美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会诊断指南写作组:对阿尔茨海默病诊断指南的推荐和介绍

背景:尽管早在1984年就制定了阿尔茨海默病(AD)的临床诊断标准,但是近年来的研究进展从未被补充到诊断标准中.因此,制定一个新的临床诊断标准已经成为大家的共识.方法:在2009年,美国国立老化研究所与AD协会组织了一系列圆桌会议,目的是讨论用于AD临床和科研的诊断标准的修订路线.经讨论后决定组建3个独立的工作组,分别制定AD在3个不同疾病发展阶段的诊断标准,即痴呆阶段、有症状的痴呆前期、无症状的临床前期.结果:修订版AD诊断标准与1984年版诊断标准有两处显著的差别:加入了能提示潜在疾病状态的生物标志物的内容;制定了不同认知障碍阶段的诊断标准.其中,3个工作组一致认为,生物标志物的诊断价值还需要更多研究来规范和验证.另外,修订版中还明确区分了仅存在AD病理生理改变(语义性)和仅存在AD临床表现(概念性)两种诊断的差别,该内容在1984年版中没有体现.结论:修订版AD诊断标准中共产生了3个文件,其中,核心的关于AD的痴呆阶段诊断标准和可归于AD的MCI阶段标准推荐用于临床诊断,而临床前期诊断标准仅推荐用于研究使用.     

美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会诊断指南写作组:阿尔茨海默病临床前阶段的定义

阿尔茨海默病(AD)的病理生理过程在痴呆诊断的多年前就开始了.这一长期的AD“临床前”阶段是治疗干预的关键机会,但需进一步阐明AD的病理级联过程和临床症状出现之间的联系.美国国立老化研究所和AD协会召集了一个国际工作组对AD生物标志物、流行病学和神经心理学的证据进行综述并提出建议,以确定能够预测由“正常”认知到轻度认知功能障碍(MCI)及AD痴呆的最佳预测指标.根据目前已有的主要科学证据,我们提出了一个概念性的框架和用于操作的研究标准,以通过纵向临床研究来验证和改进这些模型.这些建议仅用于研究目的,目前不涉及临床应用.我们希望这些建议能提供一个共识,以推进临床前AD的研究,最终推动更早期治疗干预的进展,使得一些疾病减缓药物的疗效发挥最大.     

美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会诊断指南写作组:阿尔茨海默病源性轻度认知障碍诊断标准推荐

美国国立老化研究所(NIA)和阿尔茨海默病协会(ADA)组织了一个工作组,负责阿尔茨海默病(AD)痴呆前症状阶段——即本文所称的AD源性轻度认知障碍(MCI)的诊断标准的制订及完善.该工作组制订了以下两套标准:(1)在缺乏相应条件进行先进影像技术及脑脊液检查时,医务人员适用的核心临床标准;(2)适用于包括临床试验在内的科学研究的研究标准.后者纳入了基于影像技术及脑脊液检查的生物标志物的应用.并根据所出现的生物标志物的性质,将最终MCI诊断的确定性程度分为4个级别.而要使生物标志物有效应用于诊断,并在社区医疗服务中规范使用,尚需做大量的工作.     

编者按

正痴呆已经成为老年人群致死和致残的主要疾病之一,而阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是痴呆的首要病因。AD的第一个诊断标准是1984年由美国神经语言障碍与卒中研究所和阿尔茨海默病与相关疾病协会工作组联合制订的,在临床中只能诊断为可能或很可能AD,如确诊只能尸检或脑活检。一直以来所     

阿尔茨海默病诊断标准的演变及意义

阿尔茨海默病（AD）的诊断标准经历了从 1984 年最初的诊断标准到 2018 年基于 A/T/N 分 类系统的 AD 研究框架的演变。诊断标准的不断更新,让人们更加了解 AD 这个疾病,也认识到了早期 诊断和生物标记物的重要意义。AD 是一个连续的疾病谱这一概念已经深入人心,生物标记物的纳入使 得疾病的诊断不断前移。在 AD 临床前期早发现、早诊断、早干预,必将为 AD 的研究带来新的希望。     

评阿尔茨海默病的诊断标准

自1984年美国国立神经病学及语言障碍和卒中研究所及阿尔茨海默病和相关疾病协会(NINCDS-ADRDA)建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的诊断标准以来已有20余年[1],期间AD的生物基础研究有了突飞猛进的发展,同时对AD的临床特点也有了更明确的认识.     

