无患子皂苷对肾性高血压大鼠血压及血管活性物质的影响

目的：观察无患子皂苷对肾性高血压大鼠(renovascular hypertension rat,RHR)的降压作用及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响。方法：采用改进的两肾一扎(2K1C)高血压大鼠模型。将大鼠均分为6组：假结扎组、模型组、卡托普利组、无患子皂苷高、中、低3个剂量组。每组10只,每天灌胃给药1次,假结扎组和模型组灌服等量蒸馏水。分别于给药后1,3,7,14,21,28,35 d测量大鼠尾动脉收缩压；取血测血中AngⅡ,Ald,ET,NO的浓度。结果：无患子皂苷给药35 d能明显降低RHR血压。RHR血浆中AngⅡ,Ald,ET含量增多,NO含量降低,无患子皂苷各剂量降低血压同时能够降低AngⅡ,Ald,ET含量,增加NO含量。结论：无患子皂苷能够降低RHR血压,并对AngⅡ,Ald,ET,NO产生一定影响,可能是其降压作用的机制之一。     

四逆汤及其组分配伍对心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的研究四逆汤及其组分配伍对心力衰竭（HF）大鼠血流动力学的影响.方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地高辛组、四逆汤组、附子组、附子配干姜组和附子配甘草组,采用尾静脉注射盐酸阿霉素（4 mg/kg）法建立HF大鼠模型,造模当天开始灌胃给药,连续给药12 d,然后采用导管法检测大鼠心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp/dtmin）.结果与正常组比较,模型组心率、LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin均明显下降（P＜0.01）;与模型组比较,地高辛组、四逆汤组、附子配干姜组和附子配甘草组大鼠心率均显著增快（P＜0.05或P＜0.01）,地高辛组、四逆汤组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin明显增加（P＜0.05或P＜0.01）,附子配干姜组LVSP和＋dp/dtmax明显提高（P＜0.05或P＜0.01）.结论附子配伍干姜、甘草后能够部分改善心衰大鼠的心功能,四逆汤全方对HF大鼠血流动力学指标的改善作用最全面.     

芒果苷对力竭运动大鼠血流动力学和氧化应激的影响研究

目的：探讨芒果苷对力竭运动大鼠血流动力学及氧化应激的影响。方法：大鼠负重游泳直至力竭,共7d,每天一次,游泳前分别给予芒果苷0.78、1.56、3.12 mg?kg-1灌胃。最后一次力竭游泳后,麻醉大鼠,测定其等容收缩期左心室内压力上升的最大速率(+dp/dtmax)、等容舒张期左心室压力下降的最大速率(-dp/dtmax) 、左心室收缩压(LVSP)和左室舒张末压( LVEDP)。测定后颈动脉取血、取心肌组织块,测定血清和组织匀浆中MDA、SOD、GSH-Px和NO的含量。结果：与模型组比较,芒果苷高、中、低剂量能够有效升高模型大鼠的LVSP值和±dp/dtmax绝对值、降低LVEDP,可显著降低模型大鼠血清和心肌组织的MDA含量,升高SOD、GSH-Px和NO含量。各给药组之间存在明显的剂量依赖关系。结论：芒果苷能够通过降低力竭运动大鼠氧化应激水平,从而改善其血流动力学参数。     

无患子皂苷对原发性高血压大鼠的影响

目的:探讨无患子皂苷对原发性高血压大鼠的降压作用及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)和内皮素(ET)的影响.方法:采用原发性高血压大鼠模型,随机分为模型组、阳性药组(卡托普利)、无患子皂苷高、中、低3个剂量组,每组10只.每天给予各组大鼠相应药物灌胃给药1次,连续给药32 d.模型组以等量蒸馏水灌胃,分别于第1、3、7、32日每次的给药前及给药后1 h测定血压.末次给药后1 h,经腹主动脉取血,测定AngⅡ、Ald和ET的含量.结果:无患子皂苷给药降压作用明显;各给药组血浆中AngⅡ、Ald和ET浓度明显低于模型组(P＜0.01);与模型组比,有显著性差异.结论:无患子皂苷具有降低原发性高血压鼠的血压作用,其作用机制可能与抑制血浆AngⅡ、Ald和ET水平有关.     

