钙敏感受体活性改变对大鼠泌尿系草酸钙结石形成的影响

目的探讨钙敏感受体（CaSR）活性改变对草酸钙结石形成的影响。方法在实验期间给予乙二醇和氯化铵诱导雄性SD大鼠产生泌尿系草酸钙结石。在造模期间给予不同剂量的CaSR抑制剂（NPS-2390）。实验结束时检测各组大鼠血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、血磷、血钙、血镁、PTH的含量、24h尿量、尿pH值、尿钙、镁、尿草酸的分泌量,显微镜下观察肾组织切片中草酸钙结晶沉积及病理变化情况及肾脏中CaSR表达情况。从而评价CaSR活性的改变对泌尿系结石形成的影响。结果成石对照组大鼠血BUN、Cr、尿草酸、尿钙较空白组明显升高并且有大量结晶形成,表明建模成功。CaSR抑制剂组较成石对照组甲状旁腺激素（PTH）的分泌增加并且血Ca2＋升高尿钙升高。肾组织病理学检查显示CaSR抑制组的肾脏组织中的草酸钙结晶较成石对照组明显增加,组织病理损伤也较重。结论肾脏中及甲状旁腺中CaSR的表达下降可以导致草酸钙结晶的形成增加。     

苄丙酮香豆素对实验性大鼠肾草酸钙结石形成的影响

目的：探讨Vit．K拮抗剂苄丙酮香豆素(商品名华法令)对大鼠肾草酸钙结石形成的影响。方法：采用乙二醇饮水和氯化铵灌胃作成石剂，30只Wistar大鼠随机分为对照组(A组)、成石组(B组)、华法令组(C组)。饲养4周后，检测大鼠肾组织钙含量和草酸钙晶体形成、24h尿钙、尿草酸含量及血生化指标。结果：成石组和华法令组肾组织中钙、镁含量，24h尿草酸及尿钙、镁排泄量差异无显著性意义；镜下观察发现：华法令组大鼠肾脏草酸钙结晶形成多于成石组，但组间比较差异无显著性意义。结论：苄丙酮香豆素对大鼠肾草酸钙结石的形成无显著影响。     

鱼油抑制实验鼠草酸钙结晶形成

目的 了解鱼油在尿石形成中的作用。方法 ６０只大鼠随机分４组,饮用１％乙二醇（ＥＧ）水,同时喂饲不同剂量的鱼油。４周后检测各组大鼠肾功能、草酸钙结晶、２４小时尿钙和尿草酸。结果 加服鱼油组鼠肾积水、组织水肿减轻,肾组织内草酸钙结晶数及含钙量明显减少,２４小时尿钙排出减少;尿尿素氮、肌酐排出明显增加,而血中尿素氮、肌酐浓度显著低于成石组。结论 鱼油能抑制实验性高草酸尿症大鼠体内草酸钙结晶形成,减少尿     

钙拮抗剂抑制大鼠肾草酸钙结石生成的实验研究

目的观察不同剂量硝苯地平灌喂对大鼠肾草酸钙结石生成的影响。方法选用60只雄性SD大鼠,体重200~250g,随机分为6组,分别为空白对照组、单纯硝苯地平组、单纯诱石组、诱石 3、6、10mg·kg-1·d-1硝苯地平干预组,每组各10只。应用乙二醇诱导大鼠产生肾草酸钙结石,4周后观察大鼠肾小管结晶沉积情况、肾组织自由基水平、细胞凋亡情况和大鼠血和尿多项生化指标的变化。结果与单纯诱石组相比,各硝苯地平干预组的肾小管草酸钙结晶评分分别降低37.0%、55.6%、66.7%(P均<0.05),肾小管上皮细胞凋亡数分别减少30.2%、44.6%、48.7%(P均<0.05),两者有显著相关性(r=0.8251);肾组织中MDA含量也分别减少14.5%、20.4%、21.8%,而SOD活性增加3.5%、8.7%、12.6%(P均<0.05);量效关系呈正相关。结论硝苯地平通过减少高尿草酸所致的肾小管上皮细胞凋亡,能有效抑制饮用诱石剂大鼠的肾小管结石生成。     

