舒肝健脾复方对内脏高敏感模型大鼠的治疗作用

目的探讨舒肝健脾复方对内脏高敏感模型大鼠的治疗作用，并探讨其治疗肠易激综合征（IBS）的机理。方法采用新生大鼠肠道化学刺激法建立大鼠内脏高敏感模型，测定用药前后大鼠腹部收缩反射阈值（AWR），以及血清、结肠组织中5-羟色胺（5-HT）含量变化。结果舒肝健脾复方能显著提高大鼠AWR，能降低大鼠血清、结肠组织中5-HT含量。结论大鼠新生期肠道内的慢性炎症刺激，可以在成年后引起慢性内脏敏感性增高，舒肝健脾复方可以有效提高IBS内脏高敏感大鼠对直结肠扩张的感觉阈值，其作用机理可能与降低血清、结肠组织中5-HT含量有关。     

康泰胶囊对内脏高敏感性模型大鼠的治疗作用及机理研究

目的:探讨康泰胶囊对乙酸法复制大鼠内脏高敏感性模型大鼠的治疗作用和作用机理。方法:将五窝新生SD大鼠随机分为正常组、模型组、康泰胶囊低、中、高剂量组、泽马可组,后五组大鼠从出生后第8~21 d,每天给予直肠内醋酸刺激,复制内脏高敏感大鼠模型,并分别在出生后第6周及8周进行直肠扩张,评价其腹部收缩反射(AWR)阈值,从第9周开始,分别给予蒸馏水、生理盐水、康泰胶囊1.52、3.04、6.08 g/kg、泽马可4 mg/kg灌胃,每日一次,连续两周,治疗后再次评价其腹部收缩反射(AWR)阈值,并检测大鼠一氧化氮(NO)、五羟色氨(5-HT)含量及结肠5-HT4受体表达。结果:康泰胶囊能够升高内脏高敏感性大鼠AWR阈值,升高血中NO含量,降低血清5-HT的水平及增加结肠粘膜5-HT4受体表达。结论:康泰胶囊对内脏高敏感性大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能与其影响机体内NO、5-HT等物质有关。     

逍遥散对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性和血清5-HT的影响

目的:观察逍遥散对IBS模型大鼠内脏高敏感性的影响及其作用机理.方法:实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴胺组和逍遥散高、中、低剂量组,采用慢性束缚配合夹尾刺激作为心理应激原诱导IBS大鼠模型,观察逍遥散对IBS大鼠内脏高敏感性及血清5-HT水平的影响.结果:与正常组比较,IBS模型大鼠肠运动功能增强,内脏敏感性明显增高,血清5-HT含量明显增高.与模型组比较,各治疗组大鼠腹部收缩反射最小容量阈值增高,5-HT含量明显下降,且有一定的量效关系.结论:逍遥散可降低IBS大鼠内脏高敏感性,其机制可能在于降低5-HT水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈,消除肠道过敏.     

痛泻要方对内脏高敏感大鼠肠道肥大细胞及细胞因子表达的影响

目的观察痛泻要方对内脏高敏感大鼠肠道肥大细胞（mast cell,MC）及细胞因子表达的影响,探讨痛泻要方治疗内脏高敏感的作用及其机制。方法采用随机数字表法将30只成年雄性SD大鼠随机分成空白对照组、模型组及中药治疗组,每组10只,模型组及中药治疗组以结直肠扩张联合束缚刺激建立大鼠内脏高敏感模型,以腹部收缩反射（abdominal withdrawal reflex,AWR）评估大鼠内脏敏感性,模型构建成功后第2日中药治疗组予痛泻要方4 g/（kg·d）灌胃4周,模型组予以等量生理盐水灌胃4周,空白对照组大鼠不予任何刺激。4周后采用甲苯胺蓝染色法计数回盲部结肠黏膜MC,采用E LISA法检测血清及肠黏膜IL-4、IL-9表达,Western blot法检测肠黏膜蛋白酶激活受体-2（PAR-2）蛋白表达。结果与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠内脏敏感性升高,回盲部MC增多,血清及肠黏膜中IL-4、IL-9及PAR-2蛋白表达水平升高（P〈0.05）;与模型组比较,中药治疗组大鼠内脏敏感性显著降低,MC数量减少,肠黏膜PAR-2蛋白表达下降（均P〈0.05）,大鼠肠黏膜IL-4及血清IL-9表达水平亦明显降低（P〈0.05）。结论痛泻要方可能通过作用于MC相关细胞因子,减少MC脱颗粒,从而降低内脏高敏感。     

