大黄酸对非酒精性脂肪肝病模型大鼠的干预作用及对血清IL-1β、IL- 6的影响

目的观察大黄酸对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型大鼠干预作用及血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的影响。方法 SD雄性大鼠40只随机分为对照组10只,模型组20只,大黄酸组10只。采用高脂高果糖诱导建立NAFLD大鼠模型。测定大鼠体质量、肝湿重,检测比较各组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、GLU、IL-1β、IL-6水平。结果与对照组比较,模型组大鼠肝脏细胞脂肪性病变明显,且血清ALT[(62.11±6.8)U/L比(28.22±4.2)U/L]、AST[(147.67±5.6)U/L比(100.89±2.0)U/L]、TG[(0.80±0.08)mol/L比(0.40±0.06)mol/L]、TC[(1.65±0.2)mol/L比(0.82±0.1)mol/L]、GLU[(7.44±0.5)mmol/L比(5.28±0.2)mmol/L]、IL-1β[(29.25±5.85)pg/m L比15.32±2.68)pg/m L]、IL-6[(202.64±12.78)pg/m L比(138.08±4.96)pg/m L明显增高(P均0.05);与NAFLD模型组比较,大黄酸组大鼠肝脏细胞脂肪性病变显著改善,且血清ALT[(32.00±4.7)U/L比(62.11±6.8)U/L]、AST[(137.00±6.3)U/L比(100.89±2.0)U/L、TG[(0.55±0.14)mol/L比(0.80±0.18)mol/L、TC[(1.05±0.1)mmol/L比(1.65±0.2)mmol/L]、GLU[(5.58±0.3)mmol/L比(7.44±0.5)mmol/L]、IL-1β[(17.89±1.58)pg/m L比(29.25±5.85)pg/m L、IL-6[(105.56±11.84)pg/m L比(202.64±12.78)pg/m L]明显降低(P均0.05)。结论大黄酸可能通过降低模型大鼠血清IL-1β、IL-6水平,改善肝脏脂质沉积和炎症水平,进而抑制肝脏脂肪变性。     

经皮穴位电刺激预处理对运动性疲劳模型大鼠血脑钠素和尾加压素Ⅱ水平的影响

目的观察经皮穴位电刺激(TEAS)足三里穴对运动性疲劳模型大鼠血脑钠素(BNP)和尾加压素Ⅱ(UⅡ)的影响。方法 21只SD大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS组,每组7只。采用跑台运动法建立运动性疲劳模型大鼠,采用TEAS"足三里"穴预处理30min(连续波、频率2Hz、强度5mA)。通过大鼠力竭运动时间评价大鼠运动能力的变化,ELISA法检测血BNP、UⅡ水平。结果模型组大鼠力竭运动时间较正常组明显缩短[(112.54±15.36)min比(158.17±18.93)min,P<0.01],血UⅡ水平低于正常组[(30.67±4.10)ng/mL比(45.82±6.31)ng/mL,P<0.01],血BNP水平高于正常组[(45.73±6.82)pg/mL比(29.45±4.60)pg/mL,P <0.01];TEAS组大鼠力竭运动时间较模型组延长[(146.53±16.42)min比(112.54±15.36)min,P<0.05],血UⅡ水平高于模型组[(38.49±5.16)ng/mL比(30.67±4.10)ng/mL,P<0.05],血BNP水平低于模型组[(32.46±5.39)pg/mL比(45.73±6.82)pg/mL,P<0.05]。结论经皮穴位电刺激足三里穴能降低运动性疲劳模型大鼠血BNP水平,升高UⅡ水平,延长大鼠力竭运动时间,对运动性疲劳大鼠具有一定的保护作用。     

