兔肾缺血再灌注损伤时TNF-α、ATPase的变化及黄芪对其的影响

目的：探讨肾缺血再灌注损伤时TNF—α、ATPase的变化和黄芪在兔肾缺血再灌注损伤中的作用。方法：健康成年日本大耳白兔27只，随机均分为手术对照组、单纯缺血再灌注(IR)组和黄芪连注射液处理组(黄芪 IR)。在肾缺血1h再灌注48h后测血清肌酐(Cr)，肾组织肿瘤坏死因子(TNF—α)和ATP酶(Na^ —K^ ATPase、Ca^2 ATPase，Mg^2 ATPase)含量。结果：与对照组相比，IR组Cr、TNF—α显著增高(P＜0．05，P＜0．05)，ATP酶活性下降(P＜0．05)；与IR组相比，黄芪 IR组cr、TNF—α显著降低(P＜0．05)，黄芪 IR组Na^ —K^ ATPase、Ca^2 ATPase活性明显升高(P＜0．05)。结论：黄芪具有减轻肾IR损伤的作用，其机制可能与其减少TNF—α含量、增强ATPase的活性有关。     

复方丹参注射液对离体猪肾缺血再灌注损伤的作用研究

目的 :探讨复方丹参注射液 (co -SMI)减轻缺血再灌注 (IR)肾损伤的作用及机制。方法 :采用离体猪肾自体全血再灌注损伤模型 ,将 31只猪肾随机分为对照组 (n =11)、IR组 (n =11)和co -SMI组 (n =9)。供肾猪均电击制动。对照组开腹后 ,即取肾下极作检测 ;IR组和co -SMI组分别取再灌注 2h尿及再灌注 2 .5h肾组织作检测。结果 :IR组同对照组比较 ,肾组织中MDA、TNF -α、IL - 8含量较高 ,NO含量和SOD活力较低 ,差异均具有显著性 (P <0 .0 5 ,以下同 )。co -SMI组同对照组比较 ,肾组织中NO含量较低 ,TNF -α含量较高 ,差异均具有显著性 ;co-SMI组同IR组比较 ,MDA、IL - 8含量和尿蛋白含量较低 ,NO含量和SOD活力较高 ,再灌注 0 .5h至 2 .5h期间 ,灌注阻力减小 ,差异均具有显著性。co -SMI组光、电镜下肾组织结构损伤较IR组轻。结论 :co -SMI具有减轻离体猪肾IR损伤的作用 ,其机制与减少OFR蓄积、增加IR肾组织中NO含量以及降低IL - 8的水平有关     

心肌缺血再灌注中肿瘤坏死因子—α表达及多层次的心肌保护

目的　研究①心肌缺血 再灌注时心肌组织肿瘤坏死因子 -α(TNF α)表达与心肌核因子 κΒ(NF κB)活化之间的关系 ;②抗肿瘤坏死因子 α单克隆抗体 (Anti-TNF -α -mAb)及吡咯基二硫氨基甲酸酯 (PDTC)的心肌保护作用。方法　新西兰兔 2 48只分为①缺血 再灌注组 (IR) :结扎免左冠状动脉前降支造成心肌缺血 45分钟后再开放 ,②PDTC预处理组 :在心肌缺血前 10分钟静脉注射PDTC(15mg/kg) ;③Anti-TNF -α -mAb预处理组 :在心肌缺血前 10分钟静脉注射(Anti -TNF -α -mAb) (2mg/Kg) ;④多层预处理组 :在心肌缺血前 10分钟静脉注射Anti ΤΝF α mAb及PDTC(量同前 ) ;⑤假手术对照组 (Sham)。每组又分缺血前 (0 ) ,再灌注后 3 0、60、90、12 0、2 40、3 60分钟时相点。用酶联免疫吸附实验 (ELISA)测定心肌组织中TNF α的表达 ,凝胶电泳迁移率 (ESMA)分析检测心肌组织NF -κB的活性 ,髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果　与缺血前比较 ,在缺血 再灌注组中心肌再灌注 3 0分钟后NF -kB活性开始增高。 12 0分钟达到高峰 ,之后活性有所下降 ,但仍明显高于缺血前 (P <0 0 5 ) ;心肌TNF α的表达在心肌再灌注 12 0分钟明显增高 (P <0 0 5 ) ,并持续保持在高水平状态 ,并与中性粒细     