内脏高敏性大鼠肠道敏感性与5-HT相关性及痛泻要方对其干预作用

目的：通过对内脏高敏性大鼠肠道敏感性、5-HT含量及二者相关性的影响,研讨痛泻要方对内脏高敏性大鼠干预作用。方法：采用乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性大鼠IBS模型,以直肠内球囊扩张时行为学及腹壁收缩情况代表其内脏敏感性,观察各组大鼠肠道内扩张引起的腹部抬起和背部拱起的容量阈值和不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,及其与血清5-HT含量之间关系,并观察痛泻要方对其干预作用。结果：经乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性模型后,大鼠肠道敏感性增强,5-HT含量增高,二者存在相关性;经痛泻要方干预后,大鼠肠道敏感性、5-HT含量降低,对二者相关性具有调节作用。结论：痛泻要方可降低内脏高敏性大鼠肠道敏感性,其作用机理与降低内脏高敏性大鼠血清5-HT含量,从而提高内脏痛阈值,降低肠道过敏性有关。     

麻仁软胶囊对便秘型IBS大鼠模型肠黏膜5-HT含量的影响

目的研究麻仁软胶囊对便秘型肠易激综合征(IBS)模型大鼠5-HT含量的影响,探讨麻仁软胶囊治疗便秘型IBS的作用机制。方法将大鼠分为中药组、西药组、模型组、正常组4组,采用冰水灌胃慢性刺激方法将前3组复制为大鼠便秘型IBS模型,观察各组大鼠粪便的数量及性状,于第14天造模成功后中药组灌中药,西药组灌西药,模型组及正常组予以正常饮食。于第28天将各组大鼠进行解剖取其部分结肠,将其做成石蜡切片,在HE染色下和SABC免疫组化染色下镜下观察各组肠组织变化及肠黏膜上5-HT的含量。结果 IBS模型大鼠5-HT表达增高,出现IBS临床症状;经麻仁软胶囊干预后,大鼠5-HT表达降低。结论麻仁软胶囊可增高大鼠肠道敏感性,其作用机制与降低大鼠结肠5-HT表达、增高肠道敏感性有关。     

麻仁软胶囊对便秘型 IBS 大鼠模型肠黏膜 5 - HT 含量的影响

目的研究麻仁软胶囊对便秘型肠易激综合征（IBS）模型大鼠5-HT含量的影响,探讨麻仁软胶囊治疗便秘型IBS的作用机制。方法将大鼠分为中药组、西药组、模型组、正常组4组,采用冰水灌胃慢性刺激方法将前3组复制为大鼠便秘型IBS模型,观察各组大鼠粪便的数量及性状,于第14天造模成功后中药组灌中药,西药组灌西药,模型组及正常组予以正常饮食。于第28天将各组大鼠进行解剖取其部分结肠,将其做成石蜡切片,在HE染色下和SABC免疫组化染色下镜下观察各组肠组织变化及肠黏膜上5-HT的含量。结果IBS模型大鼠5-HT表达增高,出现IBS临床症状;经麻仁软胶囊干预后,大鼠5-HT表达降低。结论麻仁软胶囊可增高大鼠肠道敏感性,其作用机制与降低大鼠结肠5-HT表达、增高肠道敏感性有关。     