槐杞黄对OVA诱导哮喘模型大鼠嗜酸性细胞凋亡及免疫调节因子的影响

目的探讨槐杞黄对哮喘模型大鼠嗜酸性细胞凋亡、Th1/Th2/Th17免疫调节及相关炎症因子的影响。方法将60只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、地塞米松组、槐杞黄组、槐杞黄联合地塞米松组,每组12只。卵清蛋白(OVA)致敏激发复制大鼠哮喘模型,对照组和模型组大鼠给予生理盐水,槐杞黄组大鼠按0.4g·100g-1·d-1给予槐杞黄颗粒混悬液灌胃,地塞米松组大鼠按0.1g·100g-1·d-1给予地塞米松混悬液,槐杞黄联合地塞米松组大鼠给予槐杞黄(0.4g·100g-1·d-1)+地塞米松(0.1g·100g-1·d-1),连续给药15天后,测定各组大鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、白介素5(IL-5)、白介素3(IL-3)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白介素17(IL-17)水平;肺泡盥洗液进行白细胞计数及分类;病理切片观察肺组织病理变化;实时定量-PCR测定肺组织Bcl-2、Bax及NF-κB mRNA表达。结果与模型组比较,地塞米松、槐杞黄以及槐杞黄联合地塞米松可显著降低哮喘大鼠血清IgE水平[(57.14±5.66)ng/mL、(57.87±5.31)ng/mL、(46.68±6.67)ng/mL比(84.17±5.41)ng/mL,P<0.05,P<0.01];槐杞黄联合地塞米松可明显降低哮喘大鼠血清IL-5[(23.56±6.60)pg/mL比(32.20±10.64)pg/mL,P<0.05]、IL-3 [(2717.38±128.88)pg/mL比(4235.66±165.50)pg/mL,P<0.01]、GM-CSF[(6.84±5.54)pg/mL比(13.20±2.01)pg/mL,P<0.01]及IL-17[(252.25±15.14)pg/mL比(415.80±32.67)pg/mL,P<0.01]水平;地塞米松和槐杞黄联合地塞米松可降低哮喘模型大鼠肺泡盥洗液白细胞总数[(83.41±4.65)、(63.7±6.10)比(169.40±11.18),P均<0.05],以及嗜酸粒细胞(EOS)[(1.05±0.02)、(0.71±0.04)比(7.01±0.18),P均<0.05]和淋巴细胞(LYM)[(7.91±0.09)、(8.18±0.23)比(17.91±0.11),P均<0.05]百分比。给药组均可缓解大鼠肺组织肺泡壁及气道周围炎症细胞浸润的现象。地塞米松、槐杞黄以及槐杞黄联合地塞米松均可明显降低哮喘模型大鼠肺组织Bcl-2/Bax mRNA相对表达量[(0.92±0.24)、(1.65±0.28)、(0.78±0.44)比(6.08±2.31),P均<0.01]。槐杞黄以及槐杞黄联合地塞米松可降低哮喘大鼠肺组织NF-κB mRNA相对表达量[(1.19±0.11)、(1.10±0.15)比(1.46±0.08),P均<0.05]。结论槐杞黄辅助治疗可减轻哮喘模型大鼠气道炎症,其机制可能与纠正Th1/Th2/Th17免疫失衡,促进嗜酸性细胞凋亡,减少哮喘发作炎症因子水平相关。     

丹参注射液联合美常安对急性重症胰腺炎模型大鼠血清炎性因子及胰腺组织病理的影响

目的探讨丹参注射液联合美常安治疗急性重症胰腺炎(SAP)大鼠的实验效果。方法选取成年SPF级雄性SD大鼠90只,采用随机数字表法分为空白对照组、实验对照组、SAP模型组、丹参治疗组、美常安治疗组和联合治疗组六组,各15只大鼠,比较各组给药后72h血清白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和血清内毒素(LPS)水平。结果丹参治疗组、美常安治疗组及联合治疗组IL-10、IL-1β、TNF-α、IL-6及病理学评分均低于SAP模型组[IL-10:(114.34±23.71)pg/mL、(105.21±27.53)pg/mL、(68.45±14.78)pg/mL比(189.21±37.40)pg/mL;IL-1β:(41.40±4.93)pg/mL、(39.51±3.76)pg/mL、(31.40±3.56)pg/mL比(56.65±8.37)pg/mL;TNF-α:(2.45±0.28)pg/mL、(2.21±0.32)pg/mL、(1.74±0.29)pg/mL比(3.21±0.54)pg/mL;IL-6:(1087.23±184.50)pg/mL、(967.39±202.41)pg/mL、(753.61±114.88)pg/mL比(1383.47±284.57)pg/mL;病理学评分:(10.96±1.80)分、(10.27±1.44)分、(7.36±1.20)分比(14.15±1.60)分,P均0.05]。同时联合治疗组IL-10、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及病理学评分均低于丹参治疗组、美常安治疗组[IL-10:(114.34±23.71)pg/mL、(105.21±27.53)pg/mL比(68.45±14.78)pg/mL;IL-1β:(41.40±4.93)pg/mL、(39.51±3.76)pg/mL比(31.40±3.56)pg/mL;TNF-α:(2.45±0.28)pg/mL、(2.21±0.32)pg/mL比(1.74±0.29)pg/mL;IL-6:(1087.23±184.50)pg/mL、(967.39±202.41)pg/mL比(753.61±114.88)pg/mL;病理学评分:(10.96±1.80)分、(10.27±1.44)分比(7.36±1.20)分,P均0.05]。丹参治疗组、美常安治疗组及联合治疗组MDA、LPS均低于SAP模型组[MDA:(7.30±1.08)pg/mL、(7.11±0.95)pg/mL、(5.94±0.89)pg/mL比(8.98±1.26)pg/mL;LPS:(0.42±0.09)pg/mL、(0.38±0.10)pg/mL、(0.31±0.07)pg/mL比(0.51±0.13)pg/mL,P均0.05]。而丹参治疗组、美常安治疗组及联合治疗组SOD高于SAP模型组[(267.81±10.75)pg/mL、(278.00±14.41)pg/mL、(310.47±16.90)pg/mL比(222.50±12.89)pg/mL,P0.05]。联合治疗组MDA、LPS均低于丹参治疗组、美常安治疗组[MDA:(5.94±0.89)pg/mL比(7.30±1.08)pg/mL、(7.11±0.95)pg/mL,P0.05;LPS:(0.31±0.07)pg/mL比(0.42±0.09)pg/mL、(0.38±0.10)pg/mL,P均0.05]。SOD高于丹参治疗组、美常安治疗组[(310.47±16.90)pg/mL比(267.81±10.75)pg/mL、(278.00±14.41)pg/mL,P0.05]。结论丹参注射液联合美常安治疗SAP大鼠效果显著,能显著的减轻炎症反应及氧自由基损伤,保护大鼠的胰腺组织。     

