四逆汤抗自由基保护应激老年小鼠心脏的研究

本工作以冷冻（４℃）和疲劳性运动（跑笼）为应激源，从自由基的角度探讨了四逆汤对应激老年小鼠心脏的保护作用。结果表明，四逆汤对应激老年小鼠心脏具有显著的保护作用，表现在：（１）削弱应激引起的自由基损伤性因素（ＯＦＲ－ＭＤＡ），（２）增强自由基防御机制（ＳＯＤ），（３）改善心肌的血液灌流（ＮＢＦ），克服了应激引起的心肌缺血。     

四逆汤保护缺血心肌功能的实验研究

本研究在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏灌流模型上观察了四逆汤（ＳＤ）对缺血心肌功能的保护作用，结果表明：ＳＤ可提高缺血心 电兴奋程度，减少心律失常的发生率，加强缺血心肌心缩功能。ＳＤ的上述保护作用可能与其改善缺血心肌自由基反应有关。此外，ＳＤ尚有扩张冠脉，增加冠脉流量的作用。     

人参Rb组皂苷对犬实验性心肌梗死的保护作用

目的：研究人参Ｒb组皂苷对犬实验性心肌缺血的保护作用。方法：通过结工冠状动脉前降支（ＬＤＡ）产生急性心肌梗死模型,从心肌梗死面积（ＭＩＳ）及血清酶学变化观察人参Ｒb组皂苷的抗心肌缺血作用,并从心肌代谢及自由基损伤等角度分析其可能的作用机制。结果人参Ｒb组皂苷２５,５０mg/kg经十二指肠给药,对ＬＡＤ急悸阻断６h犬,能明显缩小ＭＩＳ,降低血清肌酸磷酸激酶（ＣＫ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性,亦能明显降低血清游离脂肪酸（ＦＦＡ）及过氧化脂质（ＬＰＯ）含量,提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结论：人参Ｒb组皂苷对急性缺血心肌产生明显保护作用,作用机制可能与其纠正心肌缺血时ＦＦＡ代谢紊乱及对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应,增强体内抗氧化酶活性等有关。     

四逆汤对心肌缺血大鼠心肌内皮素影响的实验研究

目的：研究四逆汤对心肌缺血大鼠心肌内皮素（ET）影响的分子机制。方法：将SD大鼠随机分为对照组，缺血组和四逆汤组，用垂体后叶素造模，分别测定各组心肌ET浓度并做心肌ET－1的免疫组化及基因表达。结果：四逆汤组心肌ET浓度明显低于缺血组（P＜0．01）。免疫组化显示ET－1主要定位在心肌细胞和血管内皮细胞，缺血组心肌ET－1染色灰度值明显低于对照组和四逆汤组（P＜0．01）；RT－PCR结果显示缺血组PCR产物条带灰度值显著高于对照组和四逆汤组（P＜0．01）。结论：四逆汤可显著降低缺血心肌ET浓度，这可能与四逆汤能有效抑制缺血心肌ET－1基因的表达及蛋白合成有关。     

舒心活络方对实验性缺血心肌脂质过氧化反应的影响

本文探讨了心肌缺血缺氧时的脂质过氧化损伤机制，观察了舒心活络方对实验大鼠缺血心肌脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及心肌超微结构的影响。结果显示：该方可明显降低ＭＤＡ含量，保护ＳＯＤ活性，电镜摄片示应用该方的舒心组心肌超微结构的损害明显较模型组（ＩＳＯ组）轻，接近正常组。     

四逆汤与缺血心肌的能量代谢

四逆汤改善缺血心肌能量代谢的效应被研究，结果表明：四逆汤能显著增加缺血心肌ATP的含量，并减少其糖原的消耗；同时，四逆汤还能降低缺血心肌丙二醛和乳酸的浓度。上述结果表明，四逆汤能显著改善缺血心肌的能量代谢，四逆汤这种效应与其清除缺血心肌自由基和阻止脂质过氧化作用有关。     

四逆汤对缺血(氧)心电图的影响

探讨了四逆汤对缺血（氧）心电图的影响及其可能的作用机制。结果表明：四逆汤对垂体后叶素引起的家兔缺血性心电图有显著的改善作用，S－T段的下移显著减轻、T波的增高明显受到抑制；四逆汤也显著延长了缺氧小鼠的心电活动时间，四逆汤对缺血（氧）心肌的此种保护作用可能与其显著增加心肌营养血流量有关。     

