电针对大鼠针刺穴位、穴旁和炎性痛病灶皮下肥大细胞数量的影响

目的 :探讨电针的消炎镇痛作用及其机制。方法 :在大鼠一侧足背皮下制备炎性痛病灶 ,应用痛行为学及组织化学方法 ,观察电针对炎性痛大鼠的消炎镇痛作用及穴位药物、机械阻滞对电针效应的影响。结果 :1 .电针能显著抑制福尔马林导致的痛行为反应 ,并能减轻足背的炎性水肿 ;2 .电针穴位皮下肥大细胞数显著高于炎症组 ,而其病灶肥大细胞数显著低于炎症组 (P <0 0 1 ) ;3 .穴位药物、机械阻滞对电针效应具有一定的阻滞作用。结论 :肥大细胞可能参与了福尔马林所致的炎性痛反应过程 ,循经电针具有良好的消炎镇痛作用     

电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤组织IL-1β、IL-1ra mRNA表达的影响

目的 :观察电针对单侧佐剂性关节炎大鼠的疼痛试验评分、炎症灶局部病理反应 ,以及病灶局部皮肤组织IL 1β、IL 1ramRNA表达的影响。方法 :通过将完全弗氏佐剂 50 μL注入SD大鼠左后肢外踝关节皮下制造单侧佐剂性关节炎疼痛模型 ,电针“环跳”穴、“阳陵泉”穴 (刺激参数为0 .5～ 1.5V ,4～ 16Hz,3 0min) ,应用跖、背屈关节评分连续观察大鼠 7d内的痛反应曲线 ,应用HE组织化学染色方法观察病灶局部皮肤组织炎性病理反应 ,应用RT PCR技术检测IL 1β、IL 1ramRNA表达情况。结果 :电针可明显减少炎症痛大鼠的疼痛评分 ,抑制佐剂性关节炎大鼠病灶局部炎性病理反应 ,并抑制病灶局部皮肤组织IL 1βmRNA表达 ,促进IL 1ramRNA表达 ,使IL 1ra/IL 1β比值上升 (P <0 .0 1)。结论 :电针可能通过调节炎症灶局部致炎细胞因子及抗炎细胞因子之间的平衡 ,从根本上解除局部病灶免疫细胞的激活状态 ,达到扶正祛邪、平衡阴阳的调控作用 ,从外周途径缓解疼痛。     

脊髓背角P物质在电针调控炎性痛大鼠神经-免疫网络中的作用研究

目的:通过阐明在脊髓背角疼痛信号传输中的关键神经肽SP在电针夹脊穴治疗大鼠单发关节炎中的作用,揭示夹脊电针抑制炎性痛的神经-免疫机制。方法:随机数字表法将大鼠分为假造模组、模型组、西乐葆组、电针组、电针+西乐葆组,采用弗氏完全佐剂建立的单侧足底慢性炎症痛大鼠模型,采用实时定量PCR法检测大鼠脊髓中SP mRNA在电针夹脊穴治疗大鼠单发关节炎中过程中的变化。结果:各组单侧足底慢性炎症痛大鼠模型脊髓中的SP mRNA表达与假造模组比较显著性增加(P0.001);电针夹脊穴组大鼠SP mRNA的表达与模型组比较明显降低(P0.01),且电针夹脊穴增强灌饲西乐葆对炎性痛大鼠脊髓中SP mRNA表达的抑制作用(P0.01)。结论:电针通过下调炎性痛大鼠神经-免疫网络环路中的重要神经肽脊髓背角SP的表达,从而发挥镇痛作用。     