肾结石大鼠肾组织bikunin mRNA的表达

目的 :研究bikunin在实验性肾草酸钙结石大鼠肾组织的表达及意义。方法 :采用乙二醇和氯化铵诱导大鼠肾草酸钙结石模型形成 ,检测各组大鼠肾功能、肾组织Ca2 + 含量和草酸钙晶体沉积、尿生化指标 ,并用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测bikuninmRNA在肾组织的表达情况。结果 :模型组大鼠的血清Cr、BUN、肾Ca2 + 含量、2 4h尿Ca2 + 、草酸 (Ox)分泌量和肾组织bikuninmRNA的表达均明显高于正常组 (P <0 .0 5 )。结论 :高草酸尿和草酸钙结晶的沉积能促使大鼠肾脏通过合成更多的bikunin来抑制大鼠肾组织草酸钙晶体的形成。     

4种大鼠肾草酸钙结石模型的比较

目的筛选简便、快捷、成石效果好的SD大鼠肾草酸钙结石的造模方法。方法分别采用目前普遍使用的2种大鼠肾草酸钙结石的模型复制方法和2种改良的造模方法进行造模,并设立空白对照组,造模结束后采集每组大鼠24h尿量及血清,比较大鼠24h尿量、尿Ca2＋、尿Mg2＋、尿pH、尿草酸（0x）及血尿素氮（BUN）、肌酐（cr）、P、Ca2＋、Mg2＋,肾脏病理切片HE染色后光学显微镜下观察和比较各组大鼠肾脏病理改变及草酸钙结晶的沉积情况。结果E组[1％乙二醇＋2％氯化铵＋10％葡萄糖（48d）]在光学显微镜下草酸钙结晶沉积较传统组C组明显增多（P〈0．05）,但有30％大鼠死亡,血肌酐在5组大鼠中最高。D组[1％乙二醇＋2％氯化铵＋10％葡萄糖（28d）]较传统组C组草酸钙结晶沉积明显增多（P〈0．05）,并且造模时间短,大鼠存活率高（80％）,E组与D组相比结晶形成量无统计学意义（P〉0．05）,B组[1％乙二醇（28d）3肾脏中无肾结晶形成,仅有轻微的肾脏病理学改变,大鼠无死亡,肌酐不高。空白对照组无结晶形成,无病理改变。结论用1％乙二醇＋2％氯化铵＋10％葡萄糖诱导28天复制肾草酸钙结石模型的效果好,并且花费时间短,大鼠存活率高,建议选用。     

中药泽泻中提取的化合物对尿草酸钙结石形成的影响

目的 通过乙二醇与氯化铵诱导的大白鼠肾草酸钙结石模型观察从中药泽泻中提取的三种化合物对尿草酸钙结石形成的影响,并探讨其抑制尿草酸钙结石形成的有效成分.方法 中药泽泻饮片,经药理学方法得到化合物Ⅰ、化合物Ⅱ、化合物Ⅲ.50只Wistar雄性健康大白鼠,随机分为5组,A组:正常空白对照组;B组:草酸钙结石成石组;C组:化合物Ⅰ实验组,在给予诱石剂的同时,每只大鼠每天灌胃化合物Ⅰ 1 ml,其他各实验组以此类推;D组:化合物Ⅱ实验组;E组:化合物Ⅲ实验组.各组在相同条件下饲养4周后,用代谢笼收集大鼠的24 h尿液检测24 h尿草酸(OX),Ca2+含量,断颈处死大鼠检测肾组织Ca2+含量,偏光显微镜下观察肾组织Von-Kossa's染色切片中草酸钙结晶大小,形态分布和肾小管损害程度.结果 C组24 h尿Ca2+(61.49±2.06)含量高于B组(37.23±1.84),差异有统计学意义(P<0.05);肾Ca2+(10.35±6.45)含量明显低于B组(49.20±9.63),差异有统计学意义(P<0.01);切片可见少量草酸钙晶体沉积和肾小管轻度扩张.结论 从中药泽泻中提取的化合物I能显著降低肾组织Ca2+含量和增加草酸钙结石大白鼠24 h尿Ca2+的分泌量,明显降低草酸钙晶体在肾脏的沉积和减轻肾小管的损害程度,因而化合物Ⅰ是泽泻抑制尿草酸钙结石形成的重要成分.     

