蛛网膜下隙出血并发脑血管痉挛患者脑脊液中转铁蛋白及其可溶性受体变化与意义

目的：探讨脑内铁转运系统与脑血管痉挛（CVS）的可能关系。方法：收集43例蛛网膜下隙出血（SAH）患者脑脊液（CSF）,利用EHSA法测定转铁蛋白（Tf）和可溶性转铁蛋白受体（sTfR）浓度。结果：所有SAH患者的CSF中Tf浓度在出血后5、7、10d时与当天比明显升高（P〈0．01）,而sTfR浓度无明显改变。在并发CVS患者的CSF中1jf浓度在出血后5、7、10d时较未发生CVS者比显著升高（P〈0．01）。结论：SAH患者CSF中的Tf升高,不是血液中的Tf进入CSF中引起,而是脑组织受红细胞分解产物刺激合成分泌所致。推测Tf的升高在SAH并发CVS有重要作用,其变化可以作为判断SAH后是否发生CVS的重要指标。     

蛛网膜下腔出血患者内皮素测定的临床意义

探讨内皮素(ET)在蛛网膜下腔出血(SAH)发生发展中的作用。方法采用放射免疫 分析法检测36例SAH患者血浆ET浓度。结果①SAH组ET含量为(127.45±11.30)ng/L,明显高于对照组的(66.75±7.23)ng/L(P<0.001);②血浆ET浓度动态变化规律发病24h内开始升高,半月内持续偏高(4～7d达高峰),之后下降,发病1月后恢复正常,与SAH后脑血管痉挛(CVS)的时程相一致;③有症状性血管痉挛者ET含量为(166.42±12.12)ng/L明显高于无症状性血管痉挛者的(96.86±10.08)ng/L(P<0.001);④血浆ET浓度与病情轻重及是否合并其他脏器损害有关重型为(161.63±12.80)ng/L,明显高于轻型的(99.96±6.08)ng/L(P<0.001);合并其他脏器损害者为(155.33±11.15)ng/L明显高于单纯SAH的(103.05±12.53)ng/L(P<0.001)。结论内皮素在SAH的发生发展尤其是在SAH后的CVS中起着重要的作用,测定其浓度有助于判断病情预后。     

颅内动脉瘤破裂出血患者血清PRL、GH的动态变化

目的　测定颅内动脉瘤破裂出血患者血清泌乳素 (PRL)、生长激素 (GH)的含量变化 ,探讨其与病情演变的关系。方法　对 3 5例颅内动脉瘤破裂出血患者发病后 1～ 3d ,发病后 7～ 9d ,发病后 13～ 15d血清PRL、GH进行动态观察 ,用TCD检测大脑中动脉血流速度 (VMCA)。结果　颅内动脉瘤破裂出血患者血清PRL、GH发病后 1～ 3d、发病后 7～ 9d各均值明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,尤以发病后 7～ 9d变化最明显 ;术前、术后有脑血管痉挛组和非脑血管痉挛组也有明显差异 (P <0 .0 5 )。结论　血清GH、PRL含量与蛛网膜下腔出血 (SAH)的病情演变、脑血管痉挛 (CVS)有关     

外伤性蛛网膜下腔出血患者急性期血浆及脑脊液中ET和NO含量变化

目的：本文旨在探讨外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者早期血浆及脑脊液中内皮素Ⅰ(ET1)和一氧化氮(NO)与脑血管痉挛及临床病情之间的关系。方法：采用放射免疫方法测定血液和脑脊液中ET含量;采用硝酸还原酶法测定血液和脑脊液中NO的代谢产物NO—X(NO-2和NO-3)含量。结果：提示tSAH患者SAH后脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET升高和NO下降使大脑动脉持续收缩所致,且临床症状的严重程度与ET增高和NO下降的程度密切相关。本实验结果支持SAH后CVS发生机制中ET与NO动态平衡破坏学说。结论：ET、NO在tSAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用。     

