氟伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞AT1受体和Ⅳ型胶原表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的正常大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)蛋白和Ⅳ型胶原(ColⅣ)蛋白的表达情况及氟伐他汀对AT1R和ColⅣ表达的影响,探讨其肾脏保护作用的可能机制。方法:将HBZY-1细胞分为3组:①阴性对照组;②不同浓度(0.1,1.0,10μmol/L)AngⅡ刺激组;③1.0μmol/L AngⅡ加不同浓度(0.1,1.0,10μmol/L)氟伐他汀干预组,蛋白质印迹法检测各组AT1R蛋白的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测各组ColⅣ蛋白的表达。结果:AngⅡ刺激后,HBZY-1细胞AT1R及ColⅣ的表达随AngⅡ浓度增加而增强;氟伐他汀能够剂量依赖性地抑制AT1R和ColⅣ的表达。结论:氟伐他汀能够抑制AngⅡ诱导的HBZY-1细胞AT1R和ColⅣ的表达,同时AT1R和ColⅣ的表达存在正相关,推断氟伐他汀可能通过下调AT1R影响ColⅣ的表达,进而改善高血压肾脏硬化。     

氟伐他汀对肿瘤坏死因子-α诱导的组织因子活性与表达的影响

目的：研究不同浓度氟伐他汀（fluvastatin, Flu）对由肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECS ) 产生组织因子（tissue factor, TF）含量、活性及TF mRNA表达、TF蛋白水平的影响,探讨他汀类药物在抗血栓形成方面的作用。方法：将同一簇HUVECS进行培养传代,分设对照组、TNF-α组、Flu组及干预组（TNF-α+ Flu组）,其中TNF-α+ Flu组中分别以不同浓度氟伐他汀干预,采用ELISA方法测定TF含量,用发色底物法测定TF活性,用RT-PCR方法测定TF mRNA表达水平,用Western-Blot方法测定TF蛋白表达。结果： TNF-α组TF含量、TF活性、TF RNA表达与TF蛋白水平均较空白组均显著增高（P<0.05）;与TNF-α组比较,不同浓度氟伐他汀干预组TF含量与活性以及TF mRNA表达和TF蛋白水平均明显降低,差异有显著性（P<0.05）;Flu的抑制作用在1μmol/L以内时呈浓度依赖性,可显著抑制由TNF-α诱导的TF水平及活性(P<0.05),当Flu浓度>1μmol/L,作用无显著差异（P>0.05）。结论：氟伐他汀可有效抑制由TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞TF含量、活性、TF mRNA、蛋白表达水平,提示氟伐他汀具有潜在的降脂之外的抗动脉血栓作用。     

阿托伐他汀抑制血管平滑肌细胞Cyr61的表达

目的 探讨阿托伐他汀对增殖的血管平滑肌细胞Cyr61的作用.方法 贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,将培养的平滑肌细胞分为正常对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组和阿托伐他汀组.AngⅡ组将1μmol/L AngⅡ加入平滑肌细胞培养基,共培养180 min;阿托伐他汀组在AngⅡ刺激细胞前1h加入10 μmol/L阿托伐他汀到培养基中.采用RT-PCR及Western blot检测各组中各时点Cyr61 mRNA和蛋白表达.结果 AngⅡ组与正常对照组相比上调增殖的平滑肌细胞Cyr61mRNA和蛋白表达,阿托伐他汀组与AngⅡ组相比抑制AngⅡ刺激的Cyr61蛋白表达,尤其在30 min时点更加明显(P＜0.01).结论 阿托伐他汀抑制增殖的平滑肌细胞Cyr61的表达,为阿托伐他汀降脂外的抗动脉硬化作用增加新的理论依据.     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者介入治疗后炎症及凝血因子的影响

