1,6-二磷酸果糖对油酸型急性呼吸窘迫综合征大鼠治疗作用的研究

[目的]探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对油酸致伤大鼠急性呼吸窘迫综合征治疗作用的可能机制.[方法]将30只健康的Wistar大鼠随机分为对照组、ARDS模型组、FDP治疗组,对照组:静脉注入生理盐水2.1 ml/kg;ARDS模型组:注入油酸0.1 ml/kg,然后注入生理盐水2.0 ml/kg.FDP治疗组:注入油酸剂量和方法同上,然后注入用生理盐水稀释的FDP 400 mg/kg (2.0 ml/kg).3 h后测定肺组织SOD,MDA,并计算左肺湿干重比值,行肺组织病理学观察.[结果]ARDS组与对照组比较,左肺湿干重比值、肺组织中MDA含量明显升高,而肺组织中SOD酶活性明显降低,肺组织出现明显病理损害,FDP治疗组动物肺损伤轻于模型组.[结论]FDP可抑制MDA升高,提高肺组织SOD酶活性,FDP对实验性大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征有一定的治疗作用.     

亚甲蓝对百草枯所致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用

目的观察亚甲蓝对百草枯诱导急性肺损伤的保护作用。方法取清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组、百草枯组、亚甲蓝组和百草枯+亚甲蓝组,每组6只。腹腔一次性注射25 mg/kg百草枯建立大鼠急性中毒模型,亚甲蓝治疗组大鼠在百草枯给药2 h后给予2 mg/kg亚甲蓝。24 h后麻醉、固定,取肺组织,测量肺湿/干重比及观察肺组织病理学变化;取肺组织匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量;提取肺泡灌洗液检测髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与空白对照组及亚甲蓝组相比,百草枯组大鼠肺组织湿/干重比增加(P0.05),大鼠肺组织病理学评分增加(P0.05)、肺组织SOD活性降低(P0.05)、MDA和LDH含量增加(P0.05)、肺泡灌洗液中MPO活性增加;与百草枯组相比,百草枯+亚甲蓝组大鼠肺湿/干重比降低(P0.05),肺组织病理学评分降低(P0.05),肺组织SOD活性增高(P0.05),MDA和LDH含量减少(P0.05)且肺泡灌洗液中MPO活性降低(P0.05)。结论亚甲蓝通过抗氧化作用对百草枯诱导的大鼠急性肺损伤发挥保护作用。     

高氧加重通气机所致肺损伤及地塞米松的防护作用

目的观察高浓度氧对通气机所致肺损伤的影响,以及地塞米松的防护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为A、B、C三组。A组实施空气大潮气量通气,B组实施高氧大潮气量通气,C组为地塞米松干预组。每小时进行1次动脉血气分析,计算氧合指数。测定左肺湿/干(W/D)值,支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及中性粒细胞计数,肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-2含量与肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果B组大鼠氧合指数较A组显著下降(P<0.01);左肺W/D值,BALF中白细胞及中性粒细胞计数,TNF-α、IL-1β、MIP-2、肺组织MDA水平较A组显著增高(P<0.01);SOD水平较A组显著下降(P<0.01)。C组大鼠氧合指数较B组显著增高(P<0.01);左肺W/D值,BALF中白细胞及中性粒细胞计数,TNF-α、IL-1β、MIP-2、肺组织MDA水平较B组显著下降(P<0.01);SOD水平较B组显著增高(P<0.01)。结论高浓度氧能加重通气机所致大鼠急性肺损伤,地塞米松对高氧加重的通气机所致肺损伤有较明显的防护作用。     