肿瘤坏死因子α反义寡核甙酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)反义寡核苷酸(ASODN)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠160只,分为正常对照组、缺血再灌注组、TNFα错配ODN组和TNFα反义ODN组,观察了肝脏缺血60分钟及再灌注1、3、6及12小时后,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)及肝组织病理学变化。结果:缺血再灌注组和TNFα错配ODN组肝脏缺血再灌注后,肝脏瘀血明显,血浆ALT和MDA含理均显著增高;肝脏缺血再灌注用TNFα反义ODN处理后,血浆ALT和MDA含量明显降低,肝组织瘀血减轻。结论:TNFα反义ODN可以抑制大鼠肝脏缺血再灌注所致的炎症反应,对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

芬太尼对家兔缺血再灌注期心肌组织及血清IL-6、TNF-α的影响

目的 :观察芬太尼对家兔缺血再灌注期心肌组织及血清白介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子 (TNF α)的影响。方法 :2 4只家兔随机分为 3组。假手术组 (C组 )、缺血再灌注组 (IR组 )和芬太尼组 (F组 ) ,每组 8只。IR组行冠状动脉左前降支阻断 30min ,再灌注 3h ,于缺血前 5min(I0 )、缺血 30min(I1 )、再灌注 1h(R1 )和 3h(R2 )取颈内静脉血并于实验结束取心肌组织 ,分别测定IL 6和TNF α浓度 ,光镜下观察心肌病理结构变化。F组缺血前 2 0min缓慢静注芬太尼 5 0 μg kg后 ,以 4 0 0 μg (kg·h)速度维持 ;C组仅分离血管 ,不阻断血流 ,采样时点和检测指标均同IR组。结果 :IR组血清IL 6在R1 和R2 时持续升高 (P <0 .0 1) ,TNF α在I1 时显著升高 (P <0 .0 1) ,TNF α和IL 6水平同F组和C组差别有显著性 (P <0 .0 1) ;心肌组织中IL 6和TNF α含量明显增加 ,同F组和C组比差异有高度显著性 (P<0 .0 1)。F组血清IL 6在R2 时升高 ,为I0 的 1.33倍 (P <0 .0 5 ) ,TNF α在I1 及R1 时升高 (P <0 .0 5 ) ,R2 时降低 (P>0 .0 5 ) ;心肌组织IL 6、TNF α虽较C组有升高 ,但明显低于IR组 (P <0 .0 1)。光镜下F组心肌水肿较轻 ,白细胞浸润较少 ;IR组水肿严重 ,白细胞明显浸润。结论 :芬太尼抑制缺血再灌注心肌组织和血清IL 6?     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注损伤时IL-8、TNF-α的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(Sodium TanshinionⅡAsilate)对大鼠肢体缺血再灌注后白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分成对照组、缺血再灌注组和丹参酮组,建立大鼠肢体缺血再灌注损伤模型。利用光镜和电镜观察肺组织形态学改变和超微结构改变,利用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血浆、肺组织、骨骼肌中白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α,并进行比较。结果与缺血再灌注组相比,丹参酮组肺血管扩张、炎性细胞聚集、组织水肿等均减轻,线粒体水肿、空泡变性,内膜下基底膜水肿、内皮细胞肿胀等情况明显减轻;血浆、肺组织、骨骼肌中IL-8、TNF-α的含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可以降低大鼠肢体缺血再灌注后血浆、肺组织、骨骼肌中IL-8、TNF-α的水平。     