无患子皂苷对原发性高血压大鼠血压的影响及对血管内皮的保护作用研究

目的:观察无患子皂苷(Sap)对原发性高血压大鼠的血压影响和降压作用的时效关系以及对血管内皮活性物质NO、ET、TXB2、6-k-PGF1α的影响.方法:将50只SHR大鼠随机分为5组:模型组、卡托普利组、无患子皂苷大、中、小三个剂量组各10只,每天灌胃给药1次,模型组灌服等量蒸馏水.测各组给药后20min、40min、60 min、80 min、100min、120 min的血压,另测给药后1d,3d,7d,14 d,21 d,28d,35 d大鼠尾动脉收缩压;于末次药后1h,用3.5％水合氯醛麻醉大鼠,经腹主动脉取血,测ET、TXB2和6-K-PGI1α的含量,NO采用硝酸还原酶法测定.结果:Sap对SHR大鼠有明显的降压作用,无患子皂苷大剂量组35 d降压作用仍然明显;Sap各用药组均能明显增加SHR大鼠血清中NO及血菜中6-K-PGI1α的含量,无患子皂苷大剂量组、卡托普利组与模型组比较,有非常显著性差异(P＜0.01),且能够显著降低大鼠血清ET和血浆TXB2的含量.结论:Sap能够明显降低SHR大鼠的血压,并对大鼠血管内皮活性物质NO、ET、TXB2、6-k-PGF1α的含量均产生一定影响,可能是其降压作用机制之一.     

黄芪甲苷下调PARP-1表达对心肌梗死大鼠的保护作用研究

目的:探讨黄芪甲苷对心肌梗死大鼠的保护作用,并对其作用机制进行初步探索。方法:制备心肌梗死大鼠模型60只,将其随机分为模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组及硫氮卓酮组,每组12只,另取12只SD大鼠作为假手术组。建模成功后,黄芪甲苷低、中、高剂量组及硫氮卓酮组分别按20.00、40.00、80.00、2.61 mg/(kg·d)的剂量灌胃相应的药物,假手术组及模型组大鼠以等量的生理盐水灌胃,持续7 d。末次给药结束后24 h,麻醉断头处死大鼠。用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死面积;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清中磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I (c TnI)的水平;超声检测大鼠左心室功能,比较各组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)的变化,检测大鼠血液动力学,比较各组左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax);免疫印迹实验(Western blot)检测各组大鼠心肌组织中多聚腺苷酸-核糖聚合酶1 (PARP-1)蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积、 CK-MB、 c TnI、 LVEDD、 LVESD、 LVEDP、-dp/dtmax及PARP-1蛋白表达均明显升高(P0.05), LVEF、 FS、LVSP、+dp/dtmax均明显降低(P0.05);与模型组比较,黄芪甲苷各剂量组及硫氮卓酮组大鼠心肌梗死面积、CK-MB、c TnI、LVEDD、LVESD、LVEDP、-dp/dtmax及PARP-1蛋白表达均降低(P0.05),LVEF、FS、LVSP、+dp/dtmax均升高(P0.05),且黄芪甲苷各剂量组呈剂量依赖性(P0.05)。结论:黄芪甲苷可下调PARP-1蛋白表达,降低心肌梗死模型大鼠心肌梗死情况,改善大鼠心功能及血流动力学,起到心肌保护作用。     