烟碱对油酸型急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织中NF-κB及HMGB1表达的影响

目的探讨胆碱能抗炎通路被烟碱激活后对急性肺损伤的治疗作用,并研究其作用机制,为急性肺损伤的治疗寻找新的途径。方法将用油酸制备的32只急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)雄性大鼠模型随机分为4组,每组8只,4组分别为对照组、烟碱处理组(烟碱组)、ARDS组、烟碱与α-银环蛇毒素处理组(蛇毒素组),试验中测肺湿干重比、氧分压,制备肺组织病理切片,采用WESTERN-BLOTTING法检测肺组织中NF-κB p65、HMGB1(高迁移率族蛋白)值,ELISA法测大鼠血液中白介素-6(IL-6)值。结果 ARDS组、蛇毒素组大鼠肺组织病理改变较烟碱组明显加重;IL-6的浓度、动脉血氧分压(PaO2)、NF-κB p65及HMGB1的灰度值、肺湿干重比(W/D),ARDS组及蛇毒素组与烟碱组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论烟碱通过作用于烟碱受体的α7亚基激动胆碱能抗炎通路,能明显减少炎症因子的表达,对肺组织具有保护作用。     

茶多酚对甲醛染毒大鼠肺损伤的保护作用

[目的]探讨茶多酚对甲醛染毒大鼠肺损伤的保护作用。[方法]30只3月龄,体重(200±20)g的SPF级SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、茶多酚组。将除正常对照组外的其余两组动物暴露于气态甲醛(10mg/m3)中3个月,每天4h,茶多酚组给予茶多酚水溶液200mg/kg.d-1灌胃。检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及肺组织形态学变化。[结果]模型组大鼠肺组织SOD活性及GSH含量明显低于正常对照组(P﹤0.01),MDA含量明显高于正常对照组(P﹤0.01);茶多酚组大鼠肺组织SOD活性及GSH含量高于模型组(P﹤0.05),MDA含量低于模型组(P﹤0.05)。肺组织形态学改变:模型组大鼠肺组织呈现间质性肺炎和肺泡性肺炎的病理学特点,茶多酚组肺炎状况明显改善。[结论]茶多酚水溶液能提高甲醛染毒大鼠肺组织SOD活性及GSH含量,降低MDA含量,使受损肺组织形态部分改善,表明茶多酚水溶液对甲醛染毒大鼠肺损伤具有一定的保护作用。     

氧化应激在化学性急性肺损伤中的作用

目的探讨氧化应激在化学性急性肺损伤发病过程中的作用及机制。方法采用家兔耳缘静脉注射油酸(OA),复制化学性急性肺损伤模型。动态观察血浆丙二醛(MDA)含量和乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、铜蓝蛋白(CP)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化;检测肺组织匀浆MDA含量、SOD活力和肺泡表面活性物质(PS)的含量;同时计算肺系数、肺湿重干重比例及肺含水量,观察肺脏的病理改变。结果注射OA后1 h和2 h血浆MDA含量、LDH、ACP及CP活力明显增加,红细胞SOD活力明显降低,且随时间延长而更加明显;注射OA后2 h肺匀浆MDA亦增加、SOD和PS减少。各项指标与注射OA前和生理盐水对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论注射OA后,体内氧化应激反应加强,氧化程度超出氧化物的清除,使促氧化与抗氧化系统平衡失调,进而导致化学性急性肺损伤。     

褪黑素对大鼠光气吸入致肺损伤的保护作用

目的 探讨褪黑素(MT)对光气致大鼠肺损伤的抗氧化保护作用及其可能机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为光气染毒组、空气对照组、MT处理组、地塞米松处理组(DX处理组)和阴性对照组,每组10只,除空气对照组外吸入8.33 mg/L光气,染毒5 min,于染毒后1h分别从尾静脉注入MT(10 mg/kg)、地塞米松(2.5 mg/kg)、1％乙醇生理盐水(1 ml/kg),于6h后处死动物,测定肺组织湿干比,支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量及中性粒细胞计数以及肺匀浆中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活力;光学显微镜下观察肺组织病理;蛋白质印迹(Western blot)法测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核转录因子(NF-kB)的蛋白含量.结果 与空对照气组比较,光气染毒组肺湿干比、BALF中中性粒细胞计数及蛋白含量均升高,差异有统计学意义(P＜0.01).光气染毒组大鼠肺组织中的MDA含量、MPO活力较空气对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与光气染毒组比较,MT处理组MDA含量和MPO活力均降低,SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与光气染毒组比较,MT处理组和DX处理组iNOS及NF-kB蛋白质表达均降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MT对光气致肺损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基抗氧化及抑制iNOS、NF-kB的表达有关.     

