIRI为B组:n=10)及两个对照组(C组:LC后不作肺泡灌洗,n=5;D组:LC LIRI后不作肺泡灌洗,n=5),建立动物模型;实验组以PS行肺泡灌洗,对照组不作任何灌洗;PS灌洗后1,2,3,4 h各时点分别观察肺泡通气量、动脉血氧分压(PO2)、肺泡-动脉血氧分压差(P-AO2)、肺顺应性的变化.结果 实验组行PS灌洗后从1～4 h肺泡通气量、动脉血氧分压、肺顺应性逐渐上升,肺泡-动脉血氧分压差逐渐下降直至接近正常水平;对照组上述指标无变化或与实验组呈反向变化,统计学分析差异均有显著性(P＜0.05).结论 在严重肺挫伤及休克缺血再灌注早期呼吸功能出现损害时给予PS制剂对肺通气功能、换气功能、呼吸力学有明显的保护作用.     

部分液体通气对急性肺损伤兔肺表面活性物质相关蛋白A的影响

目的:研究部分液体通气(PLV)对兔急性肺损伤肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)的影响.方法:中心静脉滴注脂多糖2 mg/kg诱导急性肺损伤模型,测定PLV治疗后1,2,4 h的动脉血气,支气管灌洗液及血清内SP-A的浓度,并将左肺下叶背段送电镜检查.结果:经PLV治疗1 h后,与常规机械通气治疗相比,PLV组的PaO2明显提高(P＜0.01),灌洗液中SP-A的浓度明显增加(P＜0.01),而血清中SP-A的浓度则明显降低(P＜0.01),电镜检查肺泡Ⅱ型上皮细胞较常规机械通气治疗组的清晰、完整.结论:PLV提高LPS诱导的急性肺损伤后机体的氧合,减少了肺泡Ⅱ型上皮细胞的破坏,增加了支气管灌洗液中SP-A的浓度,同时降低了血清内SP-A的浓度.     

地塞米松对海水淹溺性肺水肿兔缺氧及肺水肿的改善

目的:观察地塞米松对海水淹溺性肺水肿兔的动脉血氧分压(PaO2)及肺水肿的影响.方法:24只兔随机分成对照组和地塞米松治疗组,每组各12只.制备海水淹溺性肺水肿机械通气模型后,地塞米松治疗组在海水灌注20 min后经颈动脉注射地塞米松(1 mg/kg),对照组则注入2 ml生理盐水.观察海水灌注前即刻、海水灌注后20 min和180 min的PaO2、PaCO2、胸肺静态顺应性(CT)、动态顺应性(CD),并检测血管外肺水含量指数(EVLWI)及伊文思兰漏出指数(ELI).结果:两组海水灌注前即刻和海水灌注后20 min的PaO2、PaCO2、CT及CD均无统计学差异,但海水灌注后180 min地塞米松治疗组的PaO2、CT及CD均显著高于对照组,而PaCO2显著低于对照组(P<0.05).地塞米松治疗组的EVLWI和ELI均低于对照组(P<0.05).结论:地塞米松可改善海水淹溺性肺水肿兔的缺氧及减轻肺水肿.     

异丙酚对急性肺损伤兔氧合指数和中性粒细胞弹性蛋白酶的影响

目的观察异丙酚对油酸性急性肺损伤兔氧合指数和血清中性粒细胞弹性蛋白酶的影响,探讨异丙酚治疗油酸性急性肺损伤的可能机制。方法健康日本大耳白兔24只,按照随机数字表法将其分成对照组（1组）、油酸性急性肺损伤组（Ⅱ组）和异丙酚治疗组（Ⅲ组）。Ⅱ、Ⅲ组静脉注射油酸0．08ml·kg^-1,制备急性肺损伤兔模型。造模成功后Ⅲ组静脉注射异丙酚8mg·kg^-1·h^-1,Ⅰ、Ⅱ组静脉注射等量0．9％氯化钠溶液0．8l·kg^-1。各组大耳白兔分别在输入异丙酚或0．9％氯化钠溶液前（T0）和给药后1h（T_1）、2h（T_2）、3h（T_3）、4h（T_4）采集动脉血,行血气分析检测PaO_2并计算氧合指数,采用ELISA法检测血清NE的水平。结果Ⅰ组各时间点氧合指数无明显变化。Ⅱ组注射油酸造模成功后随着时间延长氧合指数逐渐下降。Ⅱ组氧合指数较Ⅰ组降低,但T,时刻以后较Ⅱ组高（P〈0．05）。Ⅱ组血清NE水平在T_1开始升高,^_2达高峰,T_3、T_4仍高于T_0水平（P〈005）,与Ⅰ组各时点比较升高明显（P〈0．05）。Ⅲ组各时点升高幅度明显低于Ⅱ组（P〈0．05）。结论异丙酚能够提高氧合指数,降低兔油酸性急性肺损伤血清中性粒细胞弹性蛋白酶的水平,对兔油酸性急性肺损伤有一定的治疗作用。     