目的 观察国人急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠脉介入术(PCI)围术期阿托伐他汀40 mg/d对炎症和凝血因子的影响.方法 入选100例ACS患者分为A、B两组.A组(常规治疗组)50例给予阿托伐他汀剂量20 mg/d,B组(强化治疗组)50例给予阿托伐他汀剂量40 mg/d,用药自PCI术前至术后1个月.于PCI术前及术后5、30 d测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)、组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI).结果 (1)两组PCI术后5 d hs-CRP水平均明显升高(P＜0.01),A组升高显著(P<0.01);调脂治疗30 d两组hs-CRP水平均较术前降低(P<0.01),B组降低更显著,(P<0.01).(2)A组PCI术后5 d TF升高(P＜0.01),调脂治疗30 d后恢复至PCI术前水平(P＞0.05);而B组PCI术后5 d TF无变化(P＞0.05),调脂治疗30 d后TF较术前降低(P<0.01).(3)A组PCI术后5 d TFPI升高(P＜0.05),调脂治疗30 d后恢复至术前水平(P＞0.05);B组PCI术后5 d TFPI较术前无变化(P＞0.05),PCI术后30 d TFPI较术前显著升高(P＜0.01).结论 阿托伐他汀40 mg/d能有效抑制ACS患者PCI术后炎性反应和调节TF/TFPI系统恢复平衡.     

阿托伐他汀对AngⅡ诱导内皮细胞VCAM-1和ICAM-1 mRNA表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的培养人脐静脉内皮细胞表达血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的影响,探讨阿托伐他汀的非降脂作用和潜在的治疗作用.方法:培养人脐静脉内皮细胞,取生长良好的第2、3代细胞进行实验.将细胞分为三组:对照组、AngⅡ组、阿托伐他汀干预组.对照组加培养液,AngⅡ组以不同浓度的AngⅡ与细胞共孵育24 h,干预组首先用不同浓度的阿托伐他汀(0.05μmol/L,0.1 μmol/L,1.0 μmol/L,10 μmol/L)分别作用1 h,而后加1 μmol/L Ang Ⅱ与细胞共育24 h.半定量RT-PCR测定粘附分子ICAM-1和VCAM-1mRNA的表达.结果:Ang Ⅱ能上调ICAM-1和VCAM-1的表达,阿托伐他汀在一定程度上可抑制上述作用.结论:阿托伐他汀可抑制粘附分子ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,可能具有增加粥样斑块稳定性和延缓动脉粥样硬化进程的作用.     

吡咯列酮与瑞舒伐他汀联合使用对大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞氧化和炎症的保护作用

目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ激动剂吡咯列酮与他汀类药物瑞舒伐他汀联合使用对大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞（adventitial fibroblast, AF）氧化和炎症反应的作用及可能机制。 方法：采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF,传代至第4代细胞备用。实验分组：对照组,血管紧张素（Ang）Ⅱ组（浓度为10-6mol/L）,吡咯列酮组（浓度为10×10-6mol/L）,瑞舒伐他汀组（浓度为10×10-6mol/L）,吡咯列酮（浓度为10×10-6mol/L）和瑞舒伐他汀（浓度为10×10-6mol/L）联合用药组。蛋白质印迹法检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NADPH oxidase）亚型的表达水平,电泳迁移技术检测核转录因子-κB（NF-κB）和激活蛋白-1(AP-1)的活性,RT-PCR方法检测PPARγ mRNA水平。 结果： ① AngⅡ诱导NADPH氧化酶亚型p22phox 和p67phox表达增加（P<0.01）,吡咯列酮单独或与瑞舒伐他汀联合应用均能抑制AngⅡ的这种诱导作用（P<0.05）;② AngⅡ诱导NF-κB及AP-1活性增强,吡咯列酮抑制NF-κB的活性,瑞舒伐他汀抑制AP-1的活性,而吡咯列酮与瑞舒伐他汀联合应用可同时抑制这两者的活性;③ 吡咯列酮与瑞舒伐他汀单独应用及联合应用均能增加PPARγ mRNA表达（P<0.01）,且联合应用效果更显著(P<0.05)。 结论： 吡咯列酮与瑞舒伐他汀联合应用能更显著地抑制AngⅡ引起的大鼠AFs的氧化和炎症反应,这可能与他汀增强PPARγ的表达有关。     