电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤CB2受体阳性细胞免疫反应性的影响

目的:研究电针缓解炎性痛的机制是否与其对病灶局部内源性大麻素2型受体(CB2受体)阳性细胞免疫反应性的影响有关。方法:采用健康成年雌性SD大鼠共48只,随机分为:空白对照组(n=12)、模型组(n=12)、穴位电针组(n=12)和非穴位电针对照组(n=12)。除空白对照组外其它各组大鼠于左后肢外踝关节皮下注射完全弗式佐剂(CFA,Sigma公司产品)50μL制备单发局限性佐剂性关节炎模型。对其进行行为学观察,研究电针患侧“环跳”穴、“阳陵泉”穴对背屈、跖屈踝关节疼痛试验评分的影响,并结合免疫组化技术,观察电针对佐剂性关节炎大鼠致炎后第6天和第16天病灶局部皮肤CB2受体阳性细胞免疫反应性的影响。结果:①电针佐剂性关节炎模型大鼠致炎足同侧穴位,可产生明显镇痛作用,且电针效果在致炎后第3-5天最为显著,穴位电针组背屈、跖屈踝关节疼痛试验评分在致炎第3天和5天均较模型组和非穴位电针对照组显著降低(P<0.05)。②免疫组化结果显示,致炎后第6天穴位电针组大鼠炎性痛病灶局部皮肤组织CB2受体阳性细胞的数量显著高于空白对照组、模型组和非穴位电针组(P<0.05);致炎后第16天穴位电针组该值与空白对照组、模型组和非穴位电针组间统计学差异不明显(P>0.05)。结论:电针腧穴可使炎症病灶局部皮肤组织CB2受体免疫反应阳性细胞的数量显著上调,从而调控炎性痛病灶局部组织中致炎致痛物质与镇痛物质之间的平衡,解除局部病灶神经免疫微环路的激活状态,通过外周途径缓解疼痛。     

“气至病所”对相关皮瓣浸泡液内5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素含量的影响

为研究“气至病所”的外周神经体液机制 ,本课题借用福尔马林试验 ,在大鼠一侧足底皮下注射 5%福尔马林 50 μL作为局部病灶 ,观察电针“阳陵泉”、“外丘”穴 (刺激参数为 1～ 3V ,4～1 6Hz,3 0min)对大鼠自发痛行为反应、相关皮瓣浸泡液内 5 羟色胺 ( 5 HT)、肾上腺素 (E)、去甲肾上腺素 (NE)含量的影响。结果表明 ,大鼠一侧足底注射福尔马林后 0～ 80min出现明显的自发痛行为反应 ,电针能显著减少大鼠福尔马林试验后的自发痛行为反应 ;大鼠一侧足底注射福尔马林后60min相关皮瓣浸泡液内 5 HT、NE、E含量显著增加 ,电针能拮抗大鼠福尔马林试验后相关皮瓣浸泡液内 5 HT、NE、E含量的上升。结果提示 ,循经电针可通过外周神经体液机制促使“气至病所” ,减少局部炎症介质的释放和交感传出导致的痛过敏反应     

督脉腧穴电针对佐剂性关节炎大鼠IL-2影响的实验观察

目的 :观察督脉腧穴电针对大鼠炎症和免疫功能的影响。方法 :制作大鼠佐剂性关节炎模型 ,观察电针“大椎”、“命门”对关节炎症局部 ,下丘脑、脾脏、肾上腺、血清白细胞介素 2 (IL 2 )的影响。结果 :电针组大鼠的局部炎症肿胀明显好转 ,且IL 2在下丘脑、脾脏、血清中的含量或活性均有改变 ,其中在下丘脑表现为降低 ,在脾脏、血清中表现为升高 (P <0 .0 1 )。结论 :电针“大椎”或“命门”能在神经、免疫、内分泌各不同水平影响IL 2的含量 ,以发挥其抗炎免疫的调节作用。同时也说明针刺督脉腧穴可以通过IL 2等共同介质对神经内分泌免疫网络进行免疫调节。     