脑梗死患者治疗前后血ET-1 CGRP NO测定的临床意义

目的　观察血ET 1、CGRP和NO水平在脑梗死患者治疗前后变化的意义。方法　应用放射免疫分析法测定血浆ET 1、CGRP ,硝酸还原酶比色法测定血清NO ,分别对 6 0例脑梗死患者治疗前后血液中ET 1、CGRP和NO含量进行测定。结果　脑梗死患者治疗前血浆ET 1含量及ET 1/CGRP与ET 1/NO比值均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,CGRP与NO含量明显低于正常对照组 (P <0 .0 1) ;经综合治疗 2周后 ,血浆ET 1、CGRP及血清NO含量逐渐恢复到正常对照组水平。结论　血ET 1、CGRP与NO含量与脑梗死密切相关 ,检测血浆ET 1、CGRP和血清NO含量 ,以及通过ET 1/CGRP和ET 1/NO比值的观察 ,对脑梗死患者的疗效观察和预后评价可能有重要的价值     

血浆内皮素在脑血管痉挛过程中的变化

目的:探讨血浆内皮素(ET)在脑血管痉挛(CVS)过程中的变化及其意义。方法:实验动物分为对照组与模型组,采用枕大池二次注血法建立脑血管痉挛动物模型,血管造影观察基底动脉痉挛,通过放射免疫法测定血浆ET。结果:模型组中血浆ET含量明显升高,第5d达峰值;3、5d组与对照组比有统计学意义(P<0.05)。结论:血浆ET可能是引起蛛网膜下隙出血后CVS的一个重要因素,且其水平与CVS的严重程度呈正相关。     

蛛网膜下腔出血患者脑脊液垂体激素含量的动态变化

目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑脊液(CSF)促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、生长激素(GH)含量的动态变化规律。方法对35例SAH患者发病后1～3d、7～9d、13～15d脑脊液中的ACTH、TSH、FSM、LH、PRL、GH含量进行动态观察，用TCD检测大脑中动脉血流速度(VMCA)。结果SAH患者脑脊液ACTH、TSH、FSH、LH、PRL、GH含量在发病后1～3d、7～9d明显高于对照组，尤以发病后7～9d变化最明显；脑血管痉挛(CVS)组和非CVS组也有明显差异。结论SAH患者脑脊液ACTH、TSH、FSH、LH、GH、PRL含量与病情演变、CVS程度有关，并可判断预后。     

川芎嗪对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的:通过建立大鼠蛛网膜下腔出血模型,探讨川芎嗪对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的缓解作用,并通过测量血浆中ET及CGRP含量的变化,初步探讨川芎嗪缓解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的机制,为蛛网膜下腔出血的临床治疗提供新思路。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为3组:空白组、对照组和实验组,造模成功后取脑干,行HE染色后观察基底动脉内径的变化,并同时取大鼠静脉血用放射免疫法测量血浆中的ET和CGRP含量的变化。结果:空白组基底动脉内径没有明显的变化,对照组和实验组基底动脉血管内径均出现血管痉挛;实验组有所缓解,血浆中ET含量的变化是先增加后减少,CGRP的变化相反。结论:川芎嗪可以缓解SAH后CV S,并可以调节大鼠血浆中ET和CGRP,即减少血浆中的ET的含量,增加血浆中的CGRP的含量,来缓解血管痉挛。     

肺栓塞病人溶栓前后血浆ET及CGRP的变化及临床意义

目的 :探讨肺栓塞病人溶栓前后血液中多肽因子内皮素 (ET)及降钙素基因相关肽 (CGRP)的变化及 ET与 CGRP之间的关系。方法 :选择施行溶栓的肺栓塞病人 2 0例及对照组 2 0例 ,取血并用放射免疫方法测定对照组及肺栓塞病人溶栓前后不同时间点血浆中 ET及 CGRP。结果 :(1 )肺栓塞病人血浆 ET、CGRP的浓度较对照组明显升高 (P<0 .0 5 ) ,溶栓过程中两者浓度达到高峰 ,之后在 2 4h内缓慢地降至溶栓前水平 ;(2 ) ET与 CGRP呈显著正相关 (r=0 .896)。结论 :(1 ) ET、CGRP在肺栓塞病人明显升高并随溶栓不同时间点的变化而变化 ,故两者可能作为溶栓疗效的判断指标 ;(2 ) ET在肺栓塞时肺血管收缩、肺动脉高压的形成中可能起了重要作用 ;(3 ) ET与 CGRP的关系表明肺栓塞时 CGRP的升高可能在一定程度上拮抗了 ET的作用     

