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1.
分次灌注海水致兔呼吸窘迫综合征模型的建立 总被引:4,自引:1,他引:3
目的通过向兔气管插管内灌入海水,建立海水淹溺致急性呼吸窘迫综合征模型。方法14只新西兰大白兔被随机平分为C组(对照组,无任何处理)和S组(海水组,用海水灌注)。观察分次适量海水灌入气管插管后症状学、血气分析、血液动力学、血清中肿瘤坏死因子(TNF—α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化。2h后给每组试验兔拍摄肺CT片,并观察其组织病理学变化。结果与C组相比,S组的O2和CO2指数显著降低(P〈0.01),呼吸动力学和血液动力学的情况明显恶化。TNF—α和IL-6增高,这一结果提示肺损伤发生于兔被海水灌注之后。另外,还发现模型兔有明显的肺水肿、肺泡隔断裂和炎性渗出。结论成功复制了既符合海水淹溺的实际情况,又符合国内外急性呼吸窘迫综合征诊断标准的海水淹溺致急性肺损伤动物模型。 相似文献
2.
血管钠肽对慢性低氧性肺动脉高压的治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)、C型钠尿肽(C-type natriuretic peptide,CNP)和心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)对大鼠慢性低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的治疗作用及其机理。方法:采用整体给药和离体血管灌流方法,测定肺血流动力学参数和离体肺动脉的等长张力变化。结果:VNP,CNP和ANP都能有效降低大鼠慢性HPH的平均肺动脉压(mPAP),P<0.05-P<0.01;除CNP外,VNP和ANF均能明显降低肺血管阻力(PVR),P<0.05-P<0.01,其中VNP降低mPAP和PVR的作用明显大于CNP和ANP;VNP,CNP和ANP对体循环血压(mCAP)和心率(HR)均无明显影响,P<0.05,VNP,CNP和ANP对离体肺动脉均有浓度依赖性舒张作用,但不受内皮细胞的影响;在浴槽内预先加入优降糖或心得安可显降低肺动脉对VNP和CNP的最大舒张反应(Rmax),P<0.05-P<0.05,而对ANP却无明显影响。结论:VNP对大鼠慢性HPH具有显的治疗作用,它是一个新型的、强效的、非内皮依赖性的血管松驰多肽,较CNP和ANP更具有潜在的临床应用价值。 相似文献
3.
本文用放射免疫方法检测35例DCM患者PRA-AT I-ALD系统(RAAS)浓度,并与33例健康人作对照,还对其中16例患者进行了治疗前后的观察,结果为:DCM患者血浆RAA浓度明显高于健康对照组(P<0.001);并发心律失常者PRA浓度明显高于无并发心律失常者(P<0.05);同时并发心律失常和心衰者RAA浓度明显高于单纯并发心律失常者(P<0.05);DCM患者血浆PRA,ATI,ALD浓度增高具有一致性;DCM患者治疗后RAA浓度明显降低(P<0.05~0.001)。提示:RAAS参与DCM的发生和发展,DCM患者血浆RAA浓度增高,且与心功能不全程度有关.因此,动态观察DCM患者血浆RAA浓度变化,对判断病情程度、监测心衰的发生与发展、制定治疗方案、估价疗效和预后均有重要的临床实用价值。 相似文献
4.
目的评价晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者放射性治疗疗效及副作用与XRCC1 Codon399单核苷酸多态性的相关性。方法经皮肺穿刺活检病理确诊为鳞癌、腺癌、腺鳞癌或大细胞癌患者60例,以xTAG液相芯片技术检测XRCC1 Codon399的3种基因型。随访至放疗结束后3个月,评价放疗效果和放射性损伤与不同基因型的关系。结果各组在放疗效果方面未发现显著差异。Arg/Gln杂合子组患者发生急性放射性肺损伤的比例高于两组纯合子(P0.05),Arg/Gln和Gln/Gln组患者在消化道损伤方面要高于Arg/Arg纯合子组(P0.05)。在皮肤、食管损伤以及白细胞、血小板等指标未发现显著差异(P0.05)。结论XRCC1 Codon399单核苷酸多态性与NSCLC放疗敏感性无关,但与晚期NSCLC患者肺部及消化道的急性放射性损伤有关,有望成为放射治疗副作用的预测因子之一。 相似文献
5.
目的观察血压正常的急性肺栓塞患者右室超声心动指标与肺血管阻塞严重程度相关性及治疗有效性的预测价值。方法回顾我院6年间收治的56例血压正常的急性肺栓塞患者的临床资料,分析其超声心动图所测得的右室收缩末期及舒张末期面积与肺灌注扫描灌注缺损数和增强螺旋CT所代表的肺血管阻塞之间的相关性。结果与正常对照相比,肺栓塞患者右室舒张末面积和收缩末面积增大,且与肺灌注缺损数呈正相关(r=0.76,P<0.01;r=0.77,P<0.01),而舒张与收缩末面积的变化率则降低,与肺灌注缺损数呈负相关(r=-0.44,P<0.01)。增强CT显示血管阻塞越广泛,收缩末面积越大(P<0.05),舒张与收缩末面积的变化率越小(P<0.05)。治疗有效时,肺灌注缺损数随右室功能的好转而降低。结论血压稳定的急性肺栓塞患者右室功能的异常程度与肺血管的阻塞程度密切相关,右室功能的检查可用于观察肺灌注情况以及治疗有效情况的相关指标。 相似文献
6.
