脑卒中与阿尔茨海默病之间的联系

流行病学研究发现脑卒中明显增加了疾呆的发病率,尤其是阿尔茨海默病(AD)的发病率,同时AD患者中脑卒中的发病率亦增高;病理学检查显示大多数临床上诊断为AD或血管性痴呆(VD)的患者同时具有AD病理损伤和脑血管病理损伤;这些证据提示脑卒中和AD病理损伤对痴呆发生具有协同作用.本文对脑卒中与AD病理损伤之间的联系做一综述.     

阿尔茨海默病的预防：从风险因素到早期诊断

阿尔茨海默病（AD）是引起痴呆的主要原因,目前尚缺乏有效的治疗方案,关于AD 治疗 的新药研发也屡屡失败,因此,重视预防对AD 意义深远。近些年随着AD 诊断生物标记物的迅速发展, AD 的早期诊断变得越来越准确。此外,越来越多的证据显示AD 和其他慢性病一样,有许多可防可控 的风险因素,对这些风险因素的早期干预有助于延缓或预防AD 的发生。本文主要论述了AD的风险因 素及其致病机制,从基于识别和降低风险因素的一级预防,到基于早期发现AD 病理生理特征,在临床 前阶段早期诊断、早期干预的二级预防,以提高对AD 预防的认识和重视,促进科学防控。     

阿尔茨海默病风险预测模型研究进展

阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆类型。随着认知损害加重,AD患者的生活质量和社会功能严重降低,对患者的家庭和社会产生广泛的影响。大量研究表明,AD的病理生理变化早在临床症状出现之前便开始了。在缺乏药物有效治疗的情况下,业内研究者逐渐关注AD风险的预测。近年越来越多的AD风险预测模型被开发,文中基于不同特征和生物标志物开发的AD风险预测模型展开综述,为识别AD高风险人群、认知损害的早期发现和干预提供依据,并为后续AD风险预测模型的开发提供参考。     

阿尔茨海默病早期诊断的血液生物标记物研究进展

目前研究发现:①在认知功能损害前10年,阿尔茨海默病(AD)的病理生理进程已经开始,该部分人群称之为临床前AD;②在轻度认知功能障碍(MCI)患者随访中发现,部分患者可进展为AD,对这些人群进行早期诊断和干预,可能有效遏制或延缓其进展为AD。目前,AD早期诊断的研究主要聚焦在颅脑影像学及体液生物标记两方面,其中血液生物标记因标本获取简便,与AD病理过程联系较紧密,诊断敏感度及特异度较高而倍受关注,本文就早期诊断AD潜能的血液生物标记物研究进展进行综述。     

脑的老龄化和认知功能减退与阿尔茨海默病的早期识别

随着老龄化社会的到来，痴呆的发病率越来越高。国内外研究均表明，阿尔茨海默病（AD）是所有痴呆中最常见的类型。虽然已有大量研究揭示了AD在基因、病理、生化等方面的生物学基础，但目前有限的治疗和干预方法大多只对早期AD有效，鉴于此，如何预测AD的发生以及早期识别AD已经成为研究的焦点。     

美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会诊断指南写作组:阿尔茨海默病痴呆诊断标准的推荐

由美国国立老化研究所(NIA)和阿尔茨海默病(AD)协会组织了一个工作组,负责修订1984年版AD痴呆的诊断标准.旨在确保修订后的标准具有足够的灵活性,既可供缺乏神经心理学测验、先进的影像技术和脑脊液检查措施的普通医务人员使用,也可供具备上述措施的科研、临床试验的专业研究者使用.新的标准广泛适用于各种原因的痴呆以及专门针对AD痴呆的标准,保留了1984年版标准中的“很可能的AD痴呆”的总体框架.在过去27年的经验基础上,工作组对临床诊断标准做了一些修改,保留了“可能的AD痴呆”的术语,但对其进行了更有针对性的重新定义.在科研用的“很可能的和可能的AD痴呆”的诊断标准中纳入了生物标志物证据.AD痴呆的核心临床标准仍将是临床实践中诊断的基础,但用生物标志物证据来提高AD痴呆诊断的病理生理学特异性也被人们寄予厚望.要实现AD痴呆的生物标志物诊断,还有许多工作摆在面前.     