健脾解毒化浊方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨健脾解毒化浊方对内脏高敏性肠易激综合征(IBS)大鼠模型的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、西药对照组(C组)、中药低剂量组(D组)、中药高剂量组(E组)。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部隆起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果与对照组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组大鼠5-HT、SP含量明显下降,CGRP含量增加,且有一定的量效关系。结论健脾解毒化浊方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP含量,增加CGRP含量,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。健脾解毒化浊方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP含量,减弱背角神经元兴奋性,从而达到提高内脏痛阈、消除肠道过敏的治疗目的。     

痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠肠道敏感性影响的研究

目的从肠道敏感性途径探讨痛泻要方对IBS-D模型大鼠内脏高敏感性的影响作用。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组,模型对照组,痛泻要方组,阳性对照组。采用0.5%醋酸灌肠法建立IBS-D内脏高敏感大鼠模型。痛泻要方组予痛泻要方灌胃,阳性对照组予格拉司琼腹腔注射。2周后用气囊直肠刺激和腹壁回缩反射法观察各组大鼠的内脏高敏感性。结果在20、40和60 mm Hg压力的直肠气囊扩张刺激时,模型对照组的AWR评分均高于空白对照组(P<0.05)。痛泻要方组与阳性对照组,在20、40和60 mm Hg时,其AWR评分均低于模型对照组(P<0.05)。结论痛泻要方能够有效地改善IBS-D模型大鼠的临床症状,其机制在于通过脑-肠轴调节降低IBS-D模型大鼠的内脏高敏感性。     

含有低浓度肠安Ⅰ号制作的安慰剂对腹泻型IBS大鼠内脏高敏感性的影响

目的研究低浓度肠安Ⅰ号制作的安慰剂对番泻叶灌胃联合传统束缚应激诱导腹泻型肠易激综合征（IBS）大鼠模型的影响。方法采用番泻叶灌胃联合传统束缚应激诱导腹泻型IBS大鼠模型,将实验动物分为8组：正常组、模型组、肠安Ⅰ号高、中、低剂量组、含有低浓度（5%、10%）肠安Ⅰ号的安慰剂两组和阳性药对照组。观察各组大鼠在20、40、60、80mmHg下行直肠扩张,采用腹壁撤退反射（AWR）评分测定各组大鼠在20、40、60、80mmHg直结肠扩张压力下疼痛反应,观察本安慰剂对IBS大鼠内脏高敏感的影响。结果番泻叶灌胃联合传统束缚应激诱导腹泻型IBS大鼠模型在造模后第1天各实验组和用药结束后模型组明显增高（P〈0.05）,显示造模成功。中药对照药肠安Ⅰ号能降低IBS大鼠内脏敏感性的AWR评分（P〈0.05,P〈0.01）,且有一定的量效关系。安慰剂组不能降低其AWR评分（P〉0.05）。结论肠安Ⅰ号高、中、低剂量组对番泻叶灌胃＋传统束缚应激诱导腹泻型IBS大鼠的内脏高敏感性有一定的调节作用,含有低浓度肠安Ⅰ号制作的安慰剂对IBS大鼠的内脏高敏感则没有调节作用。     

金仁陈子方对IBS模型大鼠的治疗作用及机理研究

目的 观察金仁陈子方对母子分离复合应激诱导的肠易激综合征(IBS)大鼠的治疗作用,并探讨其作用机理。方法 采用新生大鼠母子分离与避水应激复合法复制内脏高敏感性IBS大鼠模型,观察金仁陈子方对IBS大鼠内脏敏感性、避水应激排便粒数、血清一氧化氮(NO)含量、血清及结肠组织5-羟色胺(5-HT)含量的影响。结果 与模型组比较,金仁陈子方高、低剂量组大鼠内脏敏感性显著降低(P < 0.01),避水应激排便粒数显著减少(P < 0.01),血清NO含量显著升高(P < 0.01),血清及结肠组织5-HT含量均显著降低(P < 0.05)。结论 金仁陈子方可通过调节大鼠体内NO、5-HT水平,显著改善IBS模型大鼠肠道功能。     