人参总皂苷对慢性心衰大鼠血清BNP和心肌细胞Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察人参总皂苷(GS)对慢性心衰大鼠血清B型脑钠肽(BNP)和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:45只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和人参总皂苷组,每组15只;模型组、人参总皂苷组大鼠采用异丙肾上腺素注射法建立慢性心衰模型,正常对照组和模型组予以生理盐水30 mL灌胃,人参总皂苷组予以人参总皂苷60 mg·kg~(-1)灌胃,均每d1次,连续灌胃28 d。给药结束后测定各组大鼠心功能指标、血清BNP水平。并采用Western blot法测定大鼠心肌中Caspase-3蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠左室收缩压(LVSP)及左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)显著降低(P0.05),而左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)显著升高(P0.05);血清BNP水平显著升高;心肌细胞Caspase-3蛋白表达明显增强。给药28 d后,人参总皂苷组大鼠较模型组大鼠LVSP和+dp/dtmax显著升高(P0.05),而LVEDP和-dp/dtmax显著降低(P0.05);血清BNP含量显著低于模型组(P0.05)但高于正常对照组(P0.05);心肌细胞Caspase-3蛋白表达明显降低(P0.05),但是仍高于正常组(P0.05)。结论:人参总皂苷可通过抑制心衰大鼠心肌细胞caspase-3蛋白表达,减少凋亡,降低血清BNP水平,改善心功能。     

氧化苦参碱对自发性高血压大鼠血流动力学的影响

目的探讨氧化苦参碱(OMT)对自发性高血压大鼠(SHR)血流动力学的影响。方法 10周龄WKY为正常对照组(A组)和正常给药对照组(B组),分别灌服0.9%NaCl溶液或氧化苦参碱小剂量(30μg/g)。另取10周龄SHR,随机分为4组,每组10只:SHR对照组(C组),给予0.9%NaCl溶液;西药阳性对照组(D组),每日灌服卡托普利40μg/g;治疗组(氧化苦参碱小、大剂量组),给予氧化苦参碱30、60μg/g(E组、F组)。连续给药21周。分别于给药前1周,给药后每隔2周测定1次血压。给药结束后,导管经颈总动脉插入左心室测量左心室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩/舒张最大速率(±dp/dtmax)等血流动力学指标。结果与WKY正常对照组比较,WKY正常给药对照组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与WKY正常对照组比较,SHR对照组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、LVEDP升高,±dp/dtmax降低,差异有统计学意义(P<0.05);LVSP差异无统计学意义(P>0.05)。与SHR对照组比较,氧化苦参碱小、大剂量组及西药阳性对照组在给药后3～18周时SBP、DBP降低(P<0.05);氧化苦参碱大剂量组和西药阳性对照组LVSP升高,LVEDP降低(P<0.05);氧化苦参碱小、大剂量组和西药阳性对照组±dp/dtmax升高(P<0.01)。结论 OMT能降低SHR的血压,改善左心室收缩和舒张功能,对SHR心室重构、心力衰竭的发展有一定的抑制、延缓作用。     

附子炮制前后对急性心衰大鼠血流动力学的影响

目的 研究附子炮制前后对急性心衰大鼠血流动力学的影响.方法 用戊巴比妥钠造成大鼠急性心衰,各组均以给药前各项指标对照,16道生理记录仪同步记录左室内压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP),左室内压最大上升速率(+dp/dtmax),左室内压最大下降速率(-dp/dtmin),HR,动态观察炮制前后不同剂量的附子对急性心衰大鼠血流动力学的影响.结果 生附子给药10 min后,+dp/dtmax和LVSP分别较模型上升57.38%±22.70%和45.05%±22.34%(P<0.001);炮附子给药15 min后,+dp/dtmax和LVSP分别较模型上升39.65%±16.19%和32.66%±8.56%(P<0.001),且维持时间长,30 min时作用仍显著(P<0.01或P<0.05).结论 附子炮制前后各剂量组对急性心衰大鼠的血流动力学指标有显著的改善作用并成一定的量-效、时-效关系.     

三七总皂苷对心肌缺血大鼠血流动力学影响实验研究

[目的]探讨三七总皂苷(PanaxNotoginsenySaponins,PNS)对大鼠急性心肌缺血(acutemyocardialischemia,AMI)模型血流动力学的影响。[方法]Wistar大鼠建立急性心肌缺血模型,随机分为假手术组、模型组、PNS小剂量组、PNS大剂量组。治疗7d后,分别测定左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP),左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。[结果]PNS可以降低LVEDP,升高±dp/dtmax。[结论]PNS治疗AMI可以改善心脏功能,大剂量应用对左室收缩和舒张功能均有显著提高作用。     