认知训练在遗忘型轻度认知功能障碍患者中应用的 研究进展

阿尔茨海默病（AD）是常见的进行性中枢神经系统退行性疾病,以进行性认知功能下降为 主要临床特征,是导致痴呆的主要原因。遗忘型轻度认知功能障碍（a-MCI）是轻度认知功能障碍（MCI） 的一种亚型。研究表明,a-MCI 大多会进展为 AD,积极干预 a-MCI 是延缓或减少 AD 发生的关键。目前 用于治疗 a-MCI 的药物均缺少大样本的循证医学证据,临床科研工作者越来越关注认知训练在 a-MCI 非 药物治疗领域的研究。认知训练的研究在 a-MCI 患者的非药物干预方面具有广阔的应用前景。现就认 知训练在 a-MCI 患者临床中应用的研究进展进行综述。     

生酮饮食治疗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是最常见的老年期痴呆，但至今仍病因未明，也缺乏有效的治疗手段。 近年来有研究显示神经代谢问题可能是AD 发生的根本原因，脑内葡萄糖低代谢是AD 早期重要特征， 而高脂肪、低碳水化合物的生酮饮食为解决这些代谢问题提供了可能。目前已有研究显示，在AD 早期 进行生酮饮食干预，可以改善认知，其机制可能与其改善能量代谢，降低病理标志物水平及神经毒性， 调节肠道菌群等有关。现就相关进展作一综述。     

无创神经调控技术辅助阿尔茨海默病治疗的中国专家共识

痴呆(dementia)是一种发病率高的以获得性认知功能损害为核心的综合征。遗忘型轻度认知障碍(aMCI)是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的早期阶段。近年来关于AD的大型药物临床试验屡屡宣告失败,而非药物治疗备受重视。无创神经调控是一类非侵入性脑刺激技术(NIBS),包括重复经颅磁刺激(rTMS)、经颅直流电刺激(tDCS)等,目前rTMS、tDCS在改善AD认知功能方面已取得一定进展,而且安全性高、靶向性好,故被认为是AD治疗的新契机。然而,目前尚缺乏对rTMS、tDCS相关研究的系统性总结与评价。本共识总结现有无创神经调控技术辅助AD治疗的研究证据,依据技术类别对AD痴呆期及aMCI适宜治疗方法作临床推荐,并对rTMS与tDCS的进一步优化进行展望。     

SORL1基因与阿尔茨海默病相关性的研究现状

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是最常见的痴呆类型,该病是与多基因有关的中枢神经系统的退行性疾病。AD的发病机制目前认为与遗传因素、细胞凋亡、自由基损伤等因素有关。AD的病理改变主要是累及前基底部发出至大脑皮质和海马的胆碱能神经通路,已知这些通路与注意、学习、记忆及其他认知过程有关。近年来研究发现,利用分子生物学技术,从DNA/RNA水平检测基因,分析基因结构变异和     

血管性痴呆和阿尔茨海默病认知功能障碍与病理改变关系的探讨

目的 探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)、阿尔茨海默病(Alzheimer‘s disease,AD)认知功能障碍与病理改变的关系.方法 采用MRI技术测定VD30例、AD20例患者脑叶和海马体积.应用MMSE评定受试者认知功能.结果 不同痴呆阶段的VD和AD患者有着不同的临床特征,两者之间的鉴别指标随痴呆的进展而变化.头部MRI对AD患者海马测定显示萎缩明显,VD患者虽然也有不同程度的海马萎缩,但萎缩程度明显低于AD患者(P＜0.01);与此对应,AD患者的颞角也较VD患者明显加深(P＜0.05),为海马萎缩的间接证据.VD患者MMSE评分的降低与额叶、颞叶萎缩程度呈正相关.头部MRI对VD患者的测定显示多发病灶较单发病灶、双侧病灶较单发病灶、病灶总体积大于50mm3较小于50mm3的患者,认知功能评分的降低亦更显著.结论 VD和AD具有不同的临床特征,两者间的差别是由各自的病变性质、部位和病理生理机制所决定的.     

阿尔茨海默病的蛋白质组学研究进展

阿尔茨海默病(AD)是最常见的进行性神经退行性疾病,由于其病理机制不明以及缺乏早期诊断指标,难以在疾病早期进行干预和治疗。蛋白质组学是对基因编码蛋白质进行大规模分析的一门新兴学科,可高通量识别样本中的蛋白质并对其含量进行分析。文中就目前蛋白质组学方法应用于AD的研究现状进行综述,介绍突触功能障碍、线粒体功能障碍、特定生物学过程和信号通路在AD病理机制中的作用,以及利用脑脊液、血液和尿液蛋白质特征应用于AD早期诊断和预测AD的疾病进展,旨在为临床医生早期检测AD、评估AD进展提供一定的参考。     

炎症反应及抗炎药物与阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)又称老年性痴呆,是一种常见的以认知功能进行性减退为特征的中枢神经系统(CNS)变性疾病,其病因和发病机制十分复杂,迄今仍未完全阐明.近年来越来越多的实验和临床证据表明,AD、帕金森病和多发性硬化等CNS疾病均与炎症反应有关,而对AD的研究表明:大量已知的炎症因子参与了AD的炎症损伤病理过程,在老年斑周围有大量活化的胶质细胞和炎症细胞,AD患者脑内持续存在慢性炎症反应等,这证明炎症机制参与了AD病理的发生发展过程.     