氟伐他汀对高血压肾脏硬化大鼠炎症因子的影响

目的:探讨氟伐他汀对高血压大鼠肾脏皮质炎症因子表达的影响.方法:给予左旋-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)建立氧化亚氮缺乏性高血压肾脏硬化大鼠模型.观察氟伐他汀对高血压肾脏硬化大鼠24 h尿蛋白、尿微白蛋白、组织病理学及IL-6,IL-1β,Ang Ⅱ的影响.结果:氟伐他汀可减少高血压肾脏硬化大鼠24 h尿蛋白、尿微白蛋白的排泄,减轻肾脏硬化,降低IL-6,IL-1β,Ang Ⅱ的分泌.结论:氟伐他汀能改善肾脏硬化,降低炎症因子水平是其机制之一.     

氟伐他汀及氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导人足细胞VEGF表达的影响

目的:观察氟伐他汀及氯沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激人足细胞血管内皮细胞生长因子(vascu-lar endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:采用不同浓度的(10-9～10-5 mol/L)AngⅡ刺激人足细胞24 h以确定最适干预浓度;选择最适干预浓度(10-7 mol/L)的AngⅡ刺激0、6、12、24 h以确定最适干预时间;AngⅡ(10-7 mol/L)和不同浓度的(10-7～10-5 mol/L)氟伐他汀共同干预足细胞24 h以确定氟伐他汀最适干预浓度;AngⅡ(10-7 mol/L)和不同浓度的(10-6～10-4mol/L)氯沙坦共同干预足细胞24 h以确定氯沙坦最适干预浓度;氟伐他汀和氯沙坦(均为10-6 mol/L)共同干预足细胞24 h。Western blot检测人足细胞VEGF的表达。结果:①10-7 mol/L AngⅡ刺激人足细胞24 h后表达VEGF增加最明显;②氟伐他汀干预组与AngⅡ刺激组比较,VEGF表达明显下降,浓度10-5 mol/L下降最明显。氯沙坦干预组与AngⅡ刺激组比较,VEGF表达明显下降...     

姜黄素对单个核细胞组织因子表达的影响

目的观察姜黄素(curcumin,CUR)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导外周血单个核细胞(MNC)组织因子表达的影响。方法人外周血MNC的分离采用淋巴细胞分离液,MTT法检测细胞活性,细胞促凝活性的检测采用一期凝固法。结果 LPS可以剂量依赖性地诱导MNC组织因子的表达(20.1±5.1mU／10~6 cells vs 7.3±2.3 mU／10~6cells,P＜0.01),CUR可以显著抑制LPS诱导的细胞冻融液组织因子活性(14.6±3.6 mu／10~6 cells vs 24.5±6.4 mU／10~6cells,P＜0.01)。且CUR提前60 min加入MNC,其抑制作用最强。AngⅡ(10~(-7)M)可加强LPS诱导MNC细胞冻融液TF活性(50.7±12.3 mU／10~6ceHs,vs 24.1±7.2 mU／10~6cells,P＜0.01),CUR对该作用也有显著的抑制作用。结论姜黄素可显著抑制LPS以及Ang Ⅱ+LPS诱导的MNC组织因子的表达。     

阿托伐他汀对心肌肥大的抑制作用及FoxO1表达的影响

目的探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞的抑制作用及对转录因子FoxO1表达的影响。方法将H9C2细胞分为3组,对照组:未给予任何干预;心肌肥大组:给予AngⅡ(10-7 mol/L)刺激细胞;阿托伐他汀组:预先给予atorvastatin(10-5 mol/L),30min后AngⅡ(10-7 mol/L)刺激细胞。western-blotand real time PCR检测H9C2细胞FoxO1蛋白及mRNA含量,脑钠肽(brain natriuretic pepide,BNP)作为判断心肌肥大的指标。结果 AngⅡ诱导心肌细胞肥大后FoxO1表达较正常心肌细胞明显降低(P<0.05),而给予阿托伐他汀干预的肥大心肌细胞其FoxO1表达较肥大心肌明显升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过上调FoxO1表达,从而抑制心肌肥大。     