虾青素对大鼠脑出血后小胶质细胞活化的影响

背景 脑出血具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点,脑出血后的炎症反应是造成继发性脑损伤的重要因素,影响患者的预后.虾青素具备抗炎、抗氧化等生物学作用,并能穿过血脑屏障,对多种神经系统疾病具有神经保护作用.目的 观察虾青素对大鼠脑出血后小胶质细胞活化的影响.方法 64只大鼠尾状核注入自体血构建脑出血模型,随机分为假手术组、脑出血组、虾青素低剂量组、虾青素高剂量组,每组16只.虾青素低、高剂量组大鼠分别予以虾青素20 mg/kg、40 mg/kg灌胃,假手术组、脑出血组则给予等体积花生油溶剂,第3天行神经功能评分后处死大鼠.干湿重法测大鼠脑组织含水量,HE染色观察大鼠脑血肿周围组织病理变化,免疫荧光观察小胶质细胞变化,ELISA测定大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达水平,Western blot测Iba-1、NF-κB蛋白含量.结果 与假手术组比较,脑出血组神经功能评分明显降低(17.44±0.89vs 7.56±1.55,P<0.05),脑组织含水量增加(77.72％±0.89％vs 84.60％±0.90％,P<0.05),细胞溶解、坏死,可见大量炎症细胞浸润;小胶质细胞被激活,NF-κB(0.092±0.020vs 0.595±0.028)、TNF-α[(134.83±15.04)pg/mLvs(781.20±100.29)pg/mL]、IL-1β[(170.19±13.19)pg/mLvs(655.11±61.98)pg/mL]表达升高(P<0.05);与脑出血组相比,虾青素低、高剂量组大鼠神经功能评分(7.56±1.55vs 9.5±1.46、10.75±1.69)及脑组织病理学改变均得到改善,脑组织含水量(84.60％±0.90％vs 82.43％±0.52％、81.04％±0.98％)降低(P<0.05),脑组织NF-κB(0.595±0.028vs 0.479±0.03、0.387±0.031)、TNF-α[(781.20±100.29)pg/mLvs(445.40±66.34)pg/mL、(346.66±39.13)pg/mL]、IL-1β[(655.11±61.98)pg/mLvs(456.99±52.83)pg/mL、(331.46±30.90)pg/mL]表达下调(P<0.05).结论 虾青素可能通过抑制小胶质细胞活化从而减轻炎症反应及脑水肿程度,对脑出血大鼠具有神经保护作用.     

