黄芪总黄酮对高糖培养下牛视网膜血管周细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜血管周细胞凋亡的影响。方法:以在体外培养3代融合的牛视网膜血管周细胞为对象,分为正常对照组、高糖组(25 mmol/L)、干预组不同浓度黄芪总黄酮组(0.25、0.5、1.0、2.0 mg/ml),孵育6d,采用TUNEL法检测培养后周细胞凋亡率;硫代巴比妥酸检测培养液丙二醛(MDA)水平;黄嘌呤氧化酶反应系统检测培养液超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与高糖组比较,黄芪总黄酮0.5、1.0、2.0mg/ml组周细胞MDA含量、SOD活力、MDA含量/SOD活力比值及凋亡率均降低(P<0.01);MDA含量/SOD活力与周细胞凋亡率二者呈正相关(r=0.921,P<0.01);黄芪总黄酮2.0 mg/ml组周细胞氧化应激水平及凋亡率明显低于其他各组(P<0.05)。结论:一定浓度黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜血管周细胞凋亡有明显的抑制作用,呈剂量依赖性。     

黄总黄酮对高糖培养下牛视网膜血管周细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜血管周细胞凋亡的影响.方法:以在体外培养3代融合的牛视网膜血管周细胞为对象,分为正常对照组、高糖组(25 mmol/L)、干预组不同浓度黄芪总黄酮组(0.25、0.5、1.0、2.0 mg/ml),孵育6d,采用TUNEL法检测培养后周细胞凋亡率;硫代巴比妥酸检测培养液丙二醛(MDA)水平;黄嘌呤氧化酶反应系统检测培养液超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:与高糖组比较,黄芪总黄酮0.5、1.0、2.0mg/ml组周细胞MDA含量、SOD活力、MDA含量/SOD活力比值及凋亡率均降低(P＜0.01);MDA含量/SOD活力与周细胞凋亡率二者呈正相关(r=0.921,P＜0.01);黄芪总黄酮2.0 mg/ml组周细胞氧化应激水平及凋亡率明显低于其他各组(P<0.05).结论:一定浓度黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜血管周细胞凋亡有明显的抑制作用,呈剂量依赖性.     

油茶皂苷对LO2和HK-2细胞的毒性作用研究

目的:观察油茶皂苷(SQS)对人正常肝细胞(LO2)和肾小管上皮细胞(HK-2)的细胞毒性作用,并初步探讨其毒性作用机制。方法:体外培养LO2和HK-2细胞,采用MTT法评价SQS对LO2和HK-2细胞的增殖抑制作用,观察不同浓度药物对乳酸脱氢酶(LDH)释放率的影响,并检测细胞裂解上清液超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果:与阴性对照组比较,各浓度的SQS均可明显抑制LO2和HK-2细胞增殖(P<0.01),且呈浓度依赖性。在50.0~200.0 mg/L范围内,SQS能明显提高LO2和HK-2细胞培养上清液中LDH活力(P<0.05或P<0.01),显著降低SOD的活力和增加MDA的含量(P<0.01)。结论:SQS对LO2和HK-2细胞有一定的细胞毒性作用,其作用机制可能是通过增加对细胞膜通透性的影响及氧化损伤而实现。     

人参总皂苷对波动性高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的 观察人参总皂苷( TSPG)在体外培养的波动性高糖环境下对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其可能的保护性干预作用.方法 参考文献报道,选用HUVEC进行体外培养,建立波动性高糖损伤模型,用MTT法检测波动性高糖对HUVEC的损伤情况;观察各实验组HUVEC形态学变化;流式细胞术检测TSPG对HUVEC凋亡的影响;测定各实验组培养上清液中SOD、MDA水平.结果 (1)空白对照组细胞呈形态较规则的铺路石样且边界清楚,其他实验组细胞生长均有不同程度的损伤,但加TSPG组细胞形态变化明显优于波动性高糖组;(2)波动性高糖可诱导HUVEC产生凋亡,凋亡率明显高于空白对照组,MDA含量升高,而SOD活性则明显下降,两组比较,差异具有显著性意义(P＜0.001);(3)人参总皂苷组的HUVEC凋亡率下降,SOD活性上升,MDA含量下降,与模型组比较,均有显著性差异(P＜0.05).结论 TSPG可明显抑制波动性高糖所致的HUVEC凋亡,可使细胞上清液中SOD活性增加,MDA含量降低,从而对波动性高糖所致的HUVEC损伤表现出一定的保护作用.     