观察氟伐他汀抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞增殖的影响

目的:观察氟伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小管上皮细胞增殖的影响。方法:①不同浓度(10~(-9)、10~(-8)、10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)mol/L)AngⅡ刺激体外培养的肾小管上皮细胞;②固定浓度AngⅡ(10~(-5)mol/L)刺激,不同浓度(10~(-9)、10~(-8)、10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)mol/L)氟伐他汀干预;③在不同的时间点(24、48、72 h)用苯唑氮蓝法(MTT)检测细胞增殖。结果:①AngⅡ促进肾小管上皮细胞增殖,作用48 h增殖最明显,随着浓度增加,增殖作用增加,以10~(-5)mol/L效果显著;②氟伐他汀能够显著抑制AngⅡ的促增殖作用,同样作用48 h抑制作用最明显,随着浓度增加,抑制作用增加,10~(-5)mol/L效果显著。结论:氟伐他汀能抑制AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞增殖作用,48 h作用最强,且具有一定的浓度依赖性。     

阿托伐他汀抑制心房肌细胞CTGF及Cx43的表达

目的探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心房肌细胞结缔组织生长因子(con-nective tissue growth factor,CTGF)及缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)表达的影响。方法 18只雌雄对半1周龄左右Wistar大鼠,用于体外心房肌细胞的分离培养与鉴定。设置6组(n=18):正常对照组、AngⅡ(终浓度1μmol/L)组、AngⅡ+二甲基亚砜(DMSO)组、AngⅡ+atorvastatin(0.1、1.0、10μmol/L)组,作用72 h后RT-PCR分别检测CTGF、TGF-β1及Cx43的mRNA表达。结果与正常对照组相比,AngⅡ组CTGF、TGF-β1和Cx43 mRNA表达呈显著增加(P<0.05),阿托伐他汀逆转上述变化,10μmol/L组作用最强(P<0.05),而作为溶剂的DMSO无明显作用(P>0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制AngⅡ诱导的心房肌细胞CTGF mRNA的高表达来减轻心房纤维化,同时可能通过下调Cx43 mRNA的表达来逆转缝隙连接蛋白的重构,最终减低房颤发生率。     

辛伐他汀对自发性高血压大鼠外周血单个核细胞白细胞介素-1β表达的影响

目的 研究不同剂量的辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,AngⅡ)刺激的自发性高血压大鼠(SHR)外周血单个核细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)mRNA的表达及蛋白分泌的影响.方法 分离36只雄性SHR外周血单个核细胞,并随机分为6组(n=6):空白对照组(仅加入培养液),Ang Ⅱ(10-6 mol/L)组, Ang Ⅱ(10-6 mol/L)+DMSO组, Ang Ⅱ(10-6 mol/L)+辛伐他汀(1×10-6 mol/L)组, Ang Ⅱ(10-6 mol/L)+辛伐他汀(5×10-6 mol/L)组, Ang Ⅱ(10-6 mol/L)+辛伐他汀(10×10-6 mol/L)组,利用RT-PCR检测各组单个核细胞IL-1 βmRNA的表达, ELISA法检测各组单个核细胞IL-1β蛋白的分泌.结果 Ang Ⅱ(10-6 mol/L)组与空白对照组相比,IL-1β的mRNA表达及蛋白的分泌均明显升高(mRNA:P＜0.05,蛋白:P＜0.01),而辛伐他汀干预各组呈剂量依赖性抑制Ang Ⅱ刺激的IL-1β mRNA的表达及蛋白的分泌,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 辛伐他汀抑制Ang Ⅱ刺激的高血压外周血单个核细胞炎症因子IL-1β蛋白的分泌与抑制IL-1β基因的表达有关,且呈剂量依赖性.     

