左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组)。实验结束时,取血进行心功能检测,并测定超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结果与NC组相比较,HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高,HS组心脏组织SOD活性显著下降,XO活性明显增高,而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降,XO活性亦无显著升高;L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组,而SOD活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后,心功能下降,氧自由基参与心脏的损伤过程,L-Arg通过抑制氧自由基的产生,减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用。     

左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只，随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克再灌注组（HS组）和左旋精氨酸治疗组（L-Arg组）。实验结束时，取血进行心功能检测，并测定超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XOD）活性。结果与NC组相比较，HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高，HS组心脏组织SOD活性显著下降，XO活性明显增高，而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降，XO活性亦无显著升高；L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组，而SOD活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后，心功能下降，氧自由基参与心脏的损伤过程，L-Arg通过抑制氧自由基的产生，减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用。     

大鼠失血性休克复苏后氧自由基变化及左旋精氨酸对心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤氧自由基变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康 SD 大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC 组)、失血性休克再灌注组(HS 组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg 组)。实验结束时,取心脏组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性。结果与 NC 组相比较,HS 组心脏组织 SOD、GSH-PX 活性显著下降,XO 活性明显增高,而 L-Arg 组心脏组织的 SOD、GSH-PX 活性无显著下降,XO 活性亦无显著升高;L-Arg 组 XO 活性明显低于 HS 组,而 SOD、GSH-PX 活性明显高于 HS 组。结论大鼠失血性休克复苏后,心功能下降,氧自由基参与心脏的损伤过程,L-Arg 通过抑制氧自由基的产生,增加冠脉血流量,减轻脂质过氧化反应,有助于减轻心肌缺血再灌注损伤,从而起到保护心脏的作用。     

大鼠失血性休克复苏后氧自由基变化及左旋精氨酸对心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤氧自由基变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只，随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克再灌注组（HS组）和左旋精氨酸治疗组（L-Arg组）。实验结束时，取心脏组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和黄嘌呤氧化酶（XO）活性。结果与NC组相比较，HS组心脏组织SOD、GSH-PX活性显著下降，XO活性明显增高，而L-Arg组心脏组织的SOD、GSH-PX活性无显著下降，XO活性亦无显著升高；L-Arg组XO活性明显低于HS组，而SOD、GSH-PX活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后，心功能下降，氧自由基参与心脏的损伤过程，L-Arg通过抑制氧自由基的产生，增加冠脉血流量，减轻脂质过氧化反应，有助于减轻心肌缺血再灌注损伤，从而起到保护心脏的作用。     

创伤性休克时左旋精氨酸降低P-选择素的表达

目的探讨创伤性休克时血浆及重要脏器P-选择素的分布、变化及其意义。方法复制大鼠创伤性休克模型,24只大鼠分为实验对照组、创伤休克组、左旋精氨酸(L-Arg 100 mg/kg·b.w.)治疗组,采用免疫组化方法(SABC法)检测大鼠心脏、肝脏、肺及小肠P-选择素的表达,同时采用ELISA测定大鼠血清中P-选择素水平。结果对照组大鼠重要脏器中P-选择素除了在肺中有少量表达外,其他脏器未见阳性表达,血清中的P-选择素有表达。休克后4 h,大部分脏器及血清中的P-选择素表达显著升高,L-Arg治疗组较休克组P-选择素明显下降,有统计学意义。结论创伤性休克可导致体内血清及重要脏器P-选择素大量表达,这与休克时存在明显的微循环紊乱和内皮功能障碍有关。L-Arg减少了P-选择素的合成其原因可能是促进了内皮性NO的合成。     

创伤性休克大鼠重要脏器中一氧化氮与P-选择素的变化及意义

目的 探讨创伤性休克时重要脏器中一氧化氮与P-选择素的含量变化及其意义。方法 复制大鼠创伤性休克模型，采用镉还原比色法(Griess)及酶联免疫法(ELISA)测定休克后30min、休克后1h、复苏后1h、复苏后4h大鼠肝脏、小肠、肺脏、心脏组织中的NO2^-／NO3^-、P-选择素的含量。结果 正常大鼠大多数重要器官中的NO及P-选择素均含量较低，休克后30min及1h,肝脏、小肠、肾脏、心脏中的NO较对照组下降，而P-选择素含量较对照组升高，但两者均无明显统计学意义；复苏后1h，肝脏、小肠、肺脏、心脏中NO下降明显而P-选择素含量显著升高；复苏后4h，肝脏、小肠、肺脏、心脏中NO及P-选择素含量显著升高。结论 创伤性休克时体内重要器官中的NO和P-选择素含量变化与休克时存在明显的微循环紊乱、内皮功能障碍、再灌注损伤和细菌移位有关。     