电针镇痛时炎症痛大鼠PAG部位I型白细胞介素-1受体mRNA表达的变化

目的 :本实验观察炎症痛和针刺镇痛时 ,大鼠中脑导水管周围灰质 (PAG)部位I型白细胞介素 1受体基因 (IL 1RImRNA)表达的变化。方法 :实验分正常组、炎症痛组、假电针组、电针组。正常对照组大鼠脚掌注射生理盐水 ,炎症痛各组大鼠脚掌注射 2 %角叉菜胶 ( 1 0 0 μL)造成炎症痛模型。在角叉菜胶注射 3hr后大鼠处于一种稳定的痛敏状态。电针组大鼠于造模前电针将致炎侧“足三里”和“昆仑”穴 3 0min ,假电针组大鼠给予同样处理但不通电。实验采用原位杂交技术 ,观察脚掌注射角叉菜胶 3hr后大鼠中脑导水管周围灰质 (PAG)部位IL 1RImRNA表达的变化及针刺对其的影响。结果 :致炎后 3hr大鼠痛阈显著降低 ,大鼠PAG部位的IL 1RImRNA表达显著增加 ,假电针组大鼠该部位的IL 1RImRNA表达与炎症痛组相比无显著变化 ,而电针组大鼠该部位的IL 1RImRNA阳性细胞数与假电针组相比显著减少。结论 :炎症痛可引起大鼠PAG部位的IL 1RImRNA表达增加 ,而电针镇痛则抑制炎症痛引起的大鼠PAG部位IL 1RImRNA表达     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血脑区IL-1β和TNF-α mRNA表达的调节

目的 :探讨早期针刺治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法 :采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型 ,应用原位杂交的方法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠大脑皮质、纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA表达的影响。结果 :脑缺血再灌注后 ,缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达增高 (模型组与正常组、假手术组比较P <0 0 1 ) ;电针可显著降低缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达 (电针组与模型组比较P <0 0 1 )。结论 :早期针刺治疗可能通过下调缺血脑区IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞而防治脑缺血再灌注炎性损伤     

电针对佐剂性关节炎大鼠踝关节周围皮肤及皮下组织神经纤维上BSI-B4与IL-1RI荧光双标免疫反应性的影响

目的:研究电针对佐剂性关节炎大鼠踝关节周围皮肤及皮下组织神经纤维上BSI -B4与IL -1RI荧光双标免疫反应性的影响。方法:采用免疫荧光双标技术,观察了佐剂性关节炎大鼠致炎后第3d踝关节周围皮肤及皮下组织神经纤维上BSI- B4与IL 1RI荧光双标免疫反应性,及电针胆经“环跳”穴、“阳陵泉”穴(刺激参数为0 .5～1 .5V ,4～1 6Hz ,30min)后IL 1受体拮抗剂对其是否具有调控作用。结果:①各组大鼠炎症侧外踝关节周围皮肤及皮下组织均可见BSI B4 /IL -1RI阳性双标纤维。②致炎后第3d ,炎症组大鼠外踝关节周围皮肤及皮下组织BSI- B4阳性纤维、IL -1RI阳性纤维、IL- 1RI/BSI B4双标纤维数及双标纤维占各单标纤维的百分比较生理盐水组显著升高(P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 )。③IL -1受体拮抗剂组大鼠BSI B4阳性纤维、IL -1RI阳性纤维、IL -1RI/BSI B4双标纤维数及双标纤维占IL- 1RI单标纤维的百分比较炎症组显著降低(P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 )。④电针组大鼠BSI B4阳性纤维及IL- 1RI/BSI B4双标纤维数、双标纤维占IL -1RI单标纤维的百分比显著低于炎症组(P <0 .0 5 ) ,并高于IL -1受体拮抗剂组(P <0 .0 1 )。结论:正常大鼠踝关节周围皮肤及皮下组织C纤维上有IL- 1RI表达,完全弗氏佐剂导致的踝关节周围局部炎症组织中该表?     

