无患子皂苷对肾性高血压大鼠血压及血管活性物质的影响

目的：观察无患子皂苷对肾性高血压大鼠(renovascular hypertension rat,RHR)的降压作用及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响。方法：采用改进的两肾一扎(2K1C)高血压大鼠模型。将大鼠均分为6组：假结扎组、模型组、卡托普利组、无患子皂苷高、中、低3个剂量组。每组10只,每天灌胃给药1次,假结扎组和模型组灌服等量蒸馏水。分别于给药后1,3,7,14,21,28,35 d测量大鼠尾动脉收缩压；取血测血中AngⅡ,Ald,ET,NO的浓度。结果：无患子皂苷给药35 d能明显降低RHR血压。RHR血浆中AngⅡ,Ald,ET含量增多,NO含量降低,无患子皂苷各剂量降低血压同时能够降低AngⅡ,Ald,ET含量,增加NO含量。结论：无患子皂苷能够降低RHR血压,并对AngⅡ,Ald,ET,NO产生一定影响,可能是其降压作用的机制之一。     

无患子皂苷对原发性高血压大鼠血压的影响及对血管内皮的保护作用研究

目的:观察无患子皂苷(Sap)对原发性高血压大鼠的血压影响和降压作用的时效关系以及对血管内皮活性物质NO、ET、TXB2、6-k-PGF1α的影响.方法:将50只SHR大鼠随机分为5组:模型组、卡托普利组、无患子皂苷大、中、小三个剂量组各10只,每天灌胃给药1次,模型组灌服等量蒸馏水.测各组给药后20min、40min、60 min、80 min、100min、120 min的血压,另测给药后1d,3d,7d,14 d,21 d,28d,35 d大鼠尾动脉收缩压;于末次药后1h,用3.5％水合氯醛麻醉大鼠,经腹主动脉取血,测ET、TXB2和6-K-PGI1α的含量,NO采用硝酸还原酶法测定.结果:Sap对SHR大鼠有明显的降压作用,无患子皂苷大剂量组35 d降压作用仍然明显;Sap各用药组均能明显增加SHR大鼠血清中NO及血菜中6-K-PGI1α的含量,无患子皂苷大剂量组、卡托普利组与模型组比较,有非常显著性差异(P＜0.01),且能够显著降低大鼠血清ET和血浆TXB2的含量.结论:Sap能够明显降低SHR大鼠的血压,并对大鼠血管内皮活性物质NO、ET、TXB2、6-k-PGF1α的含量均产生一定影响,可能是其降压作用机制之一.     

黄芪降压作用的实验研究

目的观察黄芪对肾型高血压大鼠血压的影响。方法建立两肾一夹型(模型)大鼠高血压模型,以卡托普利为对照,给药后测定并比较各组大鼠的血压,心率及血浆AngⅡ、ET含量,考察其降压作用。结果黄芪能明显降低肾型高血压大鼠的收缩压、心率和血浆AngⅡ、ET水平,与模型组比较有显著性差异(P0.05)。结论黄芪具有降压作用,其作用机制与降低血浆AngⅡ、ET水平有关。     

益肾降压片对高血压模型大鼠血压和肾素血管紧张素系统、内皮素、一氧化氮含量的影响

目的观察益肾降压片对高血压模型大鼠血压(BP)以及肾素血管紧张素系统的影响,并探讨其降压作用与肾素血管紧张素系统之间的关系。方法二肾一夹法制备肾性高血压模型大鼠(RHR),造模成功后,灌胃给药,每天1次,连续治疗给药4周。于造模前、造模后和给药4周末测定大鼠血压,并于给药4周末测量大鼠血浆肾素(Renin)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果益肾降压片高、中剂量均能明显降低高血压模型大鼠的BP和血浆AngⅡ、ET及N0的含量。结论益肾降压片对高血压模型大鼠具有降低血压的作用,其降压机制可能与其影响RAS系统有关。     

血压平胶囊对肾血管性高血压大鼠AngⅡ及Ald的影响

目的：观察血压平对高血压血管重塑时血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)的影响。方法：建立两肾-夹高血压大鼠(2KIC-RHR)模型，观测血压变化，放免法检测血浆AngⅡ及24h尿Ald排泄量。结果：高血压组与正常对照组比较，其AngⅡ及Ald水平明显升高；在高血压大鼠组中，血压平及罗布麻两组，治疗后AngⅡ、Ald及血压水平明显下降，与治疗前比较有显著性差异。与生理盐水组比较也有显著性差异。结论：血压平对2KIC-RHR有明显、稳定的降压作用，对高血压血管重塑有一定的逆转作用。     