L精-氨酸对失血性休克大鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的:探讨左旋精氨酸(L-Arg)对失血性休克(HS)大鼠腹腔巨噬细胞(PMφs)功能的影响。方法:成年W istar大鼠随机分为对照组、HS组、生理盐水(NS)复苏组、L-Arg复苏组和L-Arg+N硝-基L精-氨酸甲酯(L-NAME)混合复苏组,每组10只。通过流式细胞术检测和评价PMφs的凋亡、吞噬凋亡细胞及主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)(I-A)表达能力的变化。结果:休克组与对照组之间PMφs的凋亡指数(AI)、吞噬能力和MHCⅡ(I-A)类抗原表达能力有显著性差异(P<0.01)。NS复苏组与休克组之间PMφs的AI、吞噬功能和MHCⅡ(I-A)表达能力均差异无显著性(P>0.05);L-Arg+L-NAME组与休克组之间PMφs的AI、吞噬功能和MHCⅡ(I-A)表达能力差异无显著性(P>0.05)。L-Arg组PMφs吞噬功能和MHCⅡ(I-A)表达能力显著高于休克组(P<0.05),而AI与休克组差异无显著性(P>0.05)。结论:L-Arg能改善HS后PMφs的吞噬功能和MHCⅡ的表达能力。     

白藜芦醇通过沉默信息调节因子1途径减轻出血性休克导致的大鼠的心肌损伤恢复心肌收缩功能

目的 研究探讨白藜芦醇在出血性休克导致大鼠心肌损伤中的保护作用及机制.方法 复制SD大鼠的失血性休克模型,将SD大鼠分为假手术组（Sham组,n=6）,失血性休克模型组（HS组,n=6）,白藜芦醇治疗组（RSV组,n=6）和白藜芦醇与沉默信息调节因子抑制剂sirtinol共同处理组（RSV＋ sirtinol组,n=6）.待模型复制完毕后,监测左心室收缩功能,取血液样本测定血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）水平,比较各组心肌酶改变.酶联免疫法测定血清中白介素1-β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-d（TNF-α）的浓度,并测定心肌组织中过氧化物歧化酶（SOD）与过氧化氢（H2O2）的浓度.取大鼠的心肌组织定量测定总三磷酸腺苷（ATP）,免疫印迹实验测定sirt1的表达.结果 失血性休克造成明显的心功能的损伤,明显增加了血清中炎症因子的表达,减少了心肌组织中SOD的表达,升高了H2O2的含量并减少了心肌组织中ATP含量与sirt1的表达,白藜芦醇干预恢复了休克导致的大鼠心功能的损伤、抑制了炎症因子、逆转了心肌组织中SOD与H2O2的含量并增加了心肌组织中ATP的含量与sirt1的表达,而使用sirt1抑制剂能够抑制白藜芦醇的这些作用.结论 白藜芦醇对失血性休克大鼠的心功能有保护作用,其保护作用可能是通过sirt1途径发挥的.     

己酮可可碱高渗盐溶液对抗休克大鼠肺损伤

目的:通过建立大鼠失血性休克肺损伤模型来研究高渗盐己酮可可碱溶液(HSPTX)、高渗盐溶液(HS)和乳酸钠林格液(RL)对失血性休克大鼠早期肺组织炎症的影响.方法:40只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、RL组、HS组、HSPTX组4组各10只.SD雄性大鼠在失血性休克1 h后即分别用RL、HS、HSPTX行液体复苏治疗.休克期间检测平均动脉压(MAP).休克复苏后24 h处死动物,立即经左心室取1 ml新鲜血用放射免疫分析法(RIA)检测血清TNF-α和IL-6水平,取肺组织行HE染色评估肺脏的损伤程度.结果:HS和HSPTX复苏早期MAP上升速率低于用RL复苏,但4 h后血压差别不大.HSPTX组较HS组、RL组大鼠肺组织结构破坏小,炎症反应明显减轻,中性粒细胞浸润数量明显减少.HSPTX组与HS和RL组比较,血清TNF-α和IL-6水平明显降低.结论:HSPTX复苏较HS和RL复苏可以明显减轻失血性休克大鼠早期肺组织炎症反应.     