炎症因子和氧自由基与心肺复苏后再灌注损伤关系探讨

目的了解心肺复苏后炎症因子和氧自由基的变化与心肺复苏后再灌注损伤关系。方法12只犬随机分为2组:心肺复苏组(CPR组)和空白对照组,每组6只,复苏后6h取肺组织行肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、MDA、SOD、NO和肺湿/干重比(W/Dratio)测定以及行肺形态学检查。结果CPR组肺组织的TNF-α、MDA、NO的含量和湿/干重比高于空白组(P<0.01),而CPR组肺组织的SOD的含量低于空白组(P<0.05)。CPR组肺组织的病理损害大于空白组。结论炎症因子TNF-α和氧自由基参与了心肺复苏后再灌注损伤的发生发展过程。     

异丙酚注射液和微量肝素对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的:探讨异丙酚注射液和微量肝素对新生大鼠高氧肺损伤的影响,为高氧肺损伤的临床治疗提供理论依据。方法:选取Wistar乳鼠120只,随机分为空气对照组、高氧模型组、异丙酚治疗组和微量肝素治疗组,每组各30只。实验开始第3、7及14天各处死10只动物,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)水平,取肺组织测定肺湿/干质量比(W/D),观察肺水肿情况,采用HE染色观察肺组织的病理变化,采用免疫组化染色观察肺组织中TNF-α的表达和Clara细胞的数量。结果:异丙酚治疗组BALF中MDA水平、肺W/D、肺组织中TNF-α的表达强度明显低于高氧模型组,Clara细胞数明显高于高氧模型组,差异均有统计学意义(P均<0.01);但各药物之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:异丙酚注射液及微量肝素可以减轻新生大鼠高氧肺损伤程度,对高氧环境下的肺组织具有一定的保护作用。     

参附注射液对急性坏死性胰腺炎肺损伤保护作用的研究

目的探讨急性胰腺炎时,血清TNF-α、IL-10水平和肺组织MDA含量、SOD活性的变化及参附注射液对它们的影响。方法健康SD大鼠30只分成3组:手术对照组(S组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、参附组(SF组),每组10只。采用5%牛磺胆酸钠诱导制备大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型。S组和ANP组于术前30分钟开始分别静脉泵注生理盐水10ml.kg-1.h-1,而SF组于术前30分钟开始静脉泵注参附注射液10mg·kg-1.h-1(1mg稀释为1ml)。4小时后活杀,每只大鼠取一叶左肺,光镜观察组织学改变。采用ELISA检测大鼠血清的TNF-α与IL-10水平;硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性。结果MDA含量和TNF-α水平ANP组显著高于S组和SF组(p<0.01),且SF组MDA含量高于S组(p<0.05);S组和SF组SOD活性高于ANP组(p<0.05);IL-10水平ANP组显著低于S组(p<0.01),且低于SF组(p<0.05)。结论参附注射液能降低肺组织MDA含量和血清TNF-α水平,升高IL-10水平,保护SOD活性,对急性坏死性胰腺炎肺损伤有保护作用。     