痴呆康对血管性痴呆大鼠脑组织中内皮素和降钙素的调节作用

目的 :通过对VD大鼠脑组织ET - 1和CGRP含量的测定 ,探讨其在VD形成过程中的发病机制和中药干预机制。方法 :采用放射免疫分析法测定脑组织ET - 1和CGRP浓度。结果 :①模型对照组与正常对照组比较 ,ET - 1含量升高 ,CGRP含量降低 ,均有极显著差异 (P <0 .0 1) ;②与模型组比较 ,中剂量和大剂量组ET - 1含量较治疗前明显降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,CGRP含量较治疗前明显升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论 :中药能有效调节二者的平衡 ,是防治VD的可能机制之一。     

蛛网膜下腔出血与内皮素和降钙基因相关肽的关系研究

目的：探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后血液、脑脊液中内皮素（ＥＴ）、降钙基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量变化及与血管痉挛（ＣＶＳ）的关系。方法：用放免法检测３２例不同时期、不同病因、不同病情ＳＡＨ患者血液、ＣＳＦ中ＥＴ、ＣＧＲＰ含量变化并与对照组比较。结果：ＳＡＨ后血浆、ＣＳＦ中ＥＴ对照组明显升高,Ｐ〈０．０５。ＣＧＲＰ则明显低于对照组,Ｐ〈０．０１。ＥＴ升高和ＣＧＲＰ降低与病情程度、病后时间有关,与引起ＳＡＨ的原因无关。结论：ＥＴ和ＣＧＲＰ的变化与ＳＡＨ后脑血管痉挛有关,可作为ＳＡＨ后血管痉挛（ＣＶＳ）的一种观察指标。     

蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET、CGRP变化与脑血管痉挛的关系

目的：观察伴和不伴脑血管痉挛蛛网膜下腔出血患者血浆与脑脊液中ET和CGRP浓度的变化。方法：根据是否合并脑血管痉挛，将53例蛛网膜下腔出血患者分为有症状脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组。72h、1W、2W、3W和4W时分别抽血和采取脑脊液，对照组为无神经系统疾病、免疫系统疾病与免疫相关疾病的外科手术病人，分别测定血浆和脑脊液中ET和CGRP含量。结果：出血后。3组患者血浆和脑脊液ET逐渐增加，1-2W时达最高，随后含量又逐步降低，而血浆和脑脊液CGRP逐渐降低，1-2W时降到最低，随后含量又逐步升高：1W、2W、3W时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低，而ET含量较非痉挛组明显增高。结论：蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素。     

蛛网膜下腔出血患者并发脑血管痉挛后血浆和脑脊液ET、CGRP的测定及意义

目的：观察伴和不伴脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者脑脊液与血浆中ET和CGRP浓度的变化。方法：根据是否合并脑血管痉挛，将47例蛛网膜下腔出血患者分为脑血管痉挛组和非痉挛组。病后72h、1w、2w、3w和4w时分别采集血液和脑脊液标本，对照组为非神经系统疾病和免疫系统疾病的外科手术病人。分别测定脑脊液与血浆中ET和CGRP含量。结果：患者脑脊液和血浆ET逐渐增加，1～2w时达最高，随后含量又逐步降低，而脑脊液和血浆CGRP逐渐降低，1～2w时降到最低，随后含量又逐步升高；1w、2w、3w时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低，而ET含量较非痉挛组明显增高。结论：蛛网膜下腔出血后脑脊液和血浆ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素。     

外伤性蛛网膜下腔出血血管痉挛与ET和NO的关系

目的探讨外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者早期血浆及脑脊液(CSF)中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)与脑血管痉挛及临床病情之间的关系。方法采用放射免疫方法测定血浆和CSF中ET含量;采用硝酸还原酶法测定血浆和CSF中NO含量。结果tSAH痉挛组血浆和CSF中ET含量均显著高于非痉挛组(P<0.05),重症痉挛组明显高于轻症痉挛组(P<0.05)。痉挛组血浆和CSF中NO-X含量均低于非痉挛组(P<0.05),且重症痉挛组明显低于轻症痉挛组(P<0.05)。结论ET、NO在tSAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用,脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET升高和NO下降,使大脑动脉持续收缩所致。其临床症状的严重程度与ET增高和NO下降的程度密切相关。     