宁心安神法对腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性影响

目的:研究心理应激法诱导腹泻型肠易激综合征(IBS)大鼠模型内脏敏感性的变化,探讨肠易激综合征的发病机制及宁肠汤治疗肠易激综合征的机理。方法:SD雄性大鼠72只随机分为正常对照组、模型对照组、得舒特组、宁肠汤低、中、高剂量组6组,观察各组大鼠在不同容量下行直肠扩张AWR评分变化,观察宁肠汤的干预作用。结果:(1)各组大鼠的体重增长变化率差异无显著性意义(P>0.05);(2)慢性束缚应激+夹尾刺激诱导IBS大鼠内脏敏感性明显增高(P<0.01)。宁肠汤能降低IBS大鼠内脏敏感性的AwR评分(P<0.05～0.01),且有一定的量效关系,以高剂量组的效果最为明显。结论:宁心安神法对心理应激致IBS大鼠的内脏高敏感性有一定的调节作用。     

石斛碱对肝郁脾虚型肠易激综合征小鼠GFAP、NGF、BDNF表达及内脏敏感性的影响

目的探讨石斛碱对肝郁脾虚型肠易激综合征(IBS)小鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达及对内脏敏感性的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、石斛碱各剂量组、匹维溴铵阳性组,除正常对照组外,其余各组小鼠均采用番泻叶+束缚应激法进行IBS造模;用烘干法测小鼠粪便含水率;采用直肠气囊扩张(CRD)+腹壁撤退反射(AWR)评分法行小鼠内脏敏感性测量;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清5-羟色胺(5-HT)和P物质(SP)水平,血清NGF、BDNF、GFAP表达;以蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中NGF、BDNF表达。结果与正常对照组比较,模型组小鼠粪便含水率、AWR评分、血清5-HT、SP水平、血清NGF、BDNF、GFAP表达、结肠组织NGF、BDNF表达均升高;与模型组比较,石斛碱各剂量组和匹维溴铵阳性组小鼠粪便含水率、AWR评分、血清5-HT、SP水平、血清NGF、BDNF、GFAP表达、结肠组织NGF、BDNF蛋白表达均降低;石斛碱各组呈剂量依赖性,石斛碱高剂量组与匹维溴铵阳性组各指标比较,差异无统计学意义。结论石斛碱可能通过减少5-HT、SP释放,抑制GFAP、NGF、BDNF表达,降低内脏敏感性,改善肝郁脾虚型IBS模型小鼠疼痛、腹泻等症状。     

逍遥散对肠易激综合征大鼠5-羟色胺及5-羟色胺转运体作用研究

目的:观察逍遥散对肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜5-羟色胺(5-HT)、5-HT转运体(SERT)的调节作用,研究其作用机制.方法:48只大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散低、中、高剂量组和阳性对照组,以心理应激联合免疫诱导致敏法建立肠易激综合征(IBS)模型,评估球囊结直肠扩张引起腹部收缩反射(AWR)的最小容量阈值,以反映内脏敏感性;采用酶联免疫法测定结肠黏膜5-HT、SERT水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠引起AWR的最小容量阈值、结肠黏膜SERT水平明显降低,结肠黏膜5-HT水平明显升高(P＜0.01),而逍遥散能降低结肠黏膜5-HT水平,升高结肠黏膜SERT水平(P＜0.05或P＜0.01).结论:逍遥散的作用机制可能是通过调节IBS大鼠5-HT信号系统,减弱神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈,消除肠道过敏.     