抑制高迁移率组蛋白1对大鼠急性脊髓损伤后炎性反应的影响

目的探讨抑制高迁移率组蛋白1(HMGB1)对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)炎性反应的影响。方法选择健康雄性Wister大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、甘草酸(Gly)组,每组8只。正常组大鼠不予任何刺激,假手术组大鼠只咬除T10椎板,不损伤脊髓,模型组和甘草酸组大鼠采用改良Allen’s法制备T10不完全性急性脊髓损伤模型,甘草酸组给予200mg/kg甘草酸灌胃处理,每天1次,连用3天。术后3天取各组大鼠T10段脊髓,应用ELISA法检测脊髓组织HMGB1、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,qRT-PCR法检测脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达量。结果ELISA结果显示,脊髓损伤后,模型组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平较正常组明显升高[(3139.33±68.89)pg/mL比(1977.42±19.08)pg/mL、(2420.16±30.45)pg/mL比(1390.88±15.32)pg/mL;(244.61±5.49)pg/mL比(103.35±2.20)pg/mL、(271.91±3.24)pg/mL比(138.90±3.34)pg/mL、(109.89±3.33)pg/mL比(47.44±1.94)pg/mL,P均<0.01];甘草酸组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平较模型组明显降低[(2566.91±23.75)pg/mL比(3139.33±68.89)pg/mL、(1728.55±24.27)pg/mL比(2420.16±30.45)pg/mL、(177.50±4.86)pg/mL比(244.61±5.49)pg/mL、(190.77±1.95)pg/mL比(271.91±3.24)pg/mL、(66.38±3.62)pg/mL比(109.89±3.33)pg/mL,P均<0.01]。RT-qPCR结果表明,模型组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA水平较正常组明显升高[(1.25±0.08)比(0.57±0.02)、(1.66±0.04)比(0.76±0.02)、(1.26±0.06)比(0.53±0.03)、(1.73±0.08)比(0.94±0.07)、(1.82±0.07)比(1.01±0.06),P均<0.01];甘草酸组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA水平较模型组明显降低[(0.79±0.03)比(1.25±0.08)、(1.14±0.04)比(1.66±0.04)、(0.75±0.03)比(1.26±0.06)、(1.37±0.04)比(1.73±0.08)、(1.31±0.04)比(1.82±0.07),P均<0.01]。结论 HMGB1至少部分参与介导ASCI炎性反应,并与HMGB1依赖的NF-κB信号通路密切相关,甘草酸可能通过抑制HMGB1/NF-κB通路减轻大鼠急性脊髓损伤后的炎性反应。     

青蒿素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制探讨

目的：探讨青蒿素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能作用机制。方法采用大鼠心肌缺血再灌注模型(缺血30 min,再灌注4 h),雄性SD大鼠30只根据随机数字表随机分为三组：假手术组(SO组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)和青蒿素治疗组(A+I/R组,n=10,Artemisinin：25 mg/kg,Tid,造模前1 d灌胃)。检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I (cTnI);检测炎症因子高迁移率族蛋白1(HMGB1)、白介素17A (IL-17A)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)和白介素6(IL-6);检测总p38(t-p38)和磷酸化p38(p-p38)。结果与SO组比较,I/R组中心肌损伤标记物CK [(3891±245.44) U/L vs (1539±140.57) U/L]、LDH [(1917±140.54) U/L vs (889±87.23) U/L]、cTnI [(66.34±2.13) pg/mL vs (26.45±1.72) pg/mL];炎症因子HMGB1[(0.423±0.059) vs (0.301±0.067)]、IL-17A [(149.29±5.88) pg/mL vs (55.26±4.33) pg/mL]、TNF-α[(185.27±5.61) pg/mL vs (95.34±3.56) pg/mL]、INF-γ[(418.86±12.37) pg/mL vs (223.35±10.51) pg/mL]、IL-6[(156.89±6.01) pg/mL vs (65.43±4.21 pg/mL]、p-p38[(0.416±0.025) vs (0.188±0.013)]表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与I/R比较,A+I/R组中心肌损伤标记物CK [(1934±199.56) U/L]、LDH [(973±79.47) U/L]、cTnI [(38.1±2.69) pg/mL]和炎症因子HMGB1(0.174±0.026)、IL-17A [(93.65±2.69) pg/mL]、TNF-α[(145.85±3.92) pg/mL]、INF-γ[326.54±9.81] pg/mL]、IL-6[(95.47±3.16) pg/mL]、p-p38[(0.297±0.021)]表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论青蒿素可能通过抑制p38MAPK通路减轻I/R中炎症反应;青蒿素亦可通过抑制炎症反应减轻心肌缺血再灌注损伤。     