血必净对油酸型急性肺损伤家兔血清炎症因子与肺水转运的影响

目的：通过检测血必净注射液对油酸型急性肺损伤（ALI）家兔血清炎症因子与肺水转运的变化,探讨血必净对ALl的保护作用。方法：30只家兔随机分为三组,正常对照组、单纯急性肺损伤（ALI）组和血必净治疗组（油酸型ALl＋血必净治疗）,通过制备成油酸型急性肺损伤（ALl）家兔模型后,即进行血必净静脉注射,观察不同时段血清炎症因子（TNF-α、IL-α）的变化及检测左肺叶组织湿质量,干质量（W／D）值。结果：油酸致伤后1h、12h、24h、36h、48h血清TNF-α、IL-α浓度显著增高,尤其以TNF-a增幅最大,应用血必净注射液后与对照组比较血清TNF-α、IL-α活性明显改善（P〈0．05）,W／D值明显下降,渗出减轻。结论：炎症因子在油酸型急性肺损伤（ALl）过程中起重要作用,血必净注射液可能通过抑制TNF-α、IL-α过量分泌,减轻肺损伤,具有防治ALl作用,可有效缓解油酸所致肺损伤。     

急性肺损伤新生大鼠AQP5及CC16变化的临床意义

目的探讨肺组织水通道蛋白5（AQP5）、血及肺灌洗液Clara细胞蛋白（CC16）在急性肺损伤早期的动态改变及临床意义。方法将140只sD新生大鼠随机分两批（每批70只）,再随机分为正常对照组（NS组）及内毒素（LPS）组（LPS组,7个亚组）。LPS组予腹腔注射5mg／kgLPS制作新生大鼠急性肺损伤（ALI）模型。各亚组分别在注射后0．5、1、2、4、8、16h和24h处死后取材,第一批收集肺行组织病理和肺湿／干重比值检测,采集血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）,用双抗体夹心ELISA法检测CC16含量。第二批取肺组织,用免疫印迹法测肺组织AQP5的表达,观察其动态改变。结果 ①LPS注射0．5h后在病理上动物出现点状肺出血,随时间推延渐发展为片状肺出血;LPS2h、4h组肺湿／干重比（W／D）明显增高,P〈0．01有统计学意义;②LPS0．5h组大鼠肺组织AQP5表达开始下调,1-2h组达到最低,继而AQP5表达渐上升,8h组与正常水平接近,之后再次下调至24h。③LPS致伤后大鼠BALF中CC16水平迅速下降,LPS组各组均较对照组有显著性差异（P〈0．01）;LPS组血清CC16水平较对照组上升,从注射LPS2h后开始有差异,4h达高峰,以后呈下降趋势,但8h、16h组仍明显高于对照组（P〈0．01）。结论①新生大鼠AQP5、CC16的改变反映了I型肺泡上皮细胞受损及Clara细胞损伤,三者可作为早期反映AU的敏感实验室指标。②LPS组AQP5、BALF及血清CC16与对照组有差异的时间点有差别,早期发现干预ALI对前两者监测更好。③AQP5表达变化提示可能存在治疗窗口期。     

游泳运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA和SOD的影响

目的：探讨有氧运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA含量和SOD活性的影响。方法：将SD大鼠30只按照随机数字表法分为正常组、模型组和运动模型组,每组10只。采用改良烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,并对慢性支气管炎模型大鼠进行8周游泳运动干预,检测运动干预后各组大鼠肺组织MDA和SOD含量变化。结果：与正常组相比,慢性支气管炎模型组大鼠体重显著降低（P〈0.05）,运动模型组体重降低不明显。慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）中MDA含量明显高于正常对照组和运动模型组（P〈0.05）。同时慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）中SOD含量显著低于正常对照组和运动模型组（P〈0.05）。结论：8周游泳运动明显提高了慢性支气管炎大鼠肺组织SOD活性,降低了MDA含量,提高了大鼠抗氧化损伤能力,减轻了炎症反应,改善了肺功能。     

远程预处理对肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的研究远程预处理对兔肺缺血再灌注损伤的氧化应激反应。方法随机将18只日本大耳白兔分为3组(每组6只):假手术组(S组)、远程预处理组(R组)、缺血再灌注组(I/R组)。制备兔肺缺血再灌注损伤模型,实验结束将动物处死,观察肺组织形态学变化,检测肺湿/干重比值(W/D)值、丙二醛(MDA)含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与S组相比,I/R组肺组织W/D值、MPO和MDA表达均明显升高(p<0.05),而R组上述指标高于S组但低于I/R组(p<0.05);与S组相比,I/R组肺组织SOD活性明显降低,R组上述指标低于S组但高于I/R组(p<0.05)。结论远程预处理在肺缺血再灌注时的抗氧化性,可能与其清除氧自由基及增加内源性抗氧化酶活性有关。     