肠吉泰对IBS内脏高敏感大鼠背根神经节5-HT2AR、5-HT7R和TRPV1表达的影响

目的研究肠吉泰对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏敏感大鼠脊髓背根神经节5-羟色胺2A受体(5-HT_(2A) receptor,5-HT_(2A)R)、5-羟色胺7受体(5-HT_7receptor,5-HT_7R)和瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid type-1,TRPV1)表达的影响。方法 60只新生SD大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、阳性药对照组、肠吉泰低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。采用Al-chaer直肠醋酸刺激法建立内脏高敏感性大鼠模型。造模期间阳性药对照组大鼠醋酸刺激前半小时给予capsazepine(TRPV1阻断剂)腹腔注射(2μg/g),其余各组(除空白对照组外)均给予相同体积的溶剂腹腔注射。造模结束4周后,肠吉泰各治疗组每日分别给予低剂量(2.5 g/kg)、中剂量(5 g/kg)和高剂量(10 g/kg)中药灌胃,空白对照组、模型对照组和阳性药对照组每日分别给予等量去离子水灌胃。治疗4周后,采用结直肠气囊扩张法记录大鼠的腹部回缩反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)计分来评估各组大鼠的内脏敏感性。并用免疫组化法检测IBS内脏敏感大鼠脊髓背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1的表达。结果当气囊压力在40、60、80 mm Hg时,模型对照组AWR评分显著高于空白对照组(P0.01)。当气囊压力在40、60 mm Hg时,肠吉泰各剂量治疗组AWR评分较模型对照组明显降低(P0.05,P0.01);模型对照组大鼠脊髓背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达较空白对照组明显增高(P0.01);与模型对照组比较,肠吉泰各剂量组背根神经节的5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达明显下降(P0.01);肠吉泰高剂量组脊髓背根神经节的5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达,与空白对照组无明显差异(P0.05)。结论肠吉泰能降低IBS内脏敏感性,其机制可能与降低脊髓背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达有关。     

健脾疏肝方对IBS模型大鼠的治疗作用

目的:探讨健脾疏肝方对乙酸法复制IBS模型大鼠的治疗作用。方法:新生SD大鼠从第8～21天每天给予直肠内醋酸刺激复制IBS大鼠模型,分别在出生后第6周及8周进行直肠扩张,测定其腹部收缩反射(AWR)的阈值作为肠道敏感性评估。从第9周开始分别给健脾疏肝方6.08g/kg、3.04g/kg、1.52g/kg或泽马可4mg/kg灌胃,每日一次,连续两周,治疗后再次评估AWR阈值。结果:IBS模型大鼠AWR值明显降低,健脾疏肝方能够升高IBS模型大鼠的AWR阈值。结论:健脾疏肝方有降低IBS大鼠肠道敏感性的作用。     

六味顺激胶囊对肝郁脾虚型肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性及五羟色胺水平的影响

目的观察六味顺激胶囊对肝郁脾虚型肠易激综合征(IBS)大鼠的生存状态、内脏敏感性、五羟色胺(5-HT)水平的影响,探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和六味顺激胶囊高、中、低剂量组,采用番泻叶结合束缚的方法复制肝郁脾虚型IBS大鼠模型,造模后第2日,各给药组给予相应药物,每日1次,连续2周。观察肝郁脾虚型IBS大鼠生存状态、内脏敏感性,测定血清及下丘脑5-HT含量。结果与模型组比较,六味顺激胶囊高、中、低剂量组大鼠体质量增加(P0.05),泄泻、神态倦怠、皮毛散乱、脾气暴躁、易怒等症状改善,内脏敏感性显著降低(P0.01),血清及下丘脑5-HT含量显著降低(P0.01)。结论六味顺激胶囊能显著改善肝郁脾虚型IBS模型大鼠的生存状态及肠道功能紊乱状态,其可通过调节大鼠5-HT水平发挥治疗作用。     