失血性休克复苏大鼠肺组织中NO、NOS变化及丹参影响

目的观察失血性休克复苏大鼠肺组织中的NO、NOS的变化以及复方丹参注射液的影响,探讨失血性休克复苏大鼠肺损伤的机制及丹参的治疗机制。方法健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克复苏组（HS组）和丹参治疗组（SM组）。实验结束时,取全肺测定肺系数,取皿和肺组织测定一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）的活性,并对肺组织作光镜病理学检查。结果与HS组相比较,SM组虹清和肺组织中的NO含量、NOS活性均显著升高;肺系数降低;肺组织病变明显减轻。结论大鼠失血性休克复苏后,NO的大量释放参与肺损伤过程,丹参对这种肺损伤有良好的保护作用。     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法将SD大鼠随机分为8组:正常对照组,假手术组,模型组,丹参组,硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。结果与对照组和假手术组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30,60min,模型组大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01)。与模型组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min,静脉注射苦参碱2.5、5和10mg/kg均可使大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05或P<0.01)。此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min最明显,且随着药物剂量增加,药物作用时间延长。结论静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。     

淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭大鼠血浆TNF—α的影响

目的观察淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF）大鼠血浆肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的影响。方法将雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组（n=10）和模型组（n=70）。模型组大鼠皮下注射异丙基肾上腺素2次（170mg／kg）,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45％确定模型复制成功,将CHF模型大鼠随机分为心衰对照组、美托洛尔组及淫羊藿总黄酮组,18周后使用左心导管进行血流动力学检查,包括心率（heartrate,HR）、左室舒张末压（1eftventricularend—diastolicDressure,LVEDP）、左室收缩压（1eftventricularsystolicpressure,LVSP）、左室内压最大上升速率（maximalrateofleftventricularpressureofdevelopment,＋dp／dtmax）和左室内压最大下降速率（maximalrateofleftventricularpressureofdecline,-dp／dtmax）,观察心室质量指数（ventricularmassindex,VMI）和左室质量指数（1eftventricularmassindex,LVMI）,采用放射免疫法检测TNF—α水平,并观察心肌病理形态学特征。结果与正常对照组比较,心衰对照组HR、LVEDP、VMI、LVMI和血浆TNF—α水平显著升高（P〈0．05,或P〈0．01）,LVSP和±dp／dtmax显著下降（P〈0．01）,心肌细胞周围胶原组织明显增多,出现心肌纤维化;与心衰对照组比较,淫羊藿总黄酮组及美托洛尔组HR、LVEDP、VMI、LVMI和血浆TNF-α水平显著降低（P〈0．05,或P〈0．01）,-dp／dtmax显著上升（P〈0．01）,心肌纤维化明显改善。结论淫羊藿总黄酮能改善心功能,逆转心室重构,其作用可能与降低心力衰竭大鼠血浆TNF-α水平有关。     

芪苈强心胶囊改善糖尿病心力衰竭大鼠心功能及血管内皮功能实验研究

目的观察芪苈强心胶囊改善糖尿病大鼠心功能与血管内皮功能的疗效。方法雄性SD大鼠随机分为对照组7只,糖尿病组18只,芪苈强心组16只。糖尿病组和芪苈强心组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,造模成功后（随机血糖〉16.7mmol/L）1天即开始分别给予生理盐水和芪苈强心灌胃,对照组给予生理盐水灌胃。灌胃8周后测定各组大鼠体质量、左室舒张末期内径（LVIDD）、左室收缩末期内径（LVIDS）、射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）,血流动力学检查测左室收缩峰压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升（＋dp/dtmax）与下降速率（-dp/dtmax）,及心脏质量指数（心脏质量/体质量）。观察离体胸主动脉环对内皮依赖性扩血管物质乙酰胆碱的舒张反应。结果 1一般情况：与对照组比较,糖尿病组大鼠体质量明显减轻（P〈0.01）,心脏质量指数明显增高（P〈0.01）,心率变慢（P〈0.01）。与糖尿病组比较,芪苈强心组大鼠体质量、心脏质量指数、心率无改变。2心脏超声检测：与对照组比较,糖尿病组LVIDD明显减小（P〈0.05）,EF、FS降低（P均〈0.01）;与糖尿病组比较,芪苈强心组LVIDD无明显变化,但LVIDS明显减小（P〈0.05）,EF、FS增高（P〈0.05,P〈0.01）。3血流动力学检测：与对照组比较,糖尿病组＋dp/dtmax明显下降（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）;与糖尿病组比较,芪苈强心组＋dp/dtmax明显增高（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）。4胸主动脉环对乙酰胆碱反应性测定：与对照组比较,糖尿病组胸主动脉环对乙酰胆碱介导的舒张百分比降低（P〈0.05）;芪苈强心组乙酰胆碱介导的舒张反应降低少于糖尿病组（P〈0.05）。结论芪苈强心胶囊能改善糖尿病大鼠血管内皮舒张功能,这可能是其改善心力衰竭     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