子宫内膜异位症患者血清与腹腔液中白细胞介素-6和γ-干扰素的测定

目的:了解子宫内膜异位症(内异症,EM)患者血清、腹腔液中白细胞介素-6、(IL-6)、γ-干扰素(IFN-γ)的水平,并探讨T辅助细胞(TH)失衡与EM的关系.方法:对22例EM患者及10例健康妇女的血清、腹腔液,采用放射免疫分析法测定IL-6水平,采用ELISA法测定IFN-γ水平.结果:EM组血清IL-6水平[(207.32±72.35)pg/ml]较对照组[(121.50±50.96)pg/ml]明显升高(P＜0.01),血清IFN-γ水平[(78.55±30.45)pg/ml]与对照组[(58.20±19.44)pg/ml]比较差别无显著性(P＞0.05).EM组腹腔液IL-6水平[(215.77±58.39)pg/ml]较对照组[(167.90±52.12)pg/ml]升高(P＜0.05),IFN-γ水平[(92.55±28.56)pg/ml]较对照组[(51.90±21.22)pg/ml]升高(P＜0.05).结论:EM患者体内存在着TH1/TH2失衡,使子宫内膜能够逃避免疫监视及杀伤而在异位种植,引起EM的发生发展.     

胸腺素α1对支气管哮喘患者气道高反应的抑制作用

目的探讨胸腺素α1(Tα1)对哮喘患者Th1/Th2免疫反应的调节以及其对气道高反应性的抑制作用.方法选取缓解期哮喘患者25例(哮喘组),给予胸腺素α1(Tα1)隔日一次皮下注射,每次1 mg/kg,疗程1.5月.健康志愿者(对照组)15名.分别对哮喘组用药前、后,对照组留取血标本,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测上述三组血清中IL-4、IL-5、IFN-γ含量,并对检测结果进行统计学处理.结果哮喘组用药前血清中IL-4含量[(52.15±8.96)pg/mL]与对照组[(13.33±11.16)pg/mL]比较差异有显著性(P＜0.01).哮喘组用药后血清IFN-γ量[(1185.52±67.10)pg/mL]显著增加,与对照组[(138.25±6.25)pg/mL]和用药前[(144.58±1.06)pg/mL]相比均有显著性差异(P=0.001);IL-4含量[(14.15±4.86)pg/mL]较用药前[(52.15±8.96)pg/mL]明显降低(P=0.001).结论本研究显示:Tα1能上调Th1型免疫反应,下调Th2型免疫反应,抑制IL-4和IL-5的过度表达,从而对哮喘患者的气道高反应性有治疗和抑制作用.     

葛根芩连汤降低TNF-α水平改善小鼠溃疡性结肠炎机制研究

目的探究葛根芩连汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎(UC)的抗炎作用。方法34只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白组8只、模型组10只、柳氮磺吡啶组(260 mg/kg)8只和葛根芩连汤组(390 mg/kg)8只。除空白组外,其余各组小鼠自由饮用2.5%DSS建立UC小鼠模型,建模成功后,柳氮磺吡啶组、葛根芩连汤组小鼠每天给予相应药物灌胃,其余组给予等体积(10 mL/kg)生理盐水。每天观察小鼠体质量、大便性状、神态等一般情况的变化,并参照疾病活动指数(DAI)表进行评分。实验结束时采集结肠组织标本,采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠结肠组织病理改变进行结肠组织学评分,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量明显下降,出现腹泻、血便,DAI评分[(1.43±0.47)分比(0.00±0.00)分,P<0.05]、组织学评分[(6.80±3.99)分比(0.00±0.00)分,P<0.05]、血清IL-1β[(49.14±18.52)pg/mL比(28.70±5.68)pg/mL,P<0.05]和TNF-α[(405.77±82.06)pg/mL比(295.32±60.93)pg/mL,P<0.05]水平显著上升,结肠明显缩短[(5.40±0.41)cm比(7.07±0.61)cm,P<0.05]。经葛根芩连汤干预后,与模型组比较,葛根芩连汤组小鼠体质量、大便情况等明显改善,DAI评分、组织学评分和血清IL-1β水平无明显差异(P>0.05),血清TNF-α[(362.36±71.37)pg/mL比(405.77±82.06)pg/mL,P<0.05]水平降低,结肠组织形态明显改善,但结肠长度无明显变化(P>0.05)。与柳氮磺吡啶组比较,葛根芩连汤组小鼠血清TNF-α[(363.36±71.37)pg/mL比(443.82±49.31)pg/mL,P<0.05]水平下降。结论葛根芩连汤能一定程度改善DSS诱导的UC小鼠结肠组织病理情况,其机制可能与下调炎性因子TNF-α表达有关。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。