葛根素对高糖诱导成骨细胞增殖、凋亡及CHOP通路的影响研究

目的:探讨葛根素对高糖诱导成骨细胞增殖、凋亡及CHOP通路的影响。方法:设置MC3T3-E1组,葛根素低、中、高剂量组。MC3T3-E1组常规培养,葛根素低、中、高剂量组分别用浓度为20.0μg/mL、40.0μg/mL、80.0μg/mL的葛根素溶液干预培养。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法(MTT)法测定各组MC3T3-E1细胞增殖水平,流式细胞法测定各组MC3T3-E1细胞凋亡水平,逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法测定各组MC3T3-E1细胞转录激活因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP) RNA表达水平,Elisa法测定各组MC3T3-E1细胞ATF4、CHOP、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)蛋白表达水平。结果:与MC3T3-E1组比较,葛根素低、中、高剂量组细胞凋亡率、MDA蛋白表达水平与ATF4、CHOP RNA及蛋白表达水平均降低(P0.05);OD值、增殖率与SOD、GSH蛋白表达水平均升高(P0.05)。与葛根素低剂量组比较,葛根素中、高剂量组凋亡率、MDA蛋白表达水平与ATF4、CHOP RNA及蛋白表达水平均降低(P0.05);OD值、增殖率与SOD、GSH蛋白表达均升高(P0.05)。与葛根素中剂量组比较,葛根素高剂量组凋亡率、MDA蛋白表达水平与ATF4、CHOP RNA及蛋白表达水平均降低(P0.05);OD值、增殖率与SOD、GSH蛋白表达水平均升高(P0.05)。结论:葛根素能拮抗高糖对MC3T3-E1成骨细胞的增殖抑制作用和凋亡促进作用;其机制与葛根素抑制ATF4、CHOP RNA及蛋白的表达拮抗了高糖环境引起的成骨细胞内质网应激,进而减轻成骨细胞氧化应激反应有关。     

瓜蒌皮提取物对高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨瓜蒌皮提取物体外对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞株(HUVECs),采用MTT法观察12、24、48 h瓜蒌皮不同提取物对高糖损伤HUVECs细胞存活率的影响;收集24 h内皮细胞的上清液,检测细胞上清液中SOD、LDH活性及MDA含量。结果:与正常对照组比较,高糖损伤组细胞在24、48 h存活率显著降低(P0.01),处理24 h后细胞上清液中SOD活性显著降低,LDH活性及MDA含量显著升高(P0.01);与高糖损伤组比较,作用24 h瓜蒌皮各提取物组内皮细胞存活率显著提高,瓜蒌皮氯仿-甲醇提取物组细胞上清液SOD活性显著升高,LDH活性及MDA含量显著降低。结论:瓜蒌皮提取物对体外高糖诱导的HUVECs细胞损伤有保护作用,其中以氯仿-甲醇提取物作用最佳,其作用机制与抑制氧化应激有关。     

银杏叶提取物对过氧化氢诱导的成纤维细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGb761)对过氧化氢诱导的大鼠真皮成纤维细胞氧化应激的保护作用。方法:原代培养大鼠真皮成纤维细胞,以不同浓度(20μg/mL、50μg/mL、100μg/mL)的EGb761对其生长进行干预后,H2O2诱导其损伤,MTT法观察细胞活力,硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法分别测定丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)含量;荧光探针DCFH-DA进行活性氧(ROS)检测;流式细胞术(FCM)测定细胞凋亡。结果:不同浓度(20μg/mL、50μg/mL、100μg/mL)的EGb761均能提高H2O2诱导的成纤维细胞细胞存活率和SOD活力,降低MDA含量、活性氧水平和细胞凋亡率,且呈一定的剂量相关性。结论:EGB761在一定范围内能保护过氧化氢诱导的大鼠真皮成纤维细胞氧化应激损伤且呈一定的剂量相关性。     