川芎嗪对脂多糖诱导的单核细胞组织因子表达的抑制作用

研究川芎嗪对内毒素脂多糖(LPS)诱导单核细胞组织因子表达的影响,为川芎嗪防治血栓性疾病提供实验依据。采用新鲜分离的大鼠外周血单核细胞经过与LPS及川芎嗪共培养一定时间后,运用改良发色底物法测定组织因子的促凝活性,并运用RT-PCR技术检测组织因子mRNA的变化。实验发现,LPS（100 ng/mL, 5 h）能显著诱导单核细胞组织因子促凝活性的增强,川芎嗪（0.01～100 μmol/L）能明显抑制LPS诱导的TF促凝活性的增强,其IC₅₀约为0.29 μmol/L。LPS（100 ng/mL）作用2 h后能显著增加组织因子mRNA的表达,川芎嗪（10μmol/L）能显著抑制LPS诱导的组织因子mRNA的表达。实验结果表明,川芎嗪可显著抑制LPS诱导的单核细胞TF促凝活性及其mRNA的表达。     

阿托伐他汀抑制血管紧张素Ⅱ诱导心房肌细胞肥大及对缝隙连接蛋白40的影响

目的观察阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心房肌细胞肥大及缝隙连接蛋白40（Cx40）表达的影响。方法20只1周龄左右Wistar大鼠,用于体外心房肌细胞的分离培养与鉴定。设置正常对照组、AngⅡ（1μmol/L）组、AngⅡ＋二甲亚砜组和AngⅡ＋阿托伐他汀0.1、1.0、10μmol/L共6组。72h后利用氚标亮氨酸掺入法检测心房肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链反应分别检测脑钠肽的前体（Nppb）、转化生长因子（TGF）-β1Cx40 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,AngⅡ组氚标亮氨酸掺入量和Nppb mRNA表达呈显著性增加（P〈0.05）,同时TGF-β1mRNA高表达而Cx40mRNA低表达,阿托伐他汀逆转上述变化,10μmol/L组作用最强（P〈0.05）,而作为溶剂的二甲亚砜无明显作用。结论阿托伐他汀可能通过抑制Nppb mRNA的高表达来逆转AngⅡ诱导的心房肌细胞肥大,抑制TGF-β1RNA的高表达减轻心房纤维化,同时可能通过增强Cx40 mRNA的表达来逆转缝隙连接蛋白的重构,最终减低房颤发生率。     

灵芝合剂对乳鼠星形胶质细胞组织因子表达的影响

目的观察灵芝合剂(GJLM)对脂多糖(LPS)诱导大鼠星形胶质细胞表达组织因子(TF)的影响。方法培养Wistar乳鼠星形胶质细胞,用抗神经胶质纤维酸性蛋白单克隆抗体确认星形胶质细胞。细胞冻融液TF活性检测采用一期血浆复钙时间法。结果与对照组相比,LPS使星形胶质细胞表达TF明显增加(591±33 mU/mL vs382±25 mU/mL,n=12,P<0.01),并呈剂量依赖性(r=0.993);GJLM能明显地抑制LPS诱导星形胶质细胞表达TF(108±19 mU/mL vs 591±33 mU/mL,n=12,P<0.01)。结论LPS促进星形胶质细胞表达TF,而GJLM能抑制LPS诱导星形胶质细胞表达TF。     

四物汤对脂多糖诱导乳鼠星形胶质细胞表达组织因子的影响

目的:观察四物汤对脂多糖(LPS)诱导大鼠星形胶质细胞表达组织因子(TF)的影响。方法:培养Wistar乳鼠星形胶质细胞,用抗神经胶质纤维酸性蛋白单克隆抗体确认星形胶质细胞。细胞冻融液TF活性检测采用一期血浆复钙时间法。结果:与对照组相比,LPS使星形胶质细胞表达,TF明显增加(591±33 mU／ml vs 382±25 mU／ml,n=12,P<0.01),并呈剂量依赖性(r=0.993);四物汤能明显地抑制LPS诱导星形胶质细胞表达TF(39±1.2 mU／ml vs 591±33mU／ml,n=12,P<0.01)。结论:LPS促进星形胶质细胞表达TF,而四物汤能抑制LPS诱导星形胶质细胞表达TF。     