急性脑血管痉挛大鼠血浆及脑组织内皮素—1含量动态变化研究

目的 探讨内皮素－１（ＥＴ１）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后急性脑血管痉挛（ＣＶＳ）及其因性缶害中的作用。方法 应用大鼠ＳＡＨ模型,以假手术组为对照,检测２４ｈ内局部脑血流量,血浆及脑组织ＥＴ１含量的动态改变,同时于手术前后测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果 ＳＡ后２４内ｒＣＢＦ迅速而持续降低,血浆及脑组织ＥＴＩ浓度显著增加。ＳＡＨ后ＢＡ明显痉挛。结论 血浆及脑组织ＥＴ１增加在ＳＡＨ后急性ＣＶＳ及其脑缺     

电针配合尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的影响

[目的]观察电针联合尼莫地平治疗对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛（DCVS）的影响.[方法]采用Endo 法建立兔DCVS模型,40只随机分为模型组、电针组、药物组、针药组.电针组取＂百会＂、＂大椎＂、＂曲池＂、＂足三里＂穴,药物组用按0.1mg·kg-1·d-1静脉注射尼莫地平,治疗7d.观察各组动物食量、神经功能评分,用放射免疫法检测脑脊液（CSF）中ET、CGRP的含量,用化学法检测CSF中NO的含量,用经颅多普勒超声仪（TCD）检测基底动脉的血流速度.[结果]模型组兔食量明显降低,神经症状明显;而电针、药物及针药组食量减少、神经症状均较模型组程度轻（P＜0.05）,而针药组又较电针、药物组为轻（P＜0.05）.在SAH后第7天检测CSF中ET、NO、CGRP三项指标见差异性明显（P＜0.05）.观察针药组脑血管痉挛程度较电针、药物组减轻（P＜0.05）.[结论]电针和尼莫地平均能改善兔症状性脑血管痉挛的神经症状,但针药联合缓解血管痉挛的效果较单纯电针和尼莫地平更好.     

川芎嗪对蛛网膜下腔出血后血浆及脑脊液中内皮素和一氧化氮含量的影响

目的观察蛛网膜下腔出血(SAH)后血浆和脑脊液内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的变化及神经功能受损情况,探讨川芎嗪对SAH后脑血管痉挛(CVS)的防治作用。方法实验分为对照组、实验组和空白组,对照组和实验组采用枕大池注血法制作SAH模型。实验组经腹腔给予川芎嗪注射液,对照组和空白组仅给予生理盐水。用放射免疫法检测造模后72 h和168 h血浆和脑脊液ET和NO水平,并对动物进行神经功能评分。结果1SAH后,脑脊液中对照组的ET水平较实验组和空白组增加(P<0.05),且168 h水平高于72 h;血浆中对照组ET水平亦高于实验组和空白组(P<0.05),空白组和实验组之间差异无统计学意义。2SAH后,脑脊液中对照组NO水平较空白组和实验组低(P<0.05),3组的NO水平随着时间的推移变化不大;血浆中对照组NO水平亦较空白组和实验组低(P<0.05),空白组和实验组之间差异无统计学意义。3在神经功能评分方面,各时点上实验组评分均低于对照组(P<0.05)。结论采用川芎嗪治疗后,血浆和脑脊液中ET水平有所下降或ET上升受到抑制,而NO水平则有所上升或NO下降受到抑制,提示川芎嗪对SAH后CVS有较好的防治作用。     

利多卡因对免蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

目的：研究枕大池注入利多卡因是否能缓解蛛网膜下腔出血后脑血管的痉挛。方法：30只新西兰大白兔随机分为假手术组、蛛网膜下腔出血组出血组、利多卡因治疗组（治疗组），每组10只。出血组和治疗组的动物于枕大池注入自体动脉血1．5ml，假手术组注入1．5ml生理盐水，30min后假手术组和出血组的动物从枕大池注入0．1ml生理盐水，治疗组注入0．1 ml 2％利多卡因。72h后观察脑基底动脉管腔面积，另测定术前和72h后血浆中的内皮素（ET）和降钙基因相关肽（CGRP）。结果：各组术前的血浆ET，CGRP无显著差别（P〉0．05）；术后72h出血组的血浆ET高于假手术组和治疗组（P〈0．05），各组术后血浆ET比术前高（P〈0．01或P〈0．001）；术后72h血浆CGRP没有统计学差别（P〉0．05），与术前比较，假手术组和出血组的术后CGRP低于术前水平（P〈0．01或P〈0．001）；出血组的血管腔面积低于假手术组和治疗组（P〈0．001）。结论：枕大池注入利多卡因能减轻兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。