淀粉样β肽相关阿尔茨海默病治疗进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)为最常见的痴呆类型,目前尚无特效治疗方法.临床上使用的抗AD药物主要为胆碱酯酶抑制剂及美金刚胺,一般仅能改善AD的临床症状而不能阻滞其病程进展.老年斑(senile plaques,SP)及神经原纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFT)为AD的两个经典病理改变,主要见于AD患者脑内的海马、杏仁核、颞叶、前额叶等部位[1].     

脑血管病危险因素在阿尔茨海默病中所起的作用

痴呆是一种获得性进行性认知功能障碍,其发病率随年龄增长而增加.阿尔茨海默病(AD)是最常见的一型痴呆,AD患者常伴有脑血管病危险因素(CVDRF),由于CVDRF在AD中所起的作用还不清楚,目前又缺乏能够确诊AD的特殊检查,伴发CVRFD的AD常引起诊断不明.随着影像学的大规模应用,CVDRF与AD的关系得到一定程度的阐明,研究发现CVDRF可引起一系列无症状性脑损伤,而这些无症状性脑损伤可通过各种方式影响认知功能[1].本文综述了CVDRF对正常老年人、轻度认知功能障碍(MCI)及AD患者认知功能的影响的一些研究.     

阿尔茨海默病影像生物标志物研究进展北大核心CSCD

阿尔茨海默病(AD)在所有痴呆疾病中的比例为60%~70%,以逐渐恶化的记忆力和进行性认知损害为特征。AD的发病及进展受多种因素影响,截至目前仍缺乏有效的治疗手段。近年来,随着影像学技术的不断发展,多模态影像分析技术及多种新型示踪剂等的应用,使得患者在临床症状出现前或疾病进展之前就能检测到AD相关的影像变化,为该病的早期诊断、病情监测及预后判断提供了依据。我们将近年来AD领域神经影像方面的研究进展作简要综述。     

美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会诊断指南写作组:对阿尔茨海默病诊断指南的推荐和介绍

背景:尽管早在1984年就制定了阿尔茨海默病(AD)的临床诊断标准,但是近年来的研究进展从未被补充到诊断标准中.因此,制定一个新的临床诊断标准已经成为大家的共识.方法:在2009年,美国国立老化研究所与AD协会组织了一系列圆桌会议,目的是讨论用于AD临床和科研的诊断标准的修订路线.经讨论后决定组建3个独立的工作组,分别制定AD在3个不同疾病发展阶段的诊断标准,即痴呆阶段、有症状的痴呆前期、无症状的临床前期.结果:修订版AD诊断标准与1984年版诊断标准有两处显著的差别:加入了能提示潜在疾病状态的生物标志物的内容;制定了不同认知障碍阶段的诊断标准.其中,3个工作组一致认为,生物标志物的诊断价值还需要更多研究来规范和验证.另外,修订版中还明确区分了仅存在AD病理生理改变(语义性)和仅存在AD临床表现(概念性)两种诊断的差别,该内容在1984年版中没有体现.结论:修订版AD诊断标准中共产生了3个文件,其中,核心的关于AD的痴呆阶段诊断标准和可归于AD的MCI阶段标准推荐用于临床诊断,而临床前期诊断标准仅推荐用于研究使用.     

阿尔茨海默病早期生物学诊断标志物研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年性痴呆最常见的类型之一,随着年龄的增长,其患病率不断增高[1].虽然病理学研究早已证实,AD患者脑内的病理生理变化始于中年时期,但目前的临床现状是大部分患者在老年期或老年前期因为出现相关的认知功能障碍症状才被发现,而且通常已是疾病的中晚期,从而导致了干预的延迟和干预效果不理想.造成这种现象的最主要原因之一是AD脑内病理的变化和临床症状在时间上的分离,即症状的出现远远滞后于病理生理学的改变.     

认知障碍患者个体化智能康复训练技术规范

阿尔茨海默病(AD)是以进行性认知障碍为主要表现的神经变性疾病,伴有日常活动能力损害和人格变化,给家庭和社会带来了严重的负担。轻度认知障碍(MCI)是一组介于健康老化和AD之间的过渡状态。目前的抗认知障碍药物治疗效果不佳,在有效的药物干预上市之前,应积极探索有效的非药物干预方法。越来越多的证据表明,认知干预能够有效改善AD病变引起的认知功能损伤,亦能够用于健康老年人预防AD的发生。在该文中,总结了认知干预的相关研究及可能机制,对未来认知干预的应用提出了建议,并形成了认知障碍患者个体化智能康复治疗的技术规范。     

阿尔茨海默病和血管性痴呆氢质子磁共振波谱研究

痴呆是一种获得性、持续性智能损害综合征,老年期痴呆主要包括阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)和血管性痴呆(Vascular dementia,VD).AD是老年人最常见的痴呆类型,根据尸检病理研究,60%～70%的痴呆为此种类型[1].VD是第二大常见痴呆类型,约占痴呆类型的10%～20%[2],AD和VD病理过程不完全相同,但临床表现、危险因素、病理学所见、影像学特征存在一定程度的重叠[3],在临床上难以准确区分,鉴别诊断的困难长期存在.