山麦胶囊对肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构的影响

目的:探讨山麦胶囊对肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构的影响.方法:建立“两肾一夹”肾性高血压大鼠模型,随机分为模型对照组8只,卡托普利组(0.007 g·kg-1)8只,山麦胶囊高剂量组(1.8 g·kg-1)8只,中剂量组(0.9 g·kg-1)7只,低剂量组(0.45 g·kg-1)6只;另设假手术组10只.于造模第5周开始每日灌胃给药,定期测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),给药4周后处死大鼠,酶联免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量,组织切片图像分析法评价肾内小动脉重构指标及其形态改变.结果:经肾动脉缩窄术后大鼠血压显著增高(P＜0.01).与模型对照组比较,山麦胶囊呈可逆性及浓度依赖性地降低肾性高血压大鼠的血压、血浆中AngⅡ和ET含量及肾内小动脉中层厚度(Mt),同时增加血管腔径(RAD)和腔面积(Lcsa),差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).结论:山麦胶囊可以有效预防肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构,该作用可能与其降压作用及拮抗体内AngⅡ和ET水平有关.     

红丝线草提取物对肾性高血压模型大鼠降压机制研究

目的 :观测红丝线草提取物对肾性高血压模型大鼠 (2 K1C)的降压作用及可能的降压机制。方法 :大鼠造模后 ,连续 4周灌胃给予红丝线草提取物 ,每周末测定血压 ,并于第 4周末测定血压后 ,留尿测定尿一氧化氮(NO)含量 ,并处死动物取血和肾组织测 NO、一氧化氮合酶 (NOS)及内皮素 (ET)和血管紧张素 (Ang )的浓度变化。结果 :红丝线草提取物高、低剂量灌胃 1周后 ,血压开始下降至连续给药 4周末 ;降压的同时 ,心肌和肾脏中Ang 含量均明显下降 ,而血浆中 Ang 无明显变化 ;血清中 NOS以及尿和血清中 NO浓度明显升高 ,而血清中ET浓度明显下降。结论 :红丝线草能降低肾性高血压模型大鼠的血压 ,其降压作用可能与升高 NO、降低 Ang 和ET浓度有关。     

红丝线草提取物对高血压合并高脂血症模型大鼠降压作用的研究

目的:观察红丝线草提取物对肾性高血压合并高脂血症模型大鼠(renal hypertensive and hyperlipidemic rat,RHHR)血压和血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆及胸主动脉组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)含量的影响.方法:采用双肾双夹结合高脂乳剂灌胃法复制RHHR模型.大鼠造模后,连续5周灌胃给予红丝线草提取物,给药前及给药后每周末测定血压,并于第5周末测定血压后处死大鼠,取血测NO及AngⅡ,另取胸主动脉测组织AngⅡ的含量.结果:红丝线草提取物灌胃1～2周后,血压开始明显下降至连续给药5周末;降压的同时,胸主动脉组织中的AngⅡ明显下降,而血浆中AngⅡ的含量无明显变化;同时测得血清NO水平明显升高.结论:红丝线草提取物能明显降低RHHR的血压,其降压机制可能与升高血清NO浓度和降低血管组织中的AngⅡ含量有关.     

无患子皂苷对肾性高血压大鼠血压及左心室血流动力学的影响

目的观察无患子皂苷对肾性高血压大鼠（Renovascular hypertension rat,RHR）降压作用及对左心室血流动力学的影响。方法采用改进的两肾一扎（2K1C）复制高血压大鼠模型。共设六组：除假结扎组外,另选选择模型成功大鼠分为模型组、卡托普利组、无患子皂苷高、中、低3个剂量组。每组10只,每天灌胃给药1次,假手术组和模型组灌服等量蒸馏水。分别于给药后1、3、7、14、21、28d及停药后1d测量大鼠尾动脉收缩压,并利用Med-lab作左心室插管测血流动力学检测。结果无患子皂苷给药35d能明显降低RHR血压。RHR左心室LVSP、＋dp/dtmax明显升高,无患子皂苷各剂量降低血压同时能够降低LVSP、＋dp/dtmax。结论无患子皂苷能够降低RHR血压,并对左心室LVSP、＋dp/dtmax产生一定影响,说无患子可能具有一定的降压和心脏保护作用。     

从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的 :观察从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法 :采用自发性高血压大鼠(SHR)模型 ,观察从肝治心法组方治疗对大鼠血压、左室重量 /体重 (LVM /BW )、血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )、醛固酮 (Ald)等影响。结果 :从肝治心法组方具有温和的降压和逆转左室肥厚、抑制血浆内皮素的产生、降低血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平等作用。结论 :从肝治心法具有逆转高血压左室肥厚的作用。