愈心痛对犬急性缺血心肌ECE、NOS基因表达的影响及铜锌-SOD免疫组织化学研究

目的：探讨益气活血复方愈心痛胶囊对缺血心肌组织内皮素转移酶（ＥＣＥ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因表达和铜锌超氧化物歧化酶（铜锌－ＳＯＤ）免疫组织化学反应的影响，阐明愈心痛胶囊抗心肌缺血的作用机制。方法：采用结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段的方式，造成实验性犬急性心肌缺血病理模型，以原位杂交技术检测缺血心肌中ＥＣＥ和ＮＯＳｍＲＮＡ的表达，用免疫组织化学方法观察缺血心肌中铜锌－ＳＯＤ阳性反应程度。结果：     

穿心草酮抗心肌缺血再灌注心律失常的保护作用及其机制

目的：观察３种穿心草酮（Ｘａｎ）对缺血再灌注模型心律失常的保护作用及其机制。方法：采用整体大鼠心肌缺血再灌注模型，于结扎前３ｍｉｎｉｖ３种Ｘａｎ１ｍｇ／ｋｇ。结果：３种Ｘａｎ可不同程度地降低缺血再灌注损伤引起的室性心律失常发性率，缩短持续时间；提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，减少脂质过氧化反应代谢产物丙二醛的含量，减少心肌谷草转氨酶及乳酸脱氢酶的释放量；作用强度的顺序为：ＸａｎⅠ＞ＸａｎⅢ＞ＸａｎⅡ。结论：３种Ｘａｎ具有抗心肌缺血再灌注损伤的保护作用，作用机制可能是与其降低心肌脂质过氧化及增强ＳＯＤ的活性有关；Ｘａｎ的活性与其苯环上羟自由基及甲氧基的多少及其位置有关。     

心肌肽素对缺血-再灌流损伤大鼠离体心脏的影响

为研究小分子多肽类物质心肌肽素抗心肌缺血－再灌流损伤作用,在大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ’ｓ心脏缺血－再灌注损伤模型上,观察心肌肽素对室颤（ＶＦ）发生率及心肌生化指标的影响。结果发现：心肌肽素能明显降低离体缺血－再灌流损伤心脏ＶＦ的发生率;剂量依赖性地降低心肌乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量;提高心肌肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性。提示心肌肽素对缺血－再灌流损伤心脏有保护作用,这可能与其     

四逆汤对心肌缺血大鼠内皮素影响的研究

观察了不同剂量的四逆汤(SND)及相同剂量的四逆汤灌胃后不同时点的大鼠血浆及心肌组织内皮素(ET)浓度的变化.末次药后1h腹腔注射垂体后叶素(Pit)15u/kg,Pit注射后1h取材,分别测定心肌及血浆ET浓度.结果四逆汤灌胃的最佳剂量为5.0g/kg体重@d,最佳灌胃时间为5天;SND组心肌及血浆ET浓度明显低于缺血组,说明SND可显著降低缺血心肌ET浓度,并对血浆ET浓度有降低趋势.     

从自由基角度初探蝎毒及蝎毒多肽对大鼠心肌缺血的作用

目的初步探讨蝎毒(SV)及其主要成分蝎毒多肽(PSV)是否有预防大鼠心肌缺血作用以及是否对自由基造成一定作用。方法采用垂体后叶素构建心肌缺血大鼠模型,用琥珀酸脱氢酶(SDH)染色法制作心肌组织切片进行形态学观察。分光光度法检测血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果SV组、PSV组在同等条件诱导心肌缺血情况下,其心肌细胞结构得到较好保护。自由基含量在缺血血清及缺血组织中均升高,SV和PSV能降低自由基含量,其中SOD在PSV组的缺血心肌局部甚至高于正常组。结论SV及PSV可能有保护缺血心肌的作用。     

四逆汤抗阿霉素性心力衰竭的超氧化物歧化酶机制探讨

目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)在阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭中的作用以及四逆汤的可能的保护机制。方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(含生药3.75 g·kg^-1·d^-1),实验结束时测定各组大鼠心功能,留取心肌组织并提取心肌细胞线粒体,以TBA法测定丙二醛(MDA)含量,邻苯三酚法测定SOD活性,RT-PCR法检测铜-锌SOD和锰SOD mRNA表达情况。结果:与对照组相比,心衰组大鼠心脏左室内压及左室内压变化速率明显降低,左室舒张末期压力明显增高,心肌组织铜.锌SOD和锰SOD活性及其mRNA表达明显降低,心肌组织和心肌细胞线粒体MDA含量明显增多;而四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,并提高铜-锌SOD和锰SOD的活性,增加其mRNA表达,并明显减少心肌组织和心肌细胞线粒体MDA的含量。结论:阿霉素性心力衰竭中心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以改善心功能,减轻此氧化应激反应,其机制可能与提高SOD活性密切相关。     