目的观察血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注过程中心功能及心律失常的影响。方法采用结扎大白兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型,观测左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtma）x、左室内压最大下降速率（-dp/dtma）x、左室舒张终末压（LVEDP）及心律失常发生率的变化和组织结构改变。结果缺血期及再灌注期间MI/RI模型组和血府逐瘀汤各治疗组动物的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低,LVEDP较缺血前明显升高（P〈0.01）。而复灌后,各个时间段,血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于MI/RI模型组,LVEDP低于MI/RI模型组。但缺血前各组动物之间各项心功能指标无明显差异（P〉0.05）。血府逐瘀汤各剂量治疗组心律失常评分均明显低于MI/RI模型组。结论血府逐瘀汤可以降低心肌缺血再灌注损伤时心律失常的发生率、改善心功能,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

同种异体骨髓单个核细胞移植对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的:探讨大鼠同种异体骨髓单个核细胞(BM-MNCs)急性心肌梗死区内移植对左室重构的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组(8只)、对照组(12只)、移植组(12只).假手术组单纯开胸但不结扎冠状动脉;对照组和移植组用结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型,分别将制备的培养基和同种异体BM-MNCs悬液心外膜下植入对照组和移植组梗死心肌周围.移植术后4周,超声心动图及血流动力学检查评价左室形态及左室功能,并观察梗死区心肌内移植的BM-MNCs及其周边组织的形态学特点.结果:移植术后4周,与假手术组相比,对照组及移植组左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)和左室舒张末压(LVEDP)均升高(P＜0.01),左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升速率( dp/dtmax)和左室压最大下降速率(-dp/dtmax)均降低(P＜0.01).移植组LVEDs、LVEDd和LVEDP低于对照组(P＜0.01),LVEF、LVFS、 dp/dtmax和-dp/dtmax高于对照组(P＜0.01).免疫组织化学检查证实移植组心肌梗死区内有BrdU标记阳性的BM-MNCs移植细胞存活.结论:同种异体BM-MNCs移植可以减轻左室重构,改善急性心肌梗死后的心脏功能.     

荞麦糠皮提取物对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的：探讨荞麦糠皮提取物（EBC）对2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌损伤的保护作
用,并阐明其保护作用机制。方法：采用小剂量链脲佐菌素（STZ）加高糖高脂饲料喂养的方
法建立大鼠T2DM模型。建模成功的23只T2DM大鼠分为模型对照组（n=8）、EBC治疗组（n=7）和贝那普利治疗组（n=8）,
另取7只SD大鼠作为正常对照组。EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠分别给予EBC（200 mg?kg-1?d-1）和贝那普利（4 mg/kg-1 /d-1）
灌胃;正常对照组和模型对照组大鼠分别给予纯水（10 mL?kg-1?d-1）。灌胃给药8周后,检测各组大鼠体质量（BW）、心脏质量指数（HWI）、空腹血糖（FBG）水平和左室收缩压（LVSP）、左心室舒张期末压（LVEDP）、心率（HR）、左室内压最大上升下降速率（±dp/dtmax）;光镜下观察各组大鼠心肌组织形态学改变。结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、HWI、LVEDP升高(P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dtmax下降(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠BW、LVSP、HR、±dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01);而HWI、FBG和LVEDP显著降低(P<0.05或P<0.01);EBC治疗组和贝那普利治疗组大鼠心肌组织形态得到改善。结论：EBC可以改善T2DM大鼠心脏组织学形态,其机制可能为通过上调LVSP、HR和±dp/dtmax、下调LVEDP而改善心功能。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心功能及脑钠肽的影响

目的以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对大鼠血流动力学的影响,测定大鼠血清中脑钛钠（BNP）含量,以探究燧心胶囊治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法将42只大鼠分为假手术组（n=8）、模型对照组（n=7）、地高辛组（n=6）、卡托普利组（n=7）、燧心胶囊低剂量组（n=7）、燧心胶囊高剂量组（n=7）。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周后,以Medlab 6系统检测左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力最大变化速率（±dp/dtmax）以及心率（HR）;酶联免疫吸附法检测血清BNP浓度。结果与模型对照组比较,燧心胶囊能够有效增加LVSP、±dp/dtmax（P〈0.01）,降低LVEDP（P〈0.01）,同时使血清BNP浓度显著降低（P〈0.01）,以高剂量组更为明显。结论燧心胶囊能够改善慢性心力衰竭大鼠心室收缩和舒张功能,纠正其异常的血流动力学状态,使循环中过度分泌的BNP水平明显降低,其疗效有剂量依赖关系。     