丹皮多糖-2b对大鼠糖尿病性白内障防治作用研究

目的：观察丹皮多糖-2b对大鼠糖尿病性白内障的防治作用。方法：采用链尿佐菌素(STZ)联合完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠糖尿病性白内障,裂隙灯观察各组晶体出现初次混浊的时间,比较晶体的混浊程度。比色法测定各组血清及晶体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-pX)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量以及晶体中Na⁺-K⁺-ATP酶活力、高分子质量蛋白和不溶性蛋白含量。结果：裂隙灯检查结果显示PSM2b有明显的延缓糖尿病性白内障的发生,减轻晶体混浊程度的作用。与模型组比,PSM2b各剂量组均能明显降低大鼠血清及晶体中升高的MDA水平,中、高剂量组可升高血清及晶体中SOD,GSH-pX,CAT水平,上调晶体Na⁺-K⁺-ATP酶活力,且剂量与效果呈正相关。PSM2b中、高剂量组对高分子质量蛋白及不溶性蛋白含量亦有较好调控作用。结论：PSM2b对大鼠糖尿病性白内障具有显著的防治作用。     

黄芪甲苷对高糖诱导的乳鼠心肌细胞氧化应激的影响

目的:观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷(ASIV)对心肌细胞的保护机制。方法:培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)和NOX4抑制剂apocynin(100μmol/L)对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇(ROS)含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量,Western blot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖+黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)各组和高糖+NOX4抑制剂apocynin(100μmol/L)组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Western blot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论:黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。     

红景天苷对高糖致内皮细胞表面损伤的保护作用及机制研究

目的:探究红景天苷对高糖诱导下内皮细胞表面损伤的保护作用及机制。方法:对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以高糖诱导其损伤,并用10-6、10-5、10-4mol/L的红景天苷处理,检测并比较HUVECs细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、细胞凋亡、细胞表面血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、ATP、Bcl-2、Bax、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和活性氧(ROS)等指标。结果:与正常对照组比较,模型组细胞活力、SOD、ATP和Bcl-2显著降低(P0.05),LDH、MDA、细胞凋亡率、VCAM-1、ICAM-1、ATP、Bcl-2、Bax、TNF-α、IL-1α、IL-6、MCP-1和ROS显著升高(P0.05)。与模型组比较,红景天苷中、高浓度组细胞活力、SOD、ATP、Bcl-2显著升高,LDH、MDA、细胞凋亡率、VCAM-1、ICAM-1、Bax、TNF-β、IL-1α、IL-6、MCP-1、ROS显著降低(P0.05)。结论:红景天苷对高糖诱导下的HUVECs损伤具有保护作用,其作用呈浓度依赖性,其机理可能与抗氧化、抗凋亡及抑制炎症反应有关。     

二苯乙烯苷对糖尿病大鼠肾小球系膜细胞增殖及分泌炎症因子的影响

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞增殖及分泌炎症因子的影响。方法:分别以正常糖(NG)、高糖(HG)、糖基化终产物(AGE)及过氧化氢(H2O2)孵育大鼠肾小球系膜细胞,CCK细胞计数法检测大鼠系膜细胞的OD值,判断细胞增殖情况。比色法检测细胞培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)含量的变化。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测方法检测培养细胞上清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白浓度,Western Blot检测系膜细胞中环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达。结果:HG、AGE和H2O2能明显诱导系膜细胞增殖和氧化应激增强,而TSG可明显改善系膜细胞增殖和氧化应激状态,同时三种诱因均可使肾小球系膜细胞MCP-1、ICAM-1和COX-2蛋白分泌增加;TSG预处理后可抑制上述因素诱导的炎症因子分泌。结论:TSG可抑制糖尿病大鼠系膜细胞增殖和调控炎症因子表达,从而在防治糖尿病肾病发生发展过程中发挥重要作用。     