部分液体通气对急性肺损伤家猪血气指标的影响

目的 观察部分液体通气治疗肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪时，肺气体交换参数的变化。方法 16只健康家猪，随机分为部分液体通气组（PLV）及机械通气组。机械通气组于急性肺损伤（ALI）后进行呼吸机常规机械通气；PLV组动物于ALI后气管内灌入氟碳化合物（perfluorocarbon，PFC，FC77，3M）30mL／kg。二组动物每小时均作动脉血气分析，观察氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2、肺泡动脉氧分压差（AaDO2）、肺内右向左分流（Qs／Qt）和pH值，4h后处死动物。结果 部分液体通气组PaO2及SaO2显著改善，AaDO2及Qs／Qt显著降低。结论 以氟碳化合物为呼吸媒介的部分液体通气可明显改善肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪的肺气体交换。     

猪肺表面活性物质对兔油酸性急性肺损伤肺力学及组织学的影响

目的探讨猪肺表面活性物质（ＰＳ）对家兔油酸性急性肺损伤（ＡＬＩ）肺力学及组织学的影响。方法２０只麻醉兔静注０．１ｍｌ／ｋｇ油酸致肺损伤后接受机械通气,治疗组（ＰＳ,ｎ＝１０）气管内注入５０ｍｇ／ｋｇ猪ＰＳ;对照组（ＣＯＮ,ｎ＝１０）气管内注入同体积ＮＳ,实验过程中观察肺动态顺应性（Ｃｄ）的变化,兔处死后取标本作光镜及电镜组织学观察。结果ＰＳ可明显增加损伤肺的Ｃｄ（Ｐ＜０．０５）,病理组织学评分及电镜观察示ＰＳ组肺组织病理改变较ＣＯＮ组明显减轻。结论猪ＰＳ可改善油酸性肺损伤肺顺应性和肺的病理形态学变化,为ＰＳ治疗ＡＬＩ提供了理论依据。     

沐舒坦对盐酸吸入后大鼠氧化抗氧化系统的影响

目的：观察沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用,并探讨其可能机制。方法：30只健康SD大鼠随机分成3组（A组：生理盐水吸入组;B组：稀盐酸吸入组;C组：稀盐酸吸入＋沐舒坦处理组）。C组予以50 mg/kg沐舒坦腹腔注射,每天1次,连续3 d,A,B组则以等体积生理盐水腹腔注射代替。第3 d腹腔注射沐舒坦或生理盐水30 min后,A组以1.2 ml/kg生理盐水经气管注入作为对照组;B,C组用pH 1.25盐酸+生理盐水混合液1.2 ml/kg气管注入。观察盐酸注入5 h后大鼠动脉血气、肺组织匀浆和血清中SOD活力、MDA含量。结果：沐舒坦预先处理能抑制盐酸吸入后引起的PaO2下降,3组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。盐酸吸入5 h后B组肺匀浆和血中SOD活力均明显下降、肺匀浆MDA升高,而C组在盐酸吸入5 h后肺匀浆以及血中SOD活力明显高于B组,肺匀浆MDA则比B组明显低（P<0.01）,但3组血中MDA值比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤有保护作用,抑制脂质过氧化反应、提高抗氧化能力可能是沐舒坦减轻盐酸吸入性肺损伤的机制之一。     

利多卡因对油酸性肺损伤的防治作用

目的 探讨利多卡因对油酸(oleic acid)性肺损伤的防治作用。方法 36只家兔随机分为对照组、油酸组和利多卡因(Lidocaine)加油酸组。分别检测血清中丙二醛(MDA)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白与MDA的含量。结果 于静注油酸后1、2h利多卡因组血清和BMLF中MDA、蛋白的含量、肺湿/干比值均显著低于油酸组。结论 利多卡因对油酸性肺损伤有防治作用。