阿托伐他汀对血管平滑肌细胞增殖和血红素氧化酶1表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的影响及对血红素氧化酶1（HO-1）表达的作用。方法采用酶消化法分离大鼠血管平滑肌细胞。取4－6代细胞用于实验,胰岛素样生长因子1（IGF-1）刺激血管平滑肌细胞增殖,以不同浓度（0、0.01、0.1、1和10μmol/L）阿托伐他汀、10μmol/L阿托伐他汀＋锌原卟啉Ⅸ（ZNPPⅨ）进行干预。采用四唑盐（MTT）比色法观察细胞的增殖。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量分析细胞HO-1 mRNA的表达。结果IGF-1可促进血管平滑肌细胞增殖,与空白组比较,IGF-1组细胞计数明显增加（P〈0.01）,随着阿托伐他汀浓度的提高,血管平滑肌细胞计数逐渐减少（P〈0.01）,加入ZNPPⅨ后血管平滑肌细胞增殖恢复。空白组和IGF-1组血管平滑肌细胞HO-1有少量表达,随着阿托伐他汀浓度的增加,HO-1的表达增强,呈剂量依赖性。与空白组和IGF-1组比较,0.01μmol/L组HO-1增加不明显,0.1μmol/L组HO-1开始有较明显增加,10μmol/L组HO-1表达达高峰（P〈0.01）。结论阿托伐他汀可抑制血管平滑肌细胞的增殖和诱导HO-1的表达。诱导HO-1表达是阿托伐他汀抑制血管平滑肌细胞增殖的机制之一。     

血管紧张素(1-7)对组织因子表达的影响

目的 观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管内皮细胞表达组织因子(TF)的影响.方法 细胞培养采用RPMI-1640完全培养基:一期凝同法测总的促凝活性(PCA);RT-PCR方法检测TF mRNA.结果 (1)不同浓度的AngⅡ(10-10～10-6 mol·L-1)促进细胞TF活性和TF mRNA的表达,并具有明显的量效关系(r=0.9631,P＜0.05);(2)单用Ang(1-7)(10-10～10-7 mol·L-1)不能抑制细胞的TF活性(P＞0.05);(3)在给予AngⅡ之前30 min用Ang(1-7)(10-0～10-7 mol·L-1)预处理细胞,Ang(1-7)可呈剂量依赖式地抑制AngⅡ(10-7 mol·L-1)对TF表达的刺激作用(r=0.9860,P＜0.05),其在10-7 mol·L-1时抑制作用达到最强.结论 Ang(1-7)可抑制AngⅡ诱导的ECV304细胞表达TF,这一作用是在mRNA水平上实现的.     

氟伐他汀对急性冠状动脉综合征单核细胞MMP-9的表达及活性的影响

目的观察氟伐他汀对急性冠状动脉综合征患者单核细胞表达基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及活性的影响,进一步探讨其非调脂作用机制.方法分离急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞,加入氟伐他汀干预,逆转录聚合酶链反应法检测其MMP-9mRNA表达,酶原电泳法测定其活性.结果随着氟伐他汀浓度增加,单核细胞表达MMP-9mRNA水平逐渐降低,氟伐他汀浓度为0.1,1.0μmol/L时MMP-9mRNA光密度从90.0±10.5分别降至78.6±13.9(P＜0.05),65.1±10.4(P＜0.01),培养其中的MMP-9酶活性光密度从480.7±32.7降至330.6±31.6(P＜0.05),202.8±29.8(P＜0.05),且呈剂量依赖性.结论氟伐他汀在体外可抑制急性冠状动脉综合征患者单核细胞表达MMP-9,并降低其酶活性.