无血管活性药物支持下静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死兔模型血流动力学的影响

目的观察无血管活性药物支持下单独静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死后兔模型血流动力学的影响。方法健康新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组各6只。SG组：假手术后予静推5％葡萄糖液;SA组：假手术后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注：AG组：发生急性心肌梗死后静推5％葡萄糖液;AA组：发生急性心肌梗死后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注。记录推注药液后30min各组的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）。结果与SG组比较,SA组兔子在推注胺碘酮后即刻出现MAP下降、伴随LVSP、HR、-dp,dtmax、＋dp/dtmax下降,LVEDP升高,以推注后即刻至2min最为显著,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组在2min时与AG组比较,MAP快速下降（36±4）％,HR减慢（14±1）％,LVSP下降（37±5）％,＋dp／dtmax下降（49±4）％,-dp／dtmax下降（31±4）％,LVEDP升高（22±4）％,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组MAP（2～10min）、＋dp／dtmax（4～30min）、LVEDP（6～20min）与SA组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论无血管活性药物支持下,单独静脉快速推注胺碘酮后即刻出现显著的心血管负性抑制,以心肌收缩功能抑制为主;这种心肌收缩功能抑制在急性心肌梗死情况下更为显著。     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌钙调控蛋白基因表达的影响

目的:探讨大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌细胞肌浆网钙调控蛋白基因表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DC)组、大豆异黄酮治疗(ST)组和尼尔雌醇治疗(NT)组。后3组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备糖尿病模型。第7周起,NC、DC组予0.5%羧甲基纤维素钠10 m.lkg-1.d-1,ST组予大豆异黄酮120 m l.kg-1.d-1,NT组予尼尔雌醇混悬液每周0.2 mg/kg灌胃2次。第12周末记录离体心室内压曲线并分析。取心室肌组织,应用RT-PCR技术测定钙调控蛋白的基因表达。结果:与NC组比,DC组大鼠左心室收缩压、平均压、室内压最大上升/下降速率降低(P<0.01);与DC组比,ST组、NT组以上指标均增高(P<0.01)。而左心室舒张末压,DC组明显高于NC组(P<0.01);ST组、NT组均低于DC组(P<0.01)。与NC组比,DC组大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)、兰尼碱受体2型(RyR₂)、1,4,5三磷酸肌醇受体2型(IP₃R₂)mRNA表达降低,但受磷蛋白(PLB)mRNA表达增高(P<0.01)。与DC组比,ST组、NT组大鼠心肌SERCA、RyR₂、IP₃R₂mRNA表达增高,而PLB mRNA表达降低(P<0.01)。结论:大豆异黄酮可以改善糖尿病大鼠左心室功能,可能与其上调心肌SERCA、RyR₂、IP₃R₂mRNA的表达和下调PLB mRNA的表达有关。     

补阳还五汤对窒息型大鼠心肺复苏后心肌损伤的影响

目的:观察补阳还五汤(BHD)对窒息型大鼠心肺复苏后心肌损伤的影响.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为假手术对照组、复苏组、BHD组,每组8只.建立窒息型大鼠心肺复苏模型,测定复苏后早期左心室血流动力学指标,并于复苏24h取样,检测血清心肌酶变化.结果:与假手术对照组比较,复苏组和BHD组大鼠心率在自主循环恢复(ROSC)后0.5h、1h和2h均明显下降(P<0.01),左心室收缩压(LVSP)在ROSC后0.5h和1h明显下降(P<0.01),左心室舒张末压(LVEDP)在ROSC即刻和0.5h明显上升(P<0.01或P<0.05),左室内压的最大上升速率(+dp/dt?max)在ROSC后0.5h、1h和2h均明显下降(P<0.01或 P<0.05),左室内压的最大下降速率(-dp/dtmax)在ROSC后0.5h、1h和2h均明显下降(P<0.01或P<0.05).与复苏组各时间点比较,BHD组心率、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax变化差异均无统计学意义(P>0.05).与假手术对照组比较,复苏组和BHD组大鼠的血清CK-MB和cTnI均显著升高(P<0.01);与复苏组比较, BHD组血清CK-MB和cTnI浓度明显降低(P<0.01).结论:窒息型大鼠心肺复苏早期出现心肌血流动力学指标和生化指标的异常,心肌收缩、舒张功能受损.补阳还五汤不能直接改善血流动力学,但能降低心肌酶学水平,减轻心肌细胞损伤.