Alzheimer病的生物标志物时代

2010年底,《时代周刊》将Alzheimer病(AD)的血液诊断综合指标,即生物标志物的检测放在了该年度十大医学进展的第3位.事实上,近20年来AD早期诊断的研究都是神经病学研究的热门领域之一.从只能对中晚期患者进行精神行为症状的对症处理,到能够改善痴呆症状的胆碱酯酶抑制剂的广泛应用,到近5年来AD各项生物标志物(影像、脑脊液、血液等)的研究,以及对AD的治疗和干预已经从中晚期提前到痴呆前期,即轻度认知功能障碍阶段.美国AD协会的AD诊断标准第2版[1-4]中,将AD分为无症状的临床前期,出现轻度认知功能障碍的临床早期以及明显影响日常生活能力的典型痴呆期,其中生物标志物的检测贯穿了AD的全部阶段,明确了其在AD诊断中的核心地位.     

阿尔茨海默病与内侧颞叶萎缩视觉评分的研究概况

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是老年期最常见的痴呆类型,随着年龄的增长,AD的发病率急剧增加,严重增加了社会负担,因此,早期发现、早期治疗极为重要~([1,2])。2011年美国国立老化研究所和阿尔茨海默病协会对1984年提出的AD诊断标准~([3])进行修订,将脑结构改变列为AD诊断的生物学标志物之一,它提到的脑结构改变主要指内侧(主要指海马)、外侧和底侧面颞叶以及内侧顶叶皮质萎     

阿尔茨海默病新诊断标准的临床研究价值（英文）

在阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s disease,AD)的诊断中采用生物标志物已日益得到重视,但在临床实践中使用生物标志物的可行性和价值仍然是有限的。然而,AD临床和制药研究中生物标志物的使用也许可以证明对明确AD的病理基础是非常有用的,并有助于提高在有效预防和治疗措施下的早期识别。此外,新诊断标准的广泛采用将提高不同研究结果之间的可比性,并为使用meta分析方法合并和比较不同研究的结果创造了可能性——这种分析能够明确回答关于AD的病因、病程、预防和治疗等基本问题。     

阿尔茨海默病的ATN诊断标准重塑血管性认知障碍诊治

<正>2018年1月,FDA推荐今后的阿尔茨海默病临床试验应用由(美国)国家老年研究所(National Institute of Aging,NIA)和阿尔茨海默病协会(Alzheimer'sAssociation,AA)提出的AD的ATN研究作为诊断标准(简称为ATN标准),这是对近20年来,AD的生物标志物组合指导AD临床早期干预标准化的重要突破[1-2]。ATN标准中的生物标志物包括:Aβ(A);病理性Tau,包括总Tau和磷酸化Tau(T)和神经变性(N)。ATN标准是长期以来经过多项临床病理对照研究综合验证了认     

血小板与阿尔茨海默病

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经系统退行性疾病,是痴呆的最常见原因~([1])。中国AD患者人数超过570万,AD发病率为6.3例/年~([2])。目前,诊断AD仍基于神经心理学、神经影像学检查及临床症状~([3])。血小板作为外周血的生物标志物越来越受到关注~([4])。研究表明,血小     