草酸钙结石形成的代谢性变化的研究

目的分析顺德勒流地区草酸钙结石患者的血生化及尿液代谢变化,探讨草酸钙结石形成的代谢性因素,为临床提供诊治的依据。方法对确诊为草酸钙结石的患者进行病例对照研究,并进行尿pH值、24h尿定量分析及血生化检测。结果 （1）85例草酸钙结石患者中出现低尿量者71例,高钠尿症38例,高钙尿症53例,高尿酸尿症15例,低枸橼酸尿症74例,高草酸尿症42例,高磷尿症3例,高pH值尿28例,而28例高pH值尿患者合并低枸橼酸尿症者25例;（2）草酸钙组与对照组的24h尿定量分析结果显示,草酸钙结石组尿量、尿枸橼酸均显著低于对照组（均P〈0.005）,而尿pH值、尿钠、尿钙及尿草酸明显高于对照组（均P〈0.005）,其他指标无显著统计学差异;（3）草酸钙组与对照组血生化指标比较,血钙、血钠浓度明显高于对照组,其他指标无统计学差异（均P〈0.005）。结论低尿量、低枸橼酸尿症、高钠尿症、高钙尿症、高草酸尿症、高血钙及高血钠是顺德勒流地区草酸钙结石形成的重要代谢因素。     

何氏养肾方干预阿霉素肾病大鼠的量效关系研究

目的:观察何氏养肾方对阿霉素肾病大鼠的药效。方法:选用成年雄性SD大鼠,采用一次性尾静脉注射阿霉素(剂量6.5 mg/kg)的方法建立肾病大鼠模型,随机分为7组(正常组、模型组、西药组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、中西组),造模2周后灌胃给药,观察大鼠一般情况,连续干预30 d后取材,作24 h尿蛋白量定量、尿白蛋白肌酐比值、血清肌酐、尿素氮值、血清胱抑素-C的检测,检查肾组织病理情况。结果:大鼠注射阿霉素后出现毛色发黄,脱毛,体重增长缓慢,眼、鼻出血和死亡等现象,2周后尿液检测显示尿蛋白强阳性;养肾方高剂量可调节阿霉素肾病大鼠尿量至正常,养肾方高、中、低剂量可增加模型大鼠的食量,与模型组比较差异显著;与模型组相比,对照组和高剂量组治疗后24 h尿蛋白定量水平显著改善(P0.05);与模型组相比,对照组各剂量组血肌酐水平显著降低(P0.05或0.01),与对照组相比,高、中剂量组的血肌酐水平显著降低,其中高剂量组的降低作用极显著(P0.01),其他剂量组对血肌酐的降低作用与对照组相当,无显著差异(P0.05);治疗后,各治疗组均有不同程度改善,其中高剂量组肾组织病理改善明显;各治疗组均可有效降低肾脏胶原容积分数,尤以养肾方高剂量组和中西组较优。结论:何氏养肾方(特别是高剂量)对阿霉素肾病大鼠的临床症状及病理损害有一定的改善作用。     

草酸钙尿石症患者肾组织VKDC基因表达及其意义

目的:探讨草酸钙尿石症患者肾组织中维生素K依赖性羧化酶(VKDC)基因mRNA表达水平及其与草酸钙尿石形成的关系。方法:以TaqMan实时荧光定量PCR法检测19例草酸钙尿石症肾组织(尿石组)与21例非尿石肾组织(对照组)标本中VKDC基因mRNA的表达,采用2-△△Ct法比较两组标本中VKDC基因mR-NA表达的差异。结果:尿石组与对照组荧光定量检测△Ct值分别为8.996±1.667与6.023±1.234(P<0.05),尿石组VKDCmRNA表达明显降低。结论:草酸钙尿石症患者肾组织中VKDC基因表达明显下降,其表达水平的变化可能与草酸钙结石形成有关。     

药用醋膏预防大鼠泌尿系结石形成及其机制的初步研究

目的:通过应用药用醋膏喂养泌尿系结石模型大鼠,观察大鼠肾组织病理变化及测定肾组织草酸和钙离子含量,观察醋酸预防泌尿系结石的效果,进一步探讨其机制。方法:将适宜体重的健康Wister大鼠随机分为空白组、1%乙二醇+2%氯化铵诱石液造模对照组、30g/100ml高剂量醋膏+1%乙二醇+2%氯化铵诱石液组、10g/100ml低剂量醋膏+1%乙二醇+2%氯化铵诱石液组,喂养28天后处死,取肾组织HE染色,观察草酸钙结晶面积分布情况,测定各组大鼠肾组织中草酸与钙离子含量。结果:空白组与其它三组比较,肾组织草酸钙结晶面积分布及草酸和钙离子含量差异均有统计学意义(均P0.05);造模对照组与高剂量醋膏组比较,肾组织草酸钙结晶面积分布及草酸和钙离子含量差异均有统计学意义(P0.05),而与低剂量醋膏组比较,肾组织结晶面积分布及草酸和钙离子含量差异均无统计学意义(P0.05);高剂量醋膏组与低剂量醋膏组比较,肾组织草酸和钙离子含量差异有统计学意义(P0.05),肾组织草酸钙结晶面积分布差异无统计学意义(P0.05)。结论:在正常食用剂量范围内,高剂量醋膏对大鼠泌尿系结石的形成有预防作用,可降低肾组织中草酸及钙离子含量。     

