别旁茶提取物对实验性炎症性肠病大鼠的作用

目的 探讨别旁茶(BPC)提取物对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠炎症性肠病的保护作用.方法 采用TNBS灌肠建立炎症性肠病动物模型,造模结束后处死动物检测大鼠结肠组织形态学改变,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、白介素27(IL-27)、过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 TNBS成功诱导急性实验性肠炎大鼠,与对照组相比,别旁茶提取物可显著改善TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-27、MPO、SOD的水平(P＜0.05),别旁茶高剂量组大鼠结肠组织学损伤明显改善(P＜0.05).结论 别旁茶提取物对实验性炎症性肠病大鼠具有显著的保护作用.     

大鼠炎症性肠病模型的复制及中药的干预作用

目的：应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制炎症性肠病动物模型,观察中药肠康饮（CKY）对炎症性肠病的干预作用。方法：60只大鼠随机分为乙醇对照组、模型组、柳氮磺吡啶（SASP）组及CKY低、中、高剂量组,应用TNBS复制炎症性肠病动物模型,药物干预21 d后,观察大体形态学及组织病理学改变。结果：模型组体重明显低于乙醇对照组（P<0.01）,CKY低、中、高剂量组及SASP组体重均高于模型组（P<0.01）,CKY高剂量组体重高于SASP组（P<0.01）。模型组大体形态学及组织病理学评分明显高于乙醇对照组（P<0.01）,CKY低、中、高剂量组及SASP组大体形态学及组织病理学评分均较模型组明显降低（P<0.01或P<0.05）,CKY高剂量组与SASP组差异无显著性（P＞0.05）。结论：TNBS可诱发出大鼠结肠炎,类似人类炎症性肠病改变,是进行炎症性肠病发病机制研究和药物疗效观察的理想模型,中药CKY对炎症性肠病大鼠模型具有较好的治疗作用。     

SP和CGRP在炎症性肠病大鼠结肠中的表达规律

目的 通过研究P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)在炎症性肠病(IBD)大鼠结肠中的表达规律来探讨二者在IBD发生发展过程中发挥的作用.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)化学诱导建立IBD大鼠动物模型,应用real-time RT-PCR方法来检测SP和CGRP mRNA在模型不同时期结肠中的表达变化.结果 随着炎症性肠病病理变化的加剧(第3、7天),SP和CGRP在结肠组织中的表达水平显著升高;随着疾病的恢复(第21、28天),其表达水平逐渐降低并趋向于正常水平.从总体来看,在IBD大鼠结肠组织中,SP和CGRP mRNA水平的变化与IBD的发生、发展呈正相关.结论 神经递质SP和CGRP在IBD炎症和修复中起重要的神经免疫信号传导作用.     

硫唑嘌呤对三硝基苯磺酸、乙醇灌肠诱发炎性肠病大鼠CD_4~+T细胞、IL-23水平的影响

目的:检测CD4+T细胞、IL-23在正常大鼠体内、三硝基苯磺酸/乙醇灌肠诱发炎症性肠病大鼠体内以及经硫唑嘌呤治疗后大鼠体内的表达,探讨CD4+T细胞、IL-23在炎症性肠病的发病和治疗中的作用。方法:SD大鼠40只,雌雄各半,分为①正常对照组10只;②三硝基苯磺酸/乙醇模型组15只;③硫唑嘌呤治疗组15只。试验末将大鼠处死,检测各组外周血、结肠组织CD4+T细胞,IL-23含量。结果:三硝基苯磺酸/乙醇组大鼠外周血CD4+T细胞百分含量均数为(44.21±3.12)%;结肠组织CD4+T细胞计数均数为121.32±15.34;血清中IL-23含量均数为0.57±0.13;组织中IL-23含量均数为0.33±0.17;明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。硫唑嘌呤治疗组外周血CD4+T细胞百分含量均数为(23.79±9.45)%;结肠组织CD4+T细胞计数均数为76.35±17.43;血清中IL-23含量均数为0.25±0.33,组织中IL-23含量均数为0.21±0.17;与三硝基苯磺酸/乙醇灌肠组比较差别有统计学意义(P<0.05)。结论:CD4+T细胞、IL-23水平在炎症性肠病时高表达,经硫唑嘌呤治疗后水平下调,可作为研究IBD发病机制及评估药物疗效的有效工具。     