连续臂丛阻滞镇痛对断指再植术后肢体的保护作用

目的观察连续臂丛阻滞术后自控镇痛对断指再植术后肢体的保护作用。方法对80例上肢单指完全离断伤行断指再植病人,随机分为两组,每组40例,A组为连续臂丛阻滞镇痛组:B组不行镇痛。观察两组分别于麻醉前1h(T1),手术后4h(T2),12h(T3),24h(T4)四个时段抽取肘静脉血测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)血浆浓度。结果手术前1h(T1)两组MDA、GSH、SOD无明显差异;与T1相比,A组MDA在T2、T3、T4时显著降低(P<0.01),GSH、SOD均显著增高(P<0.01);与A组比较,B组T2、T3、T4时MDA均显著增高(P<0.01),GSH、SOD则显著降低(P<0.01)。结论连续臂丛阻滞术后自控镇痛能够有效地预防肢体缺血再灌注损伤,可有效保护断肢再植术后肢体。     

人参皂苷Rg2后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨人参皂苷R萨后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法选择Wistar大鼠24只,分为空白处理组（A组）、模型组（B组）,人参皂苷Rg250mg／kg组（c组）及100mg／kg组（D组）,每组各6只。A组不予任何处理,B～D组均于结扎大鼠前降支动脉30min后再灌注24h,制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,然后予药物灌胃,其中B组予生理盐水,C、D组分别予人参皂苷R舀50、100mg／妇,连续7d。计算心肌梗死面积,测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,逆转录PCR检测心肌内皮型一氧化氮合酶NOS（eNOS）水平。结果B～D组心肌梗死面积、SOD活性、MDA、eNOS水平与A组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,而C、D组的心肌梗死面积小于B组,SOD活性增高,MDA、eNOS水平升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论人参皂苷R露对实验性心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用．这可能与其抗氧化活性升高,自由基氧化损伤减少,eNOS增加有关。     

黄芪与山莨菪碱对失血性休克兔肺缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的　比较黄芪与山莨菪碱对失血性休克兔肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法　新西兰大白兔 2 4只。随机分为三组 ,H组 (n =8) :10g/kg黄芪注射液治疗组 ;S组 (n =8) :2 5mg/kg山莨菪碱注射液治疗组 ;C组 (n =8) :生理盐水对照组。复制失血性休克模型 ,观察肺湿干重比 (W/D)、肺组织损伤评分 ,测定血浆超氧化物歧化酶和丙二醛。结果　光学显微镜下可以观察到 ,C组肺脏呈重度或极重度损伤 ;H组和S组肺脏呈轻度或中度损伤。C组D/W值及肺损伤评分明显大于H、S组 (P <0 0 1) ,H、S两组间比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。C组血浆超氧化物歧化酶明显低于其它两组 ,丙二醛明显高于其它两组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;H组血浆超氧化物歧化酶明显高于其它两组 ,丙二醛明显低于其它两组 (P <0 0 1或P <0 0 5 1)。结论　对于失血性休克兔肺组织中 ,黄芪比山莨菪碱具有更强的清除氧自由基作用 ,但两者对肺缺血再灌注损伤有相似的保护作用。     