金钱草注射液抑制鼠草酸钙结石形成作用的研究

目的　探讨广金钱草防石作用机制。　方法　用金钱草注射液和提取液对草酸钙肾石模型大鼠进行抑制实验研究。　结果　透射电镜显示金钱草能减轻肾小管细胞在乙二醇诱石过程中的崩解、坏死,肾小管腔内一些空泡状膜性囊和致密小体排入减少。注射液组肾组织中草酸和钙含量分别为（１ ．３９７ ±０．８５９）ｍｇ／ｇ 、（３ ．９９３ ±１．２７８）μｍｏｌ／ｇ ,提取液组为（５ ．６６５ ±０ ．６９６） ｍｇ／ｇ、（８．６２１±１ ．４４１）μｍｏｌ／ｇ,均明显低于成石组（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。偏光镜观察显示注射液组和提取液组肾中草酸钙晶体形成程度比成石组明显减轻。　结论　金钱草在体内能保护肾组织细胞,对草酸钙晶体形成有明显抑制作用,在防治尿石症方面可能有应用价值     

高血糖在高草酸尿环境下促进肾草酸钙结石形成的机制研究

目的通过细胞及动物实验,探究高血糖促进草酸钙结石形成的机制。方法八周龄Wistar雄性大鼠(共40只)随机分为4组:阴性对照组、高草酸尿模型组,高血糖模型组,高血糖合并高草酸尿模型组;每组10只。采用q RT-PCR检测在含有不同浓度葡萄糖培养基下HK2细胞中OPN、MCP-1、Cbfa1、BMP-2 m RNA的表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测OPN与MCP-1在培养基中的浓度;钙盐染色检测各组大鼠肾组织中草酸钙结石晶体;细胞凋亡试验检测各组大鼠肾组织中肾小管上皮细胞凋亡。免疫组织化学染色法(IHC)检测OPN在各组大鼠肾组织中的表达;ELISA检测MCP-1在各组大鼠24小时尿液中的含量。结果高浓度葡萄糖环境中,HK-2细胞的OPN与MCP-1表达上调。高血糖合并高草酸尿模型组肾组织中有大量草酸钙沉积,大量肾小管上皮细胞凋亡,OPN表达显著增加,其尿液中MCP-1总量明显增加,与其他组相比有统计学差异(P0.05)。结论高血糖能促使肾小管上皮细胞炎症趋化因子OPN、MCP-1表达增加。在高草酸尿环境中,高血糖能促进肾小管上皮细胞凋亡及草酸钙结石形成。高血糖可能是通过炎症趋化因子加重局部炎症反应,促进肾小管上皮细胞凋亡及草酸钙结石形成。     

泽泻提取物对大鼠尿结石形成和间α胰蛋白酶抑制物表达的影响

目的　观察中药泽泻的有效部位提取物对实验性大鼠尿草酸钙结石形成和间α胰蛋白酶抑制物 (IαI)表达的影响。方法　采用乙二醇和氯化铵诱导形成大鼠肾草酸钙结石模型 ,将健康成年雄性Wistar大白鼠随机分成对照组 (A组 )、成石组 (B组 )、泽泻组 (C组 )。用免疫组织化学和计算机图像分析技术检测IαI在肾组织的表达情况 ,并测定血、尿生化和草酸钙晶体在肾组织的分布。结果　泽泻组大鼠肾组织草酸钙晶体分布、血生化等指标均明显低于结石模型组 ;泽泻组大鼠肾组织IαI的灰度值为 2 18.3 2± 7.5 8、肾钙含量 (7.3 2± 1.5 9)mg/g、2 4h尿钙分泌量 (5 .3 4±1.10 ) μmol/2 4h ,模型组大鼠IαI的灰度值为 2 0 3 .40± 14 .69、肾钙含量 (12 .63± 2 .2 9)mg/g、2 4h尿钙分泌量 (8.5 3± 1.73 ) μmol/2 4h ,两组间差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 结论　泽泻的乙酸乙酯浸膏的乙酸乙酯洗脱液提取物可能通过抑制肾组织内草酸钙晶体的形成和减少肾IαI的表达 ,从而能抑制尿结石的形成。     