穴位注射型电针治疗仪对炎性痛大鼠消炎镇痛作用的研究

目的:研究穴位注射型电针治疗仪对炎性痛大鼠消炎镇痛作用的机制。方法:SD雄性大鼠48只,随机分为对照组、模型组、电针+穴位注射组(EA+PI组)、穴位注射型电针治疗仪组(EAPI组)、电针组(EA组)、穴位注射组(PI组),每组8只。对照组大鼠在左后肢足背皮下注射50μL溶媒液体石蜡油;余组在同一部位注射50μL完全弗氏佐剂(complete freund’s adjuvant,CFA)诱导炎性痛模型。EA+PI组、EAPI组、EA组、PI组足背注射CFA造模后隔日(第2、4、6d)分别给予电针联合穴位注射、穴位注射型电针治疗仪、电针、穴位注射治疗,每次持续30min。观察各组大鼠造模前和造模后1~6d机械痛阈值、热痛阈值及足部肿胀程度的变化,并采用Western blotting法检测干预结束后各组大鼠炎性局部皮肤组织中IL-1β蛋白的表达。结果:炎性痛模型建立后,与对照组比较,余组大鼠机械痛阈值和热痛阈值均降低(均P0.05),而足背肿胀程度升高(均P0.05);治疗后,EAPI组大鼠的机械痛阈、热痛阈值较模型组、EA+PI组、EA组和PI组显著升高(均P0.05),而足背肿胀程度则降低(均P0.05)。模型组IL-1β蛋白的表达较对照组增加(P0.05),经治疗后,EAPI组IL-1β蛋白表达低于模型组、EA组和PI组(均P0.05),而与EA+PI组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:穴位注射型电针治疗仪治疗炎性痛的疗效优于电针结合穴位注射疗法和单纯电针或单纯穴位注射疗法。     

刺血疗法对AA大鼠局部IL-1的影响

目的 :探讨刺血疗法对佐剂性关节炎 (AA)大鼠炎症局部IL - 1的调整作用。方法 :本实验以AA模型大鼠为研究对象 ,采用ILISA法检测局部IL - 1的浓度。结果 :模型组炎症局部IL - 1的含量明显高于正常组 (P <0 0 1) ;刺血组与电针组明显高于正常组 (P <0 0 1) ,但低于模型组且有显著性差异 (P <0 0 1) ;刺血组与电针组之间无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :刺血疗法能降低AA模型大鼠局部IL - 1炎症介质 ,从而降低炎症反应水平 ,达到泻热的作用。     

电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK、NK-1信号转导通路的影响

目的：观察电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK）、神经激肽-1（NK-1）表达的影响,从信号转导的角度研究电针镇痛可能的作用机理.方法：80只Wistar成年雄性大鼠随机分为正常对照组、单纯电针组、模型30分钟组、模型24小时组、模型48小时组及电针治疗30分钟组、电针治疗24小时组、电针治疗48小时组,每组10只.以完全弗氏佐剂注入大鼠左后足垫皮肤内制作炎性痛模型,电针大鼠双侧L3～L5夹脊穴,采用免疫组化技术,分别检测各组大鼠痛阈及脊髓背角内磷酸化ERK与NK-1表达.结果：与正常对照组及单纯电针组比较,模型各组大鼠痛阈明显下降（均P＜0.01）,同时同侧脊髓背角内磷酸化ERK明显增多（P＜0.01）;电针治疗各组大鼠痛阈亦下降,但与同时段模型组比较痛阈明显提高,同侧脊髓背角内ERK磷酸化水平亦较同时段模型组明显降低（均P＜0.01）.与正常对照组及单纯电针组比较,模型24小时组与电针治疗24小时组大鼠同侧脊髓背角内NK-1受体表达均明显增加（P＜0.05或P＜0.01）.结论：电针夹脊穴可明显缓解佐剂性关节炎大鼠炎性痛,提高痛阈,而ERK可能作为电针镇痛中一个重要的信号转导分子,通过脊髓背角的磷酸化激活及其对NK-1表达的调控在炎症痛敏形成及电针镇痛过程中起重要作用.     

慢性炎性痛电针镇痛频率优选及其DRG TRPV1活化机制研究

目的:筛选电针干预慢性炎性痛的优势频率,观察不同频率电针对慢性炎性痛大鼠DRG p-TRPV1的干预情况,探讨优势频率电针的DRG p-TRPV1活化干预机制。方法:所有实验大鼠完全随机分为空白组、模型组、2 Hz电针组、100 Hz电针组和2/100 Hz电针组。除空白组外,其余各组均进行CFA造模。电针组选用双侧"足三里"和"昆仑"穴,0. 5 m A～1. 5 m A,30 min/次。采用Von Frey Hair检测各组大鼠不同时间点患侧PWT和PWL;采用免疫印迹法检测大鼠DRG pTRPV1的表达。结果:100 Hz电针对CFA大鼠的PWT提升最为显著(P 0. 05),100 Hz、2/100 Hz电针均能有效提高CFA大鼠的PWL(P 0. 05,P 0. 05); CFA模型大鼠L4-6 DRG p-TRPV1蛋白表达均有上调,其中L4水平上调差异无统计学意义(P 0. 05),L5、L6水平上升较为显著(P 0. 05),100 Hz电针能有效抑制CFA大鼠L5 DRG p-TRPV1蛋白的过表达(P 0. 05),对L4、L6 DRG p-TRPV1蛋白的过表达虽有下调趋势,但差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:100 Hz电针对慢性炎性痛的镇痛效应最佳,这可能与其能有效下调CFA大鼠L5 DRG p-TRPV1蛋白的过表达有关。     