白藜芦醇对荷瘤大鼠放疗后免疫功能的保护作用

目的探讨白藜芦醇对荷瘤大鼠放疗后免疫功能的保护作用。方法将30只荷瘤大鼠随机分成3组：A组为对照组，给予生理盐水灌胃；B组给予γ射线局部照射及生理盐水灌胃；C组给予γ射线局部照射及白藜芦醇灌胃；末次照射3d后观察血常规、胸腺指数、脾脏指数、瘤重及抑瘤牢、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、T淋巴细胞亚群百分比。结果与A组相比，B组的血细胞数、胸腺指数和脾脏指数、T淋巴细胞亚群百分比、SOD活性降低（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05）；与B组相比，C组的血细胞数、胸腺指数和脾脏指数、T淋巴细胞弧群百分比、SOD活性升高（P〈0．05），MDA含量降低（P〈0．05）。结论自藜芦醇对荷瘤大鼠放疗后免疫功能具有保护作用     

126例支气管结核肺复张影响因素分析

目的探讨支气管结核(EBTB)致肺不张患者影响肺复张的因素。方法回顾分析我院2008年1月～2009年12月确诊支气管结核致肺不张患者126例的临床资料,分析肺不张组和肺复张组的特点。结果肺复张组病程(3.5±1.2)个月,肺不张组病程(31.2±5.5)个月。两组比较有显著性差异(p<0.05)不同病理类型肺复张率分别为:炎症浸润型100.0%,溃疡坏死型73.8%,肉芽增殖型54.5%,瘢痕狭窄型51.9%,管壁软化型0。不同治疗方案肺复张率分别为:全身抗痨+气管雾化吸入(INH+SM)治疗23.7%,全身抗痨+气管雾化吸入(INH+SM)+支气管腔内介人治疗(钳夹、球囊扩展等)76.1%。两组治疗效果比较有统计学差异(p<0.05)。结论对支气管结核致肺不张患者的早期诊断,及在抗结核治疗的基础上,配合支气管镜下的腔内介入治疗,对提高肺不张患者的复张率有着重要作用。     

七氟烷和丙泊酚对单肺通气下行食管癌根治术患者炎症反应及肺功能的影响

目的研究单肺通气下行食管癌根治术中使用丙泊酚和七氟烷对患者炎症反应及肺功能的影响。方法选择2012年1月²014年6月在我院接受食管癌根治手术的患者92例作为研究对象。根据数字法将患者随机分成丙泊酚组(A组,46例)与七氟烷组(B组,46例)。对比两组患者在不同时间点的肺泡-动脉氧分压差(PA-a O2)、氧合指数(OI)及呼吸指数(RI)水平,两组患者在不同时间点的血浆IL-1及NF-k B DNA结合活性水平以及两组患者在围手术期发生感染的情况。结果与T0相比,B组T2、T3及T4的PA-a O2水平均增加;与T0相比,两组T22014年6月在我院接受食管癌根治手术的患者92例作为研究对象。根据数字法将患者随机分成丙泊酚组(A组,46例)与七氟烷组(B组,46例)。对比两组患者在不同时间点的肺泡-动脉氧分压差(PA-a O2)、氧合指数(OI)及呼吸指数(RI)水平,两组患者在不同时间点的血浆IL-1及NF-k B DNA结合活性水平以及两组患者在围手术期发生感染的情况。结果与T0相比,B组T2、T3及T4的PA-a O2水平均增加;与T0相比,两组T2⁵的OI水平均下降;与T0相比,A组T25的OI水平均下降;与T0相比,A组T2⁵的RI及B组T25的RI及B组T2⁶的RI水平均增加;与B组相比,A组T36的RI水平均增加;与B组相比,A组T3⁷的RI水平均降低,差异均有统计学意义(均p<0.05)。与T0相比,两组T3及T6的血浆IL-1水平均显著升高;与T0相比,B组T7的血浆IL-1水平上升;与B组相比,A组T2、T3、T6及T7的血浆IL-1水平显著降低;与T0相比,两组T6及T7的NF-k B DNA结合活性水平显著上升;与B组相比,A组T1及T7的NF-k B DNA结合活性水平显著下降,差异均有统计学意义(均p<0.05)。两组围手术期的感染率对比,差异无统计学意义(p>0.05)。结论单肺通气下实施食管癌根治手术时应用丙泊酚麻醉对患者的炎性反应以及肺功能的影响更小。