金钱草提取物对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及对肾组织Akt/GSK-3β信号通路的影响

目的:探讨金钱草提取物经Akt/GSK-3β信号通路对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法:SD大鼠120只,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、金钱草提取物低、中、高剂量组,每组20只,雌雄各半。构建大鼠糖尿病肾病模型,并给予相应药物。检测大鼠血糖浓度和大鼠肾功能;制作HE切片,观察大鼠肾脏病理改变;检测大鼠肾脏Akt、GSK-3βmRNA表达水平; ELISA法检测大鼠肾脏Akt、GSK-3β蛋白水平表达。结果:正常对照组大鼠肾脏细胞结构完整,染色清晰,肾小管结构完整,模型组大鼠肾脏细胞大量坏死和肾小球出血;给予金钱草提取物和α-硫辛酸干预后,肾脏细胞结构完整,未见肾小球肥大及基底膜增厚。与正常对照组比较,模型组大鼠中期和末期血糖、24 h尿蛋白、肾脏指数、GSK-3βmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P 0.05),肌酐清除率、Akt mRNA和蛋白表达水平显著降低(P 0.05)。给予金钱草提取物和α-硫辛酸干预后,金钱草提取物各剂量组和阳性对照组大鼠血糖、24 h尿蛋白、肾脏指数、GSK-3βmRNA和蛋白表达水平降低(P 0.05),且高剂量和中剂量组低于低剂量组,高剂量组低于中剂量组(P 0.05),阳性对照组和高剂量组差异无统计学意义(P 0.05);肌酐清除率、Akt mRNA和蛋白表达水平升高(P 0.05),且高剂量和中剂量组高于低剂量组,高剂量组高于中剂量组(P 0.05),阳性对照组和高剂量组差异无统计学意义(P 0.05)。结论:金钱草提取物对糖尿病大鼠的肾脏具有保护作用,其机制可能是通过抑制GSK-3β、促进Akt蛋白的表达水平,从而扭转糖尿病对大鼠肾脏造成的损伤。     

单味中药金钱草、石韦、车前子对肾结石模型大鼠的预防作用

目的：观察单味中药金钱草、石韦、车前子对肾结石的预防作用。方法：90只大鼠随机分为5组,采用1.25%乙二醇和1%氯化铵制备大鼠肾结石模型,用上述3种单味中药的免煎剂型分别给各实验组大鼠肾结石模型灌胃,对照组用枸橼酸钾,4周后观察尿和肾组织中草酸钙结晶的形成情况。结果：单味中药金钱草组、石韦组、车前子组大鼠肾内草酸钙结晶明显少于模型组,而与西药枸橼酸钾组相当。金钱草组、石韦组、车前子组大鼠尿中草酸钙结晶的排泄均明显多于模型组。结论：单味中药金钱草、石韦、车前子对预防大鼠肾结石的形成有确切效果,并与西药枸橼酸钾相当,其作用可能主要是通过增加尿中草酸钙结晶的排泄而达到的。     

肾结石大鼠钠/二羧基转运蛋白1的表达及枸橼酸钾防治机制的研究

目的 研究肾组织钠／二羧基转运蛋白1（SDCT1）与低枸橼酸尿的关系以及枸橼酸钾的干预作用，探讨肾结石发病的分子机制和防治措施。方法 雄性Wistar大鼠分为对照组、肾结石组及枸橼酸钾干预组。血、尿枸橼酸和草酸采用酶法测定，Northern blot检测大鼠肾组织SDCT1mRNA水平的改变，免疫组织化学观察SDCT1在肾组织的分布及表达变化。结果 与对照组比较，肾结石组第3天尿草酸水平显著升高，枸橼酸水平显著降低，同时肾组织SDCT1mRNA及其蛋白水平上调。第7天SDCT1mRNA及其表达产物增加更为显著，同时尿枸橼酸水平进一步降低，尿钙排泄显著增加，87.5%大鼠有中－大量的草酸钙结石形成。第14天上述改变更为明显，结石形成率达100％。枸橼酸钾干预组各时间点尿草酸水平与肾结石组差异无显著性意义，但尿枸橼酸水平显著高于肾结石组及对照组，肾组织SDCT1mRNA及蛋白表达显著低于肾结石组，与对照组差异无显著性意义；结石形成率显著低于肾结石组；肾小管扩张、炎细胞浸润等病变也明显减轻。结论 肾组织SDCT1表达上调可能是低枸橼酸尿的重要原因，与肾结石的形成有密切关系。枸橼酸钾可下调肾结石大鼠肾组织SDCT1的表达，对肾结石的形成具有明显的干预作用。     