旋毛虫对三硝基苯磺酸诱导肠炎小鼠Th1/Th2类细胞因子基因表达的影响

目的：研究旋毛虫对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的实验性小鼠肠炎模型Th1/Th2类细胞因子基因表达的影响。方法：雌性BALB/c小鼠随机分为50%乙醇对照组、旋毛虫（T. spiralis）应用组、 TNBS诱导肠炎模型组、预先感染T. spiralis后诱导TNBS模型组，（每组小鼠取材时保证6只以上）。采用RT-PCR方法观察感染旋毛虫和未感染旋毛虫小鼠于TNBS诱导肠炎后3 d和7 d时不同基因的表达变化，包括小鼠脾脏中IFN-γ、IL-4、IL-10 mRNA和结肠中IL-10 mRNA的表达量。结果：预先感染T. spiralis后诱导TNBS模型组小鼠在造模后3 d脾脏中IFN-γ mRNA的表达量与模型组比较差异无显著性(P>0.05)，在造模后7 d脾脏中IFN-γ mRNA的表达量低于模型组（P<0.05）， IL-4 mRNA的表达量于3 d和7 d时均高于模型组（P<0.05）。预先感染T. spiralis后诱导TNBS模型组小鼠在造模后3 d和7 d脾脏和结肠中IL-10 mRNA的表达量均高于模型组（P<0.05）。结论：旋毛虫对TNBS诱导的实验性小鼠肠炎外周免疫作用机制可能通过下调炎症性肠病过度的Th1型免疫反应、上调Th2型免疫反应而实现；IL-10既作为Th2类细胞因子又作为Tr1型细胞因子对实验性小鼠的肠道局部和外周免疫均产生重要调节作用。     

肿瘤坏死因子α与炎症性肠病研究进展

目的 探讨肿瘤坏死因子α在炎症性肠病的作用机制及抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体对炎症性肠病的治疗作用。方法 参阅国内外相关文献，就肿瘤坏死因子α与炎症性肠病之间的关系作一综述。结果 肿瘤坏死因子α-在粪便，血清及尿中sTNFR的水平与反映炎症性肠病的活动性指标相关。结论 肿瘤坏死因子α在炎症性肠病的发病机制中起着重要的作用，肿瘤坏死因子α单克隆抗体为炎症性肠病的治疗带来希望。     

基于“肠道菌群调控β-防御素2”探究败酱草对IBD肠纤维化大鼠的作用机制

目的:探究败酱草提取物通过肠道菌群变化调控β-防御素2对炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)肠纤维化的治疗作用及可能机制。方法:选取36只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为正常对照组(Normal)、模型组(Model)、柳氮磺胺吡啶阳性对照组(SASP)、败酱草高(PS-H,3.2 g·kg^-1)、中(PS-M,2.2 g·kg^-1)、低剂量组(PS-L,1.1 g·kg^-1),除Normal组给予等体积生理盐水灌肠外,其他各组大鼠均给予2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid, TNBS)的50%乙醇溶液灌肠以诱导炎症性肠病肠纤维化发生。造模后次日起连续灌胃给药7 d, 1次·d^-1,Normal组和Model组给予等体积生理盐水。观察大鼠一般行为情况;革兰氏染色观察肠道粪便菌群的变化;HE染色检测结肠组织病理学改变;Masson染色观察结肠组织纤维化情况;免疫组化检测结肠组织α-平滑肌肌动蛋白(α-s...     

炎症性肠病并发症与肠外表现特点分析

目的:探讨炎症性肠病并发症与肠外表现特点。方法:回顾性分析102例炎症性肠病患者治疗过程和治疗结果,总结炎症性肠病并发症与肠外表现特点。结果:炎症性肠病并发症与肠外表现特点为发生率高,种类多样,其中炎症性肠病并发症种类从多到少依次为肠出血、肠梗阻、炎性包块或脓肿、瘘管、肠穿孔、中毒性巨结肠、肛管炎、肛裂、癌变;炎症性肠病的肠外表现的种类为关节炎,皮肤病,肝胆疾病,口腔溃疡,眼部疾病。结论:炎症性肠病并发症与肠外表现具有发生率高,种类多样特点。     

中西医结合治疗炎症性肠病临床体会

目的 观察中西医结合治疗炎症性肠病的临床疗效。方法 采用西药口服治疗加上中药煎液保留灌肠治疗。结果 中西医结合组临床治愈率为76．9％，总有效率为96．1％。结论 中西医结合治疗炎症性肠病效果显著，且复发率低，更适合对本病的治疗。     

炎症性肠病与肝伴发病关系的探讨

炎症性肠病时常可伴发肝病，本文对１０例炎症性肠病伴肝损害进行了回顾性研究，发现其发生率为１１．５％，较国外报道低，但高于国内以往的报道。常见的肝损害类型为脂肪肝、慢性肝炎。炎症性肠病伴肝病的发生率与肠道受累的范围有关，而与病程无关。本文还对炎症性肠病的一些免疫学指标进行了分析，认为体液免疫指标不能反映肠病时肝伴发病的发生情况。