修订的阿尔茨海默病诊断标准适用于中低收入国家吗?（英文）

阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是老年人主要疾病负担之一。在中等收入国家,如中国,整体健康状况改善、寿命延长以及其他一些因素使得人口迅速老龄化,AD所致的负担日益加重。近来AD诊断标准的修订,则反映了过去三十年中对该病认识的新进展。不同国际组织提出不同的AD诊断标准,这些标准都将AD疾病谱细分为若干阶段,所分的阶段彼此有些重叠。某些情况下,诊断标准要求同时存在记忆受损的表现以及特定的生物标记物。然而,这些修订的标准有几大不足:需要有训练有素的临床医生才能明确区分不同的阶段;诊断标准提及的生物标记物在AD的发生和发展中的作用仍然不明确;需要由训练有素的技术人员使用昂贵的高科技设备来评估这些生物标记物。上述问题限制了这些诊断标准的临床应用,资源匮乏的地方受限更甚,因为那里负责诊断和治疗AD患者的临床医生获得的培训有限,并且还缺少设备来确定上述生物标记物。     

精神障碍诊断量表对阿尔茨海默病的现场测试

目的 通过现场测试阿尔茨海默病（AD），对中国精神疾病分类方案与诊断标准第3版（CCMD－3）中AD诊断标准的制订提出建议。方法 应用与CCMD－2配套的精神障碍诊断量表（DSMD）对71例AD患者进行现场测试，并进行1年随访。用Hachinski缺血指数量表（HISA）排除血管性痴呆。结果 71例AD均完成现场测试，其中完成1年随访者34例，均符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第2版修订本（CCMD－2－R）的AD诊断标准。部分AD患者伴有思维症状和情感症状等精神病性症状。CCMD－2－R有较好的预测效度。结论 建议CCMD－3中AD诊断标准按症状标准、严重程度标准、病程标准和排除标准四项进行制定。     

2017修订版McDonald多发性硬化诊断标准解读

2010修订版McDonald多发性硬化(multiple sclerosis,MS)诊断标准被广泛应用于研究和临床实践。结合近年来的科学研究进展,MS诊断国际专家组在2010修订版McDonald MS诊断标准的基础上,提出了新的2017修订版McDonald MS诊断标准。主要修订内容包括:典型的临床孤立综合征(clinically isolated syndrome,CIS)患者,如已有临床或磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)的空间多发证据,且脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)特异的寡克隆区带阳性,即允许MS诊断成立;在幕上和幕下病灶或脊髓综合征患者中,症状性病灶可用于空间和时间多发证据;皮质病灶可用于空间多发证据。2017修订版McDonald MS诊断标准更加简化和明晰,有利于MS的早期诊断;同时保留了2010修订版的特异性,旨在促进其在不同人群中的合理应用以降低误诊率。本文对2017修订版McDonald MS诊断标准的要点进行解读和评论。     

外周血生物标志物p-tau217在阿尔茨海默病中的应用前景

阿尔茨海默病（AD）是一种常见的老年痴呆，目前仍缺乏有效治疗方法。因此，早诊断、早 干预尤为重要。目前，外周生物标志物正成为 AD 的研究热点。血浆 p-tau217 在 AD 早期诊断、鉴别及 治疗监测和预后评估中具有重要作用，具有良好的应用前景，但需进一步确定标准化的实验室方案及 最佳分界值。本文就外周生物标志物在治疗 AD 中的研究进展进行综述，旨在为临床应用提供依据。     

脑卒中与阿尔茨海默病之间的联系

流行病学研究发现脑卒中明显增加了疾呆的发病率,尤其是阿尔茨海默病(AD)的发病率,同时AD患者中脑卒中的发病率亦增高;病理学检查显示大多数临床上诊断为AD或血管性痴呆(VD)的患者同时具有AD病理损伤和脑血管病理损伤;这些证据提示脑卒中和AD病理损伤对痴呆发生具有协同作用.本文对脑卒中与AD病理损伤之间的联系做一综述.     