无肾功能损伤大鼠肾草酸钙结石模型的筛选

目的 用最小的肾脏功能损伤筛选制作短时、经济和成石效果好的大鼠肾草酸钙结石模型.方法 将雄性SD大鼠90只随机分为两组.实验1采用1.0％氯化铵和不同浓度乙二醇(EC,0.1％、0.2％、0.4％、0.8％)处理.实验2单用不同浓度EG(0.1％、0.2％、0.4％、0.8％)处理.7～21 d后处死大鼠,测体质量、血、尿肌酐和尿草酸盐含量.苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理改变及肾成石.结果 实验1中,不同浓度EG+ 1.0％氯化铵处理7d后,大鼠尿草酸盐排泄量均高于对照组(P＜0.05).用0.4％或0.8％ EG+ 1.0％氯化铵处理14d后,大鼠肌酐清除率均低于对照组(P＜0.01);光镜观察,肾皮质、髓质和肾乳头等处出现草酸钙结晶体,肾组织炎性损伤加重.实验2中,用0.4％或0.8％ EG处理7d后,尿草酸盐排泄量高于对照组(P＜0.01),但肌酐清除率变化差异无统计学意义(P＞0.05).光镜观察,肾皮质及间质未出现明显水肿,可观察到少量结石结晶但无炎性细胞浸润.结论 单用EG处理大鼠可以在没有严重肾损伤的情况下构造短时、经济和成石效果好的大鼠肾草酸钙结石模型.     

香豆素对实验性大鼠草酸钙结石形成的影响

应用偏光显微镜和解剖镜观察ＶｉｔａｍｉｎＫ（Ｖｉｔ－Ｋ）拮抗剂香豆素对大鼠草酸钙结石形成影响，观察到香豆素显著地增加大鼠肾内草酸钙结晶数目，肾组织匀浆中草酸含量（１．１４±０．７３ｍｇ／ｇ）也显著高于对照组（０．０３６±０．１５ｍｇ／ｇ，Ｐ＜０．０５）。当停用香豆素后，肾内草酸钙结晶数又可减少。推测香豆素可拮抗Ｖｉｔ－Ｋ使得肾内依赖Ｖｉｔ－Ｋ的羧化作用减弱，肾内草酸钙抑制物Ｎｅｐｈｒｏｃａｌｃｉｎ（Ｎｃ）中谷氨酸转化成γ－羧基谷氨酸（Ｇｌａ）减少，Ｎｃ与钙结合减少，对草酸钙结晶抑制活性降低，易发生草酸钙结石。提示Ｖｉｔ－Ｋ缺乏可促进肾结石形成。     

月见草油抑制草酸钙结晶形成的实验研究

目的了解月见草油在草酸钙结石形成中的作用,为临床治疗提供新的方法与思路。方法雄性SD大鼠60只,随机分为4组,各组15只。C组和D组以月见草油（含γ-亚麻酸9.2%）或葵花籽油（含亚油酸70%）10g/kg灌胃4周后,用诱石剂1%乙二醇（EG）加2%氯化氨喂饮,同时继续以月见草油或葵花籽油灌胃4周,8周后检测各组大鼠肾功能、24h血尿生化指标和肾草酸钙结晶情况;仅饲普通饲料（A组,空白组）和普通饲料加1%乙二醇（EG）加2%氯化氨喂饮（B组,成石组）大鼠作为对照。结果月见草油组肾组织水肿较轻,肾内草酸钙结晶数及肾成石率低于成石组（P〈0.05）,尿枸橼酸较成石组高（P〈0.01）,24h尿钙、尿草酸排泄均低于成石组（P〈0.01）,血尿素氮（P〈0.01）、血肌酐（P〈0.05）低于成石组。结论γ-亚麻酸能有效改善肾功能,减少尿钙及草酸的排泄,抑制实验鼠肾草酸钙结晶形成,在尿石症防治方面可能有一定应用价值。