益气活血药对腹主动脉结扎术后早期心功能不全大鼠血流动力学的干预作用研究

目的研究丹参等活血药对心功能不全大鼠的血流动力学的干预作用。方法腹主动脉结扎造模术后的SD大鼠,随机分为假手术组（正常组）、模型组、中药组、西药组、中西医结合组。模型组和正常组给予生理盐水灌服。中药组给予活血药浸膏,西药组给予卡托普利,中西医结合组给予中药联合卡托普利片灌胃,治疗4周和8周后检测血流动力学。包括左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升下降最大速率（±dp/dtmax）、心率（HR）、外周平均动脉压（MBP）等。结果中药和卡托普利干预治疗4周后,中西医结合组LVSP、LVEDP明显低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,而舒张末期最大下降速率（-dp/dt）明显高于模型组（P〈0.01）。中西医结合组治疗8周后LVEDP明显低于模型组（（P〈0.01）;而＋dp/dtmax、-dp/dtmax明显高于模型组（P〈0.01）。结论丹参等活血药方与西药卡托普利的联合使用能显著改善心功能不全大鼠的血流动力学,从而对心脏具有一定的保护作用。     

参附复方对心肌梗死致心力衰竭大鼠脑尿钠肽的影响

目的:研究参附复方对心力衰竭大鼠心功能的改善作用,及其对脑尿钠肽(BNP)的影响。方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心力衰竭模型,在术后1周给予参附复方,连续给药4周,并检测其血流动力学指标,同时测其血浆BNP含量。结果:与假手术组比较,模型组和参附组左室收缩末压(LVSP)、±dp/dtmax均显著降低(P<0.01),血浆BNP水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,参附组能改善LVSP(P<0.05)、±dp/dtmax(P<0.01),降低血浆BNP水平(P<0.01)。结论:参附复方能通过改善心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学指标,进而有效改善心功能,降低血浆BNP浓度。     

Liguzinediol 对正常大鼠心脏血流动力学的影响

 目的 观察 liguzinediol （ 2 ， 5- 二羟甲基 -3 ， 6- 二甲基吡嗪）对正常 SD 大鼠心脏血流动力学的影响。 方法 将大鼠随机分为 5 组：生理盐水组，阳性对照组（磷酸二酯酶抑制剂米力农， 0.3 mg·kg^-1 ）， 3 个剂量组（ liguzinediol 5 ， 10 ， 20 mg·kg^-1 ），每组 10 只。采用 RM6240B/C （四道）型多道生理记录仪测量给药后大鼠心脏血流动力学指标如左心室收缩压（ LVSP ），左心室终末舒张压 (LVEDP) ，左心室最大变化速率（± d<>p/d<>t_max ），左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间 (t-d<>p/d<>t_max) ，收缩压 (SAP) ，舒张压 (DAP) ，平均压 (MAP) ，脉压差 (MPP) 以及心率 (HR) 。 结果 静脉给药后， liguzinediol 5 ， 10 ， 20 mg·kg^-1 使大鼠左心室 LVSP 、 +d<>p/d<>t_max 、 - d<>p/d<>t_max 、 SAP 、 MAP 、 MPP 显著增加， t-d<>p/d<>t_max 、 LVEDP 降低。 结论 liguzinediol 对正常大鼠心脏具有正性肌力作用。     

川芎嗪衍生物liguzinediol对戊巴比妥钠致急性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的:观察liguzinediol(2,5-二羟甲基-3,6-二甲基吡嗪)对戊巴比妥钠致急性心力衰竭大鼠血流动力学的影响.方法:40只雄性SD大鼠右侧股静脉恒速注射戊巴比妥钠制备急性心衰模型,造模后随机分为5组:模型组(给予NS),阳性对照组(地高辛,22.5 μg· kg -1),liguzinediol(5,10,20 mg·kg-1)3个剂量组,每组8只,稳定后经恒速注射泵右侧股静脉单次给药,多道生理记录仪记录全过程中大鼠血流动力学指标的变化.结果:静脉给药后,liguzinediol 3个剂量组均使大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室内压力最大上升速度(+dp/dtmax)、左心室内压力最大下降速度(- dp/dtmax)、收缩压(SAP)、舒张压(DAP)在1min内开始显著增加,并且对心率影响不大,心肌收缩力增强.结论:liguzinediol对急性心衰大鼠心脏具有正性肌力作用.     