炎症局部注射β-EP和LEK抗血清对电针镇痛效果的影响

目的 :为了进一步探讨 β-内啡肽 ( β- EP)和亮脑啡肽 ( L EK)在电针 ( EA)对炎症痛镇痛中的作用机制 ,观察了佐剂性关节炎 ( AA)大鼠炎症局部注射 β- EP和 LEK抗血清对电针镇痛效果的影响。方法 :动物用 Freund's完全佐剂造模后分为对照组、EA组、β- EP抗血清组和 L EK抗血清组 4组 ,除对照组外 ,其余 3组给予 EA治疗 ,实验第 7d处理和治疗前 1 5 min在各组动物炎症局部分别注射生理盐水 (对照组和 EA组 )和 β- EP抗血清及 L EK抗血清 0 .1 ml,处理和治疗后以辐射热灯照射炎症局部引起动物热痛缩腿反应的潜伏期来判定痛阈。结果 :EA组的痛阈明显高于对照组 ( P<0 .0 1 ) ,β- EP抗血清组和 LEK血甭组的痛阈均低于 EA组 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 5 ) ,β- EP抗血清组的痛阈低于LEK抗血清组 ( P<0 .0 5 )。结论 :炎症局部的 β- EP在 EA对炎症痛的外周镇痛机制中起重要作用     

针刺大鼠“相对穴”阳陵泉与阴陵泉对P物质表达的影响研究

目的:观察针刺大鼠相对穴阴陵泉与阳陵泉后穴区局部和血清中P物质(SP)的表达,探讨SP变化与"相对穴"协同增效的相关性。方法:除空白对照组外,其他各组大鼠给予电针干预后采用酶联免疫技术检测实验前后大鼠血清中SP含量,穴区局部组织组化染色观察穴区SP阳性表达。结果:与对照组比较,其他各针刺组穴区局部SP阳性表达和血清中含量均有不同程度的增多,其中针刺相对穴阳陵泉与阴陵泉穴组SP表达最为显著,各针刺组比较,针刺旁开阳陵泉与阴陵泉穴组SP表达显著低于其他各组。结论:针刺相对穴阳陵泉与阴陵泉穴SP穴区局部阳性表达和血清含量显著增高,是相对穴配伍协同增效的可能因素之一。     

基于外周神经-免疫交互探讨针刺对抗炎性疼痛的作用

炎性痛是由外周组织损伤或炎症时引起的疼痛。近10年来，关于针刺缓解炎症性疼痛机制的研究有了显著性进展。本研究从神经免疫交互的角度，在炎症局部和外周背根神经节(DRG)水平，总结针刺通过调节机体神经-免疫相互作用改善炎性痛的镇痛机制。在炎症局部，针刺可通过调节组织的单核巨噬细胞、T淋巴细胞等多种免疫细胞及信号转导通路抑制炎症介质的释放并促进阿片肽、大麻素与腺苷类等镇痛物质及其受体的活性，控制炎症级联反应及疼痛的神经传入，减轻炎性痛。在DRG水平，针刺能够通过抑制外周DRG神经元的过度兴奋、TRPV1信号通路的转导及其释放的P物质(SP)、P2X4受体、P2X7受体和酪氨酸羟化酶TH等，改善慢性炎症性疼痛。综上，本研究围绕针刺调节炎症局部与DRG神经-免疫互作改善炎性痛的镇痛机制角度展开论述，为改善针刺镇痛的临床应用策略、提高临床疗效提供思路，也为基础研究指明方向。     