氩氦刀对T739小鼠LA795皮下移植瘤坏死及细胞凋亡的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究氩氦刀冷冻消融对T739小鼠LA795肺腺癌皮下移植瘤坏死和细胞凋亡的影响. 评价氩氦刀冷冻治疗非小细胞肺癌的可行性及疗效. 方法:建立T739小鼠LA795肺腺癌皮下移植瘤动物模型. 氩氦刀冷冻后,光学显微镜观察冷冻坏死消融规律;末端标记法(TUNEL)原位检测周边冷冻损伤区带细胞凋亡,免疫组织化学法检查Bc1-2和Bax表达;Western Blot检测冰球周边冷冻损伤区Caspase-3表达及聚腺苷二磷酸核苷聚合酶(PARP)剪切活性. 结果:在冷冻中心区,细胞死亡以坏死为主,坏死呈现"双峰"效应:氩氦刀术后3 h出现第1次坏死高峰,坏死区域面积/肿瘤面积达(47±5.51)%;术后4 d出现第2次坏死峰,坏死区域面积/肿瘤面积达(68±4.69)%. 在周边冷冻损伤区,光镜形态学检查及TUNEL染色可观察到明确的细胞凋亡,术后8~16 h凋亡达高峰,凋亡率为(71±6.41)%. 免疫组化显示,Bcl-2蛋白表达在冷冻前后无明显变化,bax蛋白在冷冻后其表达上调. Western Blot结果显示:冷冻后冰球周边损伤区带Caspase-3和PARP剪切、激活. 结论:氩氦刀通过坏死和凋亡两种途径达到有效的消融. 冷冻消融可能通过Caspase途径诱导周边损伤区带细胞凋亡. 其凋亡机制有Bax蛋白参与,而与Bcl-2无关. 相似文献
7.
氩氦靶向治疗肺癌的基础研究与临床实践 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:研究体内,外氩氦靶向治疗对肺癌的灭活作用。方法:观察体外细胞培养,动物实验及肺癌患者经氩氦刀治疗前后病理等方面的变化。结果:氩氦刀在空气及水中有快速降温及升温作用,距刀尖越近,温度变化幅度越大。且在水中能快速形成冰球。氩氦刀对体外培养的肺癌细胞有明显的破坏作用,在人体中也证实能灭活肿瘤细胞,部分小病灶能完全消失。在动物实验中可见,氩氦刀在肝组织中快速形成冰球,但对颈动脉无明显影响,在肺癌患者中也可见对上腔静脉,主动脉等大血管无严重副作用。结论:氩氦刀有快速升,降温作用,体内,外均能灭活肺癌细胞。 相似文献
8.
[目的]用基因芯片技术分析、筛选氩氦冷冻消融前后肺腺癌相关基因谱的差异表达。[方法]建立T739小鼠LA795肺腺癌皮下移植瘤动物模型,行氩氦刀冷冻消融。分别抽提、纯化冷冻前后肿瘤组织mRNA,逆转录Cy3、Cy5标记cDNA探针,应用小鼠表达谱芯片CSC-ME-10,分析差异表达的基因。[结果]发现氩氦刀冷冻治疗前后T739小鼠LA795肺腺癌皮下移植瘤组织有显著性表达差异的基因共有26个,治疗后17条表达降低,9条表达增高。[结论]氩氦刀冷冻消融前后T739小鼠LA795肺腺癌皮下移植瘤组织部分功能基因存在着显著的表达差异,多数差异表达的基因与细胞生长因子调节、代谢酶类以及转录因子等相关。 相似文献
9.
近四分之三的肺癌患者在就诊时已失去了常规外科手术切除机会,氩氦刀技术为这些患者带来了新的希望。
骤冷骤热变换 摧毁癌细胞 氩氦刀不是通常所指的手术刀,采用美国太空火箭制导技术,是世界上第一个、也是唯一兼具超低温冷冻和热疗双重效能的医疗设备。 相似文献
10.
目的:研究新型内皮素受体拮抗剂ETP-508对实验性大鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其机制.方法:实验分为4组:博莱霉素组、ETP-508组、地塞米松组和正常对照组.博莱霉素组、ETP-508组和地塞米松组均给以博莱霉素(5mg/kg)气管内注射复制大鼠肺纤维化模型,正常对照组给以气管内注射等量生理盐水替代.ETP-508组和地塞米松组造模开始后次日又分别给以腹腔注射ETP-508(100μg/kg)和地塞米松(1mg/kg),隔日1次.博莱霉素组和正常对照组以等量生理盐水替代.造模后第28日处死所有大鼠,测定肺组织ET-1和羟脯氨酸含量,并进行组织病理学观察.结果:博莱霉素组肺组织内羟脯氨酸明显高于正常对照组,病理为肺纤维化改变.博莱霉素组的ET-1水平高于正常对照组和地塞米松组,差异有统计学意义(P〈0.01);ETP-508组ET-1水平均高于上述各组,与博莱霉素组(P〈0.05),正常对照组和地塞米松组比较(P〈0.01)有统计学意义;地塞米松组与正常对照组比较,无统计学意义(P〉0.05).结论:ETP-508对肺纤维化的形成有一定的干预作用,其机制可能通过拮抗ET-1与内皮素受体结合的作用有关. 相似文献