参芪扶心口服液对心力衰竭大鼠血浆利钾尿肽、左室舒缩性能及左室重塑的影响

目的:观察参芪扶心口服液对实验性心力衰竭(心衰)大鼠血浆利钾尿肽(KP)、左室舒缩功能及左室重塑的影响。方法:采用缩窄腹主动脉方法复制大鼠心衰模型。左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆KP,心钠素(ANP),血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及内皮素(ET)浓度,并观察心脏形态学结构及胶原成分、心脏湿重/体重、左心腔面积、单位面积内心肌细胞核数的变化。结果:与假手术组相比,模型组血浆KP,ANP,Ang Ⅱ及ET水平显著升高,心脏湿重/体重、左心腔面积增加、单位面积内心肌细胞核数减少(P<0.01)。与模型组相比,参芪扶心口服液高剂量组等容收缩末期心肌缩短最大速度(Vmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)及左心室内压峰值(LVSP)增加,左心室舒张末压(LVEDP)降低,血浆KP,Ang Ⅱ及ET浓度降低,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);血浆ANP、左心室等容收缩期压力最大变化速率(+dp/dtmax)下降不明显(P>0.05);心肌细胞周围胶原组织明显减少,心脏湿重/体重比值变小、单位面积内心肌细胞核数明显增多、左心腔面积明显缩小(P<0.05或P<0.01)。参芪扶心口服液各剂量组及卡托普利组对+dp/dtmax的影响均不显著(P>0.05)。参芪扶心口服液中、低剂量组血浆ANP水平下降明显(P<0.01)。结论:参芪扶心口服液能改善心衰大鼠左室舒缩功能，降低KP，AngⅡ，ET浓度，影响ANP分泌，有一定抑制左室重塑的作用。     

丹红注射液对肾性高血压大鼠离体心脏心功能的影响

目的：观察丹红注射液对肾性高血压模型大鼠离体心脏心功能的影响。方法：30只采用双肾双狭方法制备肾性高血压模型成功的大鼠,随机分为模型组、维拉帕米组及丹红组,3组大鼠均断头取心脏,采用 Langendorff 离体心脏灌流法测定肾性高血压模型大鼠离体心脏在给予丹红注射液灌流10 min 前及灌流后0.5 h,1 h,2 h 左室内压力最大上升／下降速率（±LV dp ／dt max）,左室舒张末期内径（Left Ventricular End －Diastolic Diameter,LVEDD）,左室收缩末期内径（Left Ventricular End Systolic Diameter,LVESD）,左室内压力峰值（Left Indoor Pressure Peak,LVSP）及左室射血分数（Left Ventric-ular Ejection Fraction,LVEF）。并以此评价丹红注射液对肾性高血压模型大鼠离体心脏心功能的影响。结果：在灌流丹红注射液2 h 时后可降低肾性高血压大鼠离体心脏±LV dp ／dt max、LVSP、LVEF,与模型组比较,P ＜0.05,差异有统计学意义;对 LVEDP 及 LVEDP 则无明显影响。结论：丹红注射液对肾性高血压大鼠离体心脏具有降低心脏做功的作用,这与其降低心肌收缩力、减轻心脏负荷而起到保护心肌和改善心功能有关。     

黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠心功能及Caspase-8表达的影响

目的观察不同剂量黄芪失笑散对大鼠急性心肌梗死后心功能及凋亡相关蛋白Caspase-8表达的影响。方法 120只雄性SD大鼠随机分为5组：模型组、黄芪失笑散大剂量组、中剂量组、小剂量组、对照组。连续灌胃7 d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎,余步骤相同,手术后4.5 h检测相关指标。颈动脉插管检测血流动力学指标[左室内压峰值（LVSP）、左室等容收缩末期压力上升最大速度（＋dp/dtmax）,左室舒张末压力（LVEDP）、左室压力下降最大速度（-dp/dtmax）],Western blot法检测心肌梗死边缘区Caspase-8蛋白表达量。结果与模型组比较,黄芪失笑散组可明显改善心肌梗死大鼠血流动力学指标,下调Caspase-8蛋白表达量,且呈剂量依赖性,以大剂量组效果最好,各剂量组之间差异无统计学意义。结论黄芪失笑散能够改善心梗后大鼠的心功能,并降低梗死边缘区凋亡相关蛋白Caspase-8水平。     

通冠胶囊对脓毒症大鼠心肌保护作用实验研究

目的 探讨通冠胶囊对脓毒症大鼠心肌的保护作用。方法 选择SD大鼠120只,行盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症动物模型。造模后分为假手术组、模型组、通冠胶囊治疗组(治疗组),每组40只,每组按照不同时点分成5个亚组(CLP术后12 h、24 h、48 h、72 h及7天5个时点),每个亚组8只。模型组及治疗组均行盲肠结扎穿孔术,假手术组打开腹腔轻轻翻动盲肠后缝合腹壁切口,盲肠不作穿刺。模型组及假手术组给予生理盐水［10 mL/(kg·d)］灌胃,治疗组给予通冠胶囊混悬液［600 mg/(kg·d)］灌胃,每天1次,共7天。观察各组各时间点血流动力学变化［左心室内压峰值(LVSP)、左心室等容收缩期压力最大变化速率(+dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)］ 、炎症因子［肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)］、心肌损伤标记物［肌钙蛋白 I(CTnI)］。光镜及电镜下观察3天后各组大鼠心肌细胞形态变化。结果 与假手术组比较,模型组术后24～72 h LVSP、+dp/dtmax均降低,-dp/dtmax 、CTnI、TNF-α及IL-6均升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,治疗组24～72 h LVSP、+dp/dtmax均升高,-dp/dtmax、CTnI、TNF-α及IL-6均降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。光镜下显示治疗组心肌细胞偶见颗粒样变性,心肌横纹较清晰,冠状动脉扩张充血, 间质轻度炎症。电镜下显示治疗组心肌细胞核结构完整, Z线较清晰,线粒体数目增加,可见肿胀,但嵴的结构较清晰,间质轻度纤维化。结论 通冠胶囊可以改善脓毒症大鼠的心肌抑制状态,从而改善脓毒症的预后。     

麦粒灸对阿霉素所致心肌病大鼠抗氧化应激作用的影响

目的:探讨麦粒灸对阿霉素(DOX)所致心肌病大鼠抗氧化应激作用的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组和麦粒灸组,每组20只。模型组及麦粒灸组腹腔注射DOX复制心肌病模型。麦粒灸组在给药的同时取“关元”“巨阙”穴进行麦粒灸治疗,每日1次,共治疗4周。检测大鼠心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、等容收缩期左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、等容舒张期左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左室内压变化时间(t-dp/dtmax)评价心功能;光镜下观察心肌病理组织形态学改变;酶联免疫法测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织中丙二醛(MDA)、血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的含量。结果:与空白组比较,模型组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低,LVDP和t-dp/dtmax升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,麦粒灸组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高,LVDP和t-dp/dtmax降低,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组光镜下呈心肌病样改变,细胞肿胀充血、排列紊乱,白细胞浸润明显;模型组、麦粒灸组大鼠血清LDH、CK活性与cTnⅠ表达水平及心肌MDA含量显著升高(P0.01),心肌SOD活性显著下降(P0.01);与模型组比较,光镜下麦粒灸组心肌细胞轻微肿胀、出血,大鼠血清LDH、CK活性与cTnⅠ表达水平及心肌MDA含量显著降低(P0.01),心肌SOD活性显著升高(P0.01)。结论:麦粒灸可显著减轻DOX引起的心肌细胞损伤,其机制可能与麦粒灸提高SOD活性、降低MDA含量来抑制心肌细胞氧化应激损伤,从而实现对DOX心肌病大鼠的心肌保护作用有关。