miR-19b参与山楂叶总黄酮调控缺氧复氧PC12细胞损伤和缺血性大鼠脑损伤的研究＊

目的 研究miR-19b参与山楂叶总黄酮对氧化损伤途径的作用机制研究。方法 构建缺氧复氧（H/R）PC12细胞模型，给予山楂叶总黄酮处理，细胞计数（CCK-8）法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹（Western blot）检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达，试剂盒测定乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-19b表达水平。在PC12细胞中转染miR-19b inhibitor，给予缺氧复氧和山楂叶总黄酮处理，同样检测细胞增殖、凋亡和LDH、MDA、ROS、SOD水平。同时，构建脑缺血性模型大鼠，用不同剂量山楂叶总黄酮处理，连续4周后，对各组大鼠的神经功能缺损进行评估，并对各组大鼠海马组织CA1区锥体细胞层进行染色，在光学显微镜下观察其细胞学形态。再通过qRT-PCR检测各组大鼠脑细胞海马组织中miR-19b的表达。结果 缺氧复氧处理以后的PC12细胞增殖能力下降，LDH漏出率升高，细胞凋亡率升高，细胞中Bax蛋白表达增多，Bcl-2蛋白表达减少，MDA、ROS水平升高，SOD水平降低，miR-19b表达水平减少。山楂叶总黄酮处理后的缺氧复氧PC12细胞增殖能力升高，LDH漏出率降低，细胞凋亡率降低，细胞中Bax蛋白表达减少，Bcl-2蛋白表达增多，MDA、ROS水平降低，SOD水平升高，miR-19b表达水平升高。转染miR-19b inhibitor可以逆转山楂叶总黄酮对缺氧复氧PC12细胞增殖、凋亡和LDH、MDA、ROS、SOD水平影响。脑缺血模型大鼠实验结果发现，山楂叶总黄酮能够明显改善脑缺血模型大鼠的神经功能缺损症状，减轻脑神经元海马组织的细胞损伤，qRT-PCR检测各组大鼠脑组织中miR-19b表达，结果与PC12细胞中一致。结论 miR-19b参与山楂叶总黄酮对氧化损伤途径的作用。     

秦皮甲素对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及纤维连接蛋白表达的影响

目的探讨秦皮甲素对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)增殖及纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法采用CCK-8法检测不同浓度秦皮甲素(10、30、90μmol·L-1)对正常培养条件(含糖5.6 mmol·L-1)和高糖培养条件(含糖25 mmol·L-1)下的HBZY-1细胞增殖的影响;以PI3K抑制剂Wortmannin(1μmol·L-1)干预为对照,采用Western Blot法检测秦皮甲素对高糖培养条件下HBZY-1细胞FN蛋白表达及PI3K/Akt蛋白磷酸化水平变化的影响。结果在正常培养条件下,与正常组比较,秦皮甲素给药组(10、30、90μmol·L-1)的HBZY-1细胞增殖均无明显变化(P>0.05)。在高糖培养条件下,与正常组比较,高糖组的细胞活力明显增加(P<0.05),HBZY-1细胞FN蛋白表达和PI3K/Akt磷酸化水平明显升高(P<0.05);与高糖组比较,90μmol·L-1秦皮甲素给药组的HBZY-1细胞活力明显降低(P<0.05),FN蛋白表达和PI3K/Akt磷酸化水平亦显著下调(P<0.05)。结论秦皮甲素能够抑制高糖诱导的HBZY-1细胞增殖,下调FN蛋白表达,可能与其抑制PI3K/Akt信号通路激活密切相关。     

六味地黄丸含药血清减弱高糖环境下肾系膜细胞的增殖和炎性因子表达

目的:观察六味地黄丸含药血清对高糖环境下培养的大鼠系膜细胞增殖和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:制备不同剂量大鼠六味地黄丸含药血清,并培养高糖诱导的大鼠系膜细胞。分别给予以下分组处理:空白(NG)组,高糖(HG)组,HG+对照血清组(10%对照血清),HG+低剂量组(2.5%六味地黄丸血清+7.5%对照血清),HG+中剂量组(5%六味地黄丸血清+5%对照血清),HG+高剂量组(10%六味地黄丸血清)。六味地黄丸含药血清处理24,48 h后,采用四甲基偶氮唑盐法和5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)掺入法观察系膜细胞活性和增殖的变化,使用ELISA检测细胞培养上清液中MCP-1和ICAM-1分泌量,RT-PCR法检测系膜细胞MCP-1和ICAM-1 mRNA表达。结果:与空白组比较,高糖组在培养的24,48 h内系膜细胞的增殖活性、上清液中MCP-1和ICAM-1的含量,MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达显著上调(P0.01)。与高糖组比较,5%和10%六味地黄丸含药血清均能逆转上述变化(P0.05),且抑制作用呈一定的时间、剂量依赖关系。结论:高糖可致系膜细胞增殖活性和MCP-1和ICAM-1的表达上调,六味地黄丸可降低增殖活性,减少MCP-1和ICAM-1分泌,下调MCP-1和ICAM-1 mRNA表达,从而有利于延缓糖尿病肾病肾小球硬化的进展。     