电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤组织GDNF阳性细胞免疫反应性的影响

目的：探讨电针对佐剂性关节炎大鼠的镇痛作用机制。方法：将SD大鼠48只随机分为空白对照组（n=8）、炎症组（n=10）、穴位电针组（n=10）、非穴位电针组（n=10）及对侧穴位电针组（n=10）。采用完全弗氏佐剂制备关节炎模型。对穴位、非穴位及对侧穴位电针组大鼠隔天针刺,穴位为“环跳”“阳陵泉”;非穴位为两穴旁开5mm处。观察背屈踝关节疼痛试验评分、足部肿胀程度,以及关节炎大鼠踝关节周围皮肤及皮下组织胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）阳性细胞免疫反应性。结果：炎症组大鼠注射足出现了明显的痛觉过敏和局部肿胀,同时外周局部组织GDNF表达增加。电针患侧、对侧穴位可以显著缓解疼痛,加速炎症足肿胀的恢复,并显著降低炎症侧踩关节真皮层及皮下浅层组织GDNF阳性细胞的平均光密度和阳性面积百分比;而非穴位电针对照组没有显著疗效。结论：电针可以调控佐剂性关节炎大鼠炎性痛病灶局部皮肤组织GDNF的表达,从而发挥消炎镇痛的作用。穴位与非穴位之间存在作用的差异。     

电针对佐剂性关节炎大鼠脾细胞IL—1和IL—2活性的影响

目的 为了探讨电针（EA）对炎症痛镇痛的外周机制,观察EA对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾细胞中细胞因子白细胞介素1（IL－1）和白细胞介素2（IL－2）活性的影响。方法 用福氏完全佐剂造成佐剂性关节炎,电针刺激悬钟和昆仑穴,用H^3-TdR掺入法和MTT显色法分别检测IL－1和IL－2的活性。结果 EA对AA大鼠镇痛的同时,能够提高细胞因子IL－1和IL－2的活性。结论 EA对炎症痛镇痛的外周机制与其提高细胞因子IL－1和IL－2的活性有关。     

电针治疗大鼠慢性炎症痛时脊髓环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达变化

目的:观察多次电针对慢性炎症痛大鼠的镇痛作用和局部炎症组织的修复作用,以及对脊髓环氧合-酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA和蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,在佐剂性关节炎大鼠模型上,电针“阳陵泉”“昆仑”穴(频率2 Hz,强度≤1 mA,连续波,20 min/次,每天治疗1次)。用辐射热测痛法观察电针对慢性炎症痛大鼠辐射热痛敏分数的影响;用HE组织化学染色法观察电针对炎症组织的修复作用;用RT-PCR和免疫组织化学方法观察电针对慢性炎症痛大鼠脊髓COX-2 mRNA和蛋白表达的影响。结果:电针能显著减少慢性炎症痛大鼠痛敏分数的绝对值;电针治疗后大鼠关节腔内炎性渗出和滑膜中性粒细胞浸润基本消失,滑膜水肿减轻,滑膜囊表面修复;电针显著下调了炎症痛引起的大鼠脊髓COX-2 mRNA和蛋白的过度表达。结论:电针对慢性炎症痛大鼠有明显的镇痛作用;电针能较好地缓解局部炎症,促进炎症组织的修复;电针的镇痛作用可能与对脊髓COX-2 mRNA和蛋白表达的调节有关。     

针灸对佐剂性关节炎大鼠痛反应和β-内啡肽含量的影响

目的:探索针灸治疗RA在抗炎镇痛、免疫调节方面的β-Ep机制。方法:以佐剂性关节炎(AA)大鼠为模型,用艾灸和电针两种方法,观察大鼠痛反应的变化,并以放射免疫方法检测血浆、炎症组织中β-Ep含量。结果:AA大鼠痛阈降低,炎症组织中β-Ep含量升高,治疗后痛阈升高,血浆及炎症组织中β-Ep含量升高,且两者结合疗效明显好于单针单灸组。结论:针灸可以通过增加血浆及炎症组织中β-Ep含量实现对AA大鼠外周镇痛效应和免疫调节作用。神阙穴应作为提高机体免疫功能的有效穴,在RA的治疗中被广泛应用。