嗅觉功能检测在阿尔茨海默病早期诊断中的研究进展

正AD是老年痴呆最常见的类型,约占所有痴呆患者的60%～80%~([1]),研究表明每5 y AD发病率将上升一倍~([2])。同时,AD是一个连续的疾病发展过程,2011年Sperling等[3]。制定的AD诊断标准,正式将AD分为3个连续的阶段,即临床前期、MCI和痴呆期;其病程呈现不可逆性,药物仅对早期疾病有效,尚无有效治愈或显著延缓病程进展的治疗手段。临床前期阶段患者尚无临床表现,且无有效公认的神经心理学检查,对这组人群的识别能力不强。MCI是达不到痴呆的诊断标准,正常老龄化与AD之间的过度状态。     

阿尔茨海默病生物亚型的临床应用价值

阿尔茨海默病(AD)是一种生物复合体和异质性疾病,不同的发病年龄、性别和各异的临床表型,都会导致AD临床诊断发生漏诊和误诊.近年来,研究者基于AD病理改变特点,结合磁共振成像分型并整合各种阳性生物标志物形成了新理念诊疗框架.即AD生物亚型.临床研究显示,通过AD生物亚型可以进一步理解AD病理生理作用机制;解释AD临床表...     

社区阿尔茨海默病早期征象的研究

目的　了解阿尔茨海默病 (AD)患者的早期征象。方法　在 1997年 6月至 1998年 4月对成都市 5 35 3名年龄≥ 5 5周岁的社区人群进行痴呆患病率调查的基础上 ,于 2 0 0 0年 11月 12日至2 0 0 1年 3月 2 1日仍用两阶段法随访其中的 36 87名正常人群。实际随访 2 86 9名 (77 81% ) ,失访 818名 (2 2 19% )。用美国精神障碍诊断与统计手册第 3版修订本的标准诊断痴呆 ,用美国神经病语言障碍和卒中研究所及阿尔茨海默病与相关障碍协会的AD标准做出可能AD和很可能AD诊断 ,用临床痴呆程度评定量表评定痴呆严重程度。结果　 (1)查出可疑痴呆 5 8例 (2 0 4 % ) ,AD2 5例 (0 88% )。(2 )AD患者年龄 [(79± 6 )岁 ]高于可疑痴呆者 [(76± 8)岁 ]和正常人 [(6 6± 7)岁 ;P <0 0 0 1]。(3)AD患者基线简易精神状态检查 (MMSE)总分及各分项评分均低于可疑痴呆者和正常人 ,均P <0 0 0 1。AD患者随访时的MMSE总分和积木测验评分下降了 [(6 86± 5 77)分和 (4 11± 6 4 1)分 ],下降程度快于可疑痴呆者 [(3 5 5± 4 5 0 )分和 (4 89± 6 89)分 ]和正常人 [(0 5 6± 3 76 )分和 (1 11± 6 86 )分 ;P <0 0 5 ]。有记忆力减退病史者 (2 83例 )中 ,AD患者的比例 (44 0 % )显著高于可疑痴呆者 (32 8% )和正常人 (9     

阿尔茨海默病的预防：从风险因素到早期诊断

阿尔茨海默病（AD）是引起痴呆的主要原因,目前尚缺乏有效的治疗方案,关于AD 治疗 的新药研发也屡屡失败,因此,重视预防对AD 意义深远。近些年随着AD 诊断生物标记物的迅速发展, AD 的早期诊断变得越来越准确。此外,越来越多的证据显示AD 和其他慢性病一样,有许多可防可控 的风险因素,对这些风险因素的早期干预有助于延缓或预防AD 的发生。本文主要论述了AD的风险因 素及其致病机制,从基于识别和降低风险因素的一级预防,到基于早期发现AD 病理生理特征,在临床 前阶段早期诊断、早期干预的二级预防,以提高对AD 预防的认识和重视,促进科学防控。