氧化应激对大鼠肾脏系膜细胞增生的影响及迷迭香酸的干预作用

目的观察在大鼠肾小球系膜细胞增生过程中氧化与抗氧化系统的改变及迷迭香酸的干预作用。方法培养大鼠肾小球系膜细胞,以PDGF刺激系膜增生及迷迭香酸干预。实验设正常对照组、增生组、单纯迷迭香酸组和迷迭香酸干预组。利用分光法分别测定培养细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果在培养的促有丝分裂刺激后肾小球系膜细胞中MDA含量升高,SOD减少;迷迭香酸的干预能降低MDA的产生,促进SOD的产生。结论氧自由基及其诱发的脂质过氧化参与了系膜细胞的增生,而迷迭香酸则能抑制系膜细胞的上述改变,具有抗氧化活性。     

丹皮多糖降血糖有效成分的筛选及其作用研究

目的：筛选丹皮多糖降血糖的有效成分,研究其降糖作用及机理。方法：用小鼠和大鼠制造葡萄糖性高血糖及四氧嘧啶性糖尿病模型,氢化可的松琥珀酸钠（HCSS）造成胰岛素抵抗,观察丹皮多糖粗品和纯品对正常和高血糖模型动物血糖的影响,并测定糖尿病动物SOD、Insulin、GHb、ApoA1等水平。结果：丹皮多糖纯品2b（PSM2b）可降低葡萄糖和四氧嘧啶诱发的鼠高血糖,优于粗品和其他纯品,并能升高糖尿病小鼠SOD和大鼠ApoA1水平,降低GBb水平,改善小鼠品服葡萄糖耐量和胰岛素抵抗。结论：PSM2b为丹皮多糖中降血糖有效成分,它可有效地控制实验性高血糖,其降糖机理可能与促进外周组织对葡萄糖的作用,提高机体对胰岛素的敏感性有关。     

染料木素对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及脂质过氧化的影响

目的:探讨染料木素对主动脉平滑肌细胞(SMC)增殖及抗脂质过氧化作用.方法:培养大鼠主动脉平滑肌细胞,同时加入不同浓度染料木素,观察其对平滑肌细胞增殖和培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、3',5'-环磷酸腺苷(cAMP)、6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)的影响,细胞增殖测定采用MTT法.结果:与对照组比较,染料木素在0.1～100 μmol/L范围内能明显抑制平滑肌细胞增殖(P＜0.05,P＜0.01),且呈计量依赖性;一定浓度染料木素能提高培养液SOD活性,降低MDA含量,升高cAMP和6-Keto-PGF1α水平.结论:染料木素可能通过提高SOD活性,降低MDA含量,升高cAMP和6-Keto-PGF1α水平抑制平滑肌细胞增殖.     

地黄寡糖对HepG2胞细增殖及胰岛素抵抗的作用

目的：探讨地黄寡糖对HepG2细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法：将HepG2细胞分为空白组、罗格列酮组(剂量3.4 mg·L^-1)和地黄寡糖组(剂量分别为0.1～30 mg·L^-1),用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测HepG2细胞的增殖,同时采用高胰岛素诱发HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,研究地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响。结果：在中剂量葡萄糖培养基中,高剂量的地黄寡糖促进HepG2细胞的增殖,低剂量则抑制HepG2细胞的增殖,作用呈明显的量效关系；地黄寡糖可促进HepG2细胞的葡萄糖消耗,最佳剂量为10 mg·L^-1；地黄寡糖能够促进胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗,增强对胰岛素的敏感性。结论：高剂量地黄寡糖促进HepG2增殖,低剂量则抑制其增殖,地黄寡糖对高胰岛素诱发的HepG2细胞胰岛素抵抗具有明显的改善作用。     

葡萄籽原花青素对原代培养海马细胞氧化应激的影响

目的:研究葡萄籽原花青素(GSP)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠原代培养海马细胞氧化应激损伤的影响。方法:采用原代培养的方法,建立H2O2致海马细胞氧化损伤模型,观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活力;化学比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量。结果:1 mmol/L的H2O2诱导海马细胞24 h,细胞活力下降(均P<0.01),细胞内ROS和MDA含量增加,SOD、CAT及GSH-Px活性下降。而GSP可明显减少细胞损伤,使细胞内SOD、CAT及GSH-Px活性增加,并减少细胞内ROS和MDA含量。结论:GSP对H2O2诱导的海马神经细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高海马细胞的抗氧化能力有关。