丹参对大鼠移植肝脏再灌注损伤中TNF α及IL 1水平的影响

目的探讨丹参对大鼠原位肝移植供肝缺血-再灌流损伤中肿瘤坏死因子α(TNF α)及白介素1(IL 1)的影响。方法将40只SD大鼠分为对照组、丹参组及假手术组,建立原位肝移植模型,在供肝灌注冷保存时,以4?℃乳酸林格氏液为基液,丹参组灌注保存液中加丹参注射液(60?mL/L),对照组不加丹参。保存5?h后置入受体。移植后6?h处死大鼠取样,检测血清中AST、ALT水平;测定肝组织中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF α)及白介素1(IL 1)的含量,并对比观察病理形态学的改变。结果对照组、丹参组较假手术组肝移植术后AST、ALT明显升高,肝组织中MDA含量、TNF α和IL 1明显升高,但丹参组上述指标的异常变化均明显减轻,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。丹参组较对照组肝组织的再灌注损害程度明显减轻。结论丹参可以降低大鼠移植肝脏再灌注损伤中TNF α及IL 1水平,对移植肝脏缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

肌皮瓣缺血再灌注期间NO、TNF-α和IL-1β含量变化及意义

目的 :探讨缺血再灌注 (I/R)期间肌皮瓣静脉血浆一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、白细胞介素 - 1β(IL - 1β)变化规律及其在肌皮瓣I/R损伤发生中的作用。 方法 :湖北雄性白种猪 8头 ,其中实验组及对照组各 4头。制备双侧岛状腹直肌肌皮瓣 ,实验组缺血 8h ,再灌注 4h。采用Griess重氮化反应法及放射免疫分析法检测I/R不同时点肌皮瓣静脉血浆NO、TNF -α及IL - 1β的含量。采用依赖H2 O2 反应产物比色法检测再灌注毕组织髓过氧化酶 (MPO)活性 ,并观察组织病理改变。结果 :再灌注 0 .5 ,1,2h ,实验组NO含量低于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;再灌注 1,2 ,4h ,实验组TNF -α含量高于对照组 (P均 <0 .0 1) ;再灌注 2 ,4h ,实验组IL - 1β含量高于对照组 (P均 <0 .0 1) ;再灌注毕 ,实验组MPO含量高于对照组 (P <0 .0 1)。 结论 :肌皮瓣I/R期间存在局部细胞因子网络失衡 ;内皮源性NO生成减少、促炎性细胞因子TNF -α、IL - 1β释放参与了中性粒细胞介导的I/R损伤。     

缺血期膨胀肺对黑山羊在体肺温缺血再灌注损伤的保护作用

为研究缺血期连续膨肺对黑山羊在体肺温缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。将 18条杂种黑山羊随机分为3组 ,结扎左肺动脉做成左肺在体温缺血 2h及再灌 2h的模型 ,实验组在肺缺血期给予纯氧连续膨肺 ,对照组肺缺血期停止膨肺 ,观察左肺氧合功能 (PaO2 ) ,肺含水量 (w/d)及光镜下组织学改变 ,并测定肿瘤坏死因子 (TNF -α)和白介素 6 (IL - 6 )含量。结果显示实验组肺缺血再灌注损伤无论是PaO2 、w/d还是组织学改变均较对照组明显减轻 ,实验组IL - 6明显高于对照组及假手术组 ,而对照组TNFα明显高于实验组和假手术组 ,而对照组TNFα明显高于实验组和假手术组 ,差异有显著性。结论 :肺缺血期连续膨肺对羊在体温缺血再灌注损伤具有明显的保护作用 ,TNFα可引起缺血再灌注损伤 ,而IL - 6通过抑制TNFα的转录和释放而减轻缺血再灌注损伤可能是其机制。     