四逆汤对阿霉素性心衰大鼠心肌线粒体功能的影响

目的:探讨四逆汤对阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的保护机制.方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(3.75 g生药/kg/d),3周后测定大鼠心功能,线粒体丙二醛(MDA)含量,Mn SOD活性,肿胀程度及Na K ATP酶和Ca2 ATP酶活力,RT-PCR法检测Mn SOD mRNA表达.结果:四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,提高Mn SOD的活性及其mRNA表达,减少心肌细胞线粒体MDA的含量及肿胀程度,提高ATP酶活力.结论:阿霉素性心力衰竭心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以通过减轻氧化损伤,改善线粒体功能,保护心肌组织.     

四逆汤对大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜的保护效应

目的:探讨四逆汤(SND)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)后肠黏膜的保护效应及机制。方法:SD大鼠随机分为对照组(仅分离不阻断肠系膜上动脉)、模型组(阻断肠系膜上动脉1 h后再灌注3 h)、SND高剂量(6 g.kg^-1.d^-1)及低剂量(3 g.kg^-1.d^-1)组。SND组大鼠连续灌胃3 d后手术。取回肠末端组织行光镜检查,并行肠黏膜组织Chiu’s评分,计算肠含水率;TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡情况,检测肠黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,免疫组化染色法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达。结果:SND预先给药能明显减轻肠黏膜组织病理损害,显著降低Chiu’s评分、肠含水率、肠黏膜细胞凋亡指数及MDA含量(P<0.01),升高SOD活性及Bcl-2蛋白表达(P<0.01),但SND两个剂量组间上述指标均无显著性差异(P>0.05)。相关分析表明,模型组及SND两个剂量组肠黏膜组织SOD活性与肠黏膜上皮细胞凋亡指数呈显著的负相关(r分别为0.775,0.796与0.712,P<0.01)。模型组与低剂量组Bcl-2蛋白表达量与肠黏膜上皮细胞凋亡指数亦呈显著负相关(r分别为0.751与0.698,P<0.01)。结论:SND预先给药对肠I/R后肠黏膜具有保护作用,可能与其清除氧自由基、促进Bcl-2蛋白表达来抑制肠黏膜细胞凋亡有关。     

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠血管新生及VEGF蛋白表达的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响及其分子学机制.方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度,检测缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,观察超微血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及VEGF的影响.结果:超微血...     

心内直视手术中复方丹参的心肌保护作用

观察复方丹参液对心内直视手术心肌缺血再灌注氧自由基导师主肌细胞损伤的作用。方法：选择１８例先天性心室间隔缺损（ＶＳＤ）或房间隔缺损（ＡＳＤ）体外循环下心内直视手术患者。随机分为对照组（Ⅰ组，９例）和复方丹参组（Ⅱ组，９例）。Ⅰ组给予等容量平衡盐液，Ⅱ组于手术开始前及复温时心脏复跳前分别静脉给复方丹参２００ｍｇ／ｋｇ。两组分别于术前、心肌缺血３０ｍｉｎ、循环开放心肌再灌注３０ｍｉｎ时、停机后３０ｍｉ     

山楂叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

 目的观察山楂叶总黄酮(hawthornleavesflavonoids,HLF)对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能保护作用。方法在结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察HLF对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果HLF能够对抗心肌缺血再灌注引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)、动脉血压的下降,并能够使心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶活性及丙二醛(MDA)含量降低和SOD的含量增高。结论HLF对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能减弱具有明显的保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关。     

蒙药干预缺血心肌的实验研究进展

综述了蒙药干预缺血心肌的实验研究进展。近年来,随着科学技术的发展,蒙药对缺血心肌保护作用的研究日益增多,经实验研究表明蒙药对缺血心肌有显著保护作用。     

NO介导的油茶皂苷对在体大鼠产生的药理性预适应保护作用

目的:研究油茶皂苷(ＳＱＳ)预适应保护作用及ＮＯ的关系.方法:以ＩＳＯ诱发大鼠心肌缺血损伤为模型,使用特异性ＮＯ合成抑制剂(Ｍethylene blue(MET)测定大鼠ＥＣＧ及ＣＰＫ活性,ＦＦＡ和腺苷含量,结果:预适应ivSQS能有效地保护ＩＳＯ所致大鼠心肌损伤,先ivＭＥＴ 后再给预ＳＱＳ,则ＳＱＳ对心肌损伤的保护作用明显减弱,结论:ＳＱＳ对ＩＳＯ所致心肌缺血大鼠可产生药理性预适就应保护作用,该作用用ＮＯ所介导.