尿蛋白酶抑制剂防治肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的　探讨肺缺血再灌注损伤的机制及尿蛋白酶抑制剂对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 6 0只健康Sprague Dawley大鼠随机分为 3组 :手术对照 (C)组、缺血再灌注 (IR)组、药物治疗 (U )组。每组分别于夹闭缺血的第 4 5min、再灌注后 30、6 0、12 0min 4个时点 ,经颈动脉放血处死大鼠 ,并取血浆和左肺 ,测定血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)含量 ,肺组织干 /湿重比值、超氧化物歧化酶 (SOD)含量及在光镜和电镜下观察肺组织病理变化。结果　 (1)血浆TNF α含量 :IR组在缺血再灌注后血浆TNF α含量明显增加 ,较C组和U组显著增高(P <0 .0 5 ) ;而U组的TNF α含量在缺血再灌注过程中的变化无显著性意义。 (2 )肺组织SOD含量 :经缺血再灌注后 ,IR和U组肺组织SOD含量较C组同时点均显著下降 (P <0 .0 5 ) ;U组减少的程度明显小于IR组 (P <0 .0 5 )。 (3)肺组织D/W比值 :经缺血和再灌注后 ,IR和U组的肺组织D/W比值都呈进行性下降 (再灌注 6 0、12 0minvs缺血 4 5min ,P <0 .0 1) ;U组下降幅度明显小于IR组 (再灌注 6 0、12 0min时 ,U组vsIR组 ,P <0 .0 5 )。 (4 )肺组织病理变化 :缺血再灌注后IR组肺组织损伤进行性加重 ,毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出渐显著 ,电镜下见肺泡     

麦芽醇对提高兔抗氧化能力的研究

目的：观察麦芽醇在动物体内对其抗氧化能力及生理功能的影响。方法：每周１次对兔耳缘静脉注射７００μｍｏｌ／Ｌ的麦芽醇生理盐水,连续３个月。用药前后取血测定生化及抗氧化指标。结果：麦芽醇能显著降低红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活力（Ｐ＜００５）、血清过氧化脂质（Ｐ＜００１）和尿酸（Ｐ＜００１）的含量,并且对兔的肝、肾、心功能无毒性影响。结论：麦芽醇具有减轻脂质过氧化反应,清除过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）对红细胞的氧化,并且在体内也具有抗氧化抗衰老的作用。     

论毒邪

毒邪是一类重要的致病因素,既可由外侵入,又可由内而生。具有凶猛暴烈、急骤善变、易攻脏腑、性多火热等致病特点。按传统的“三因”理论进行概括,有一定的局限性,从病因学角度对毒邪进行系统研究,对于丰富和发展病因理论、预防和治疗毒邪所致病变都具有重要意义。     

RESEARCH ON

Ｈｕｍａｎｅｓｏｐｈａｇｅａｌｃａｎｃｅｒ（ＥＣ）ｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｃａｎｃｅｒｓ－ＩｔａｎｄｏｃｃｕｒｓａｔａｈｉｇｈｆｒｅｑｕｅｎｃｙｉｎｓｏｍｅａｒｅａｓｏｆＣｈｉｎａ,Ｉｒａｎ,ＳｏｕｔｈＡｆｒｉｃａ,Ｕｒｕｇｕａｙ,ＦｒａｎｃｅａｎｄＩｔａｌｙ－１　ＴｈｅｍｏｒｔａｌｉｔｙｒａｔｅｏｆｅｓｏｐｈａｇｅａｌｃａｎｃｅｒｉｎＣｈｉｎａｉｓｔｈｅｈｉｇｈｅｓｔａｍｏｎｇｔｈｅｃａｎｃｅｒｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｔｈｅｆｉｖｅｃｏｎｔｉｎｅｎｔｓ－Ａｂｏｕｔ５０％ｏｆＥＣｏ…     

HBV上PHSA受体特性的研究

作者建立了检测乙型肝炎病毒(HBV)的人血清聚白蛋白(PHSA)受体的ELISA法,受体的检出率为32.02％(65/203)。用本室制备的抗-PHSA包被酶标板,用同样方法对HBV上的受体与循环中的PHSA结合情况作了初探,其结合率为6.5％(6/91)。PHSA在循环中的检出率为7.8％(13/165),初探结果说明HBV与血循环中的PHSA很少呈结合状态,PHSA可能主要与肝细胞膜上相类似的受体结合以此作为“桥梁”介导HBV吸附到肝细胞膜以启动感染。此外,作者还对该受体的其他特性作了探讨。