电针上巨虚对内脏痛敏大鼠5-HT与AWR评分的影响

目的：运用肠易激综合征（Irritable bowel syndrome,IBS）大鼠模型,观察针刺上巨虚穴对IBS大鼠模型胃肠道5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）分布的影响及其与腹部撤回反射（abdominal withdrawal reflex,AwR）评分变化的相关性,研究针刺的作用规律,为临床治疗提供科学依据。探讨电针上巨虚穴缓减内脏高敏感的可能机制及其不同电针次数的效能。方法：雄性3周龄50只SD大鼠,按体重随机分为5组：空白组、模型组、多次电针组、单次电针组、假针组。每组10只。除空白组外其余各组大鼠每天接受结直肠扩张刺激（colorectal distention CRD）,总共持续刺激2周后开始针刺双侧上巨虚穴。对大鼠CRD诱发刺激下的AWR进行半定量评分,运用免疫组化SABC法观察大鼠结肠5-HT分布。结果：多次电针在电针后90min内可以明显的降低内脏痛;单次电针、单次针刺在治疗后90min内仅在20mmHg下有效。与多次电针组比较：模型组大鼠5-HT表达明显降低（P〈0．01）;单次电针组、单次针刺组大鼠5-HT表达明显降低（P〈0．01）;单次电针较单次针刺组大鼠5-HT表达无显著性差异（P〉0．05）。各治疗组AwR评分的变化与结肠5-HT变化相一致。结论：电针上巨虚穴能降低结肠中VIP的阳性反应物含量,且表现多次电针效果优于单次电针、单次假针,与AWR评分结果相吻合。电针大肠腑下合穴上巨虚对IBS有一定的治疗作用,其作用机制可能降低5-HT的含量有关。     

电针对IBS内脏高敏感大鼠P2X_3受体调节作用的研究

目的:观察电针天枢和上巨虚穴(合募配穴)对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感大鼠结肠与脊髓P2X_3受体表达的影响,探讨电针治疗IBS的相关作用机制,为针刺治疗IBS提供科学依据。方法:采用国际公认的球囊刺激乳鼠结直肠法制备IBS大鼠模型。实验分为正常组、模型组、电针组和西药组。电针组选取双侧天枢和上巨虚穴,针刺后连接韩式经穴刺激仪进行治疗,西药组选用IBS常用药得舒特(水溶液)灌胃。观察各组大鼠组织病理学改变,腹壁撤退反射(AWR)评分,应用免疫组化方法检测大鼠结肠黏膜和脊髓P2X_3受体表达的改变。结果:与正常组比较,在不同直结肠扩张刺激强度下,IBS模型大鼠AWR评分显著增高(P0.01),结肠黏膜和脊髓P2X_3受体表达增强(P0.01)。电针和西药治疗均可明显改善大鼠一般状况,降低AWR评分(P0.01或P0.05)。电针组和西药组均可降低大鼠结肠黏膜组织和脊髓P2X_3受体表达阳性目标积分光密度(P0.01或P0.05),且结肠和脊髓的P2X_3受体表达呈正相关。结论:IBS大鼠内脏敏感性增高,电针可降低其痛阈;IBS内脏高敏感大鼠结肠和脊髓P2X_3受体表达显著增加可能是参与IBS大鼠内脏高敏感形成的重要因子,电针治疗IBS大鼠内脏高敏感的作用可能与降低异常增高的P2X_3受体表达相关。     

百合、知母总皂苷对大鼠肠易激综合征的治疗作用

目的 从脑-肠互动的角度,探讨百合总皂苷、知母总皂苷、百合知母总皂苷治疗肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）的疗效及其作用机制。方法 采用慢性束缚应激刺激配合夹尾刺激制备IBS模型,将60只成年雄性SD大鼠,随机分为6组,即正常组、IBS模型组、得舒特组（15 mg·kg-1）、百合总皂苷组（100 mg·kg-1）、知母总皂苷组（220 mg·kg-1）及百合知母总皂苷组（240 mg·kg-1）,每组10只。观察大鼠在2,4,6周时的排便粒数和腹部撤回反射（AWR）评分。采用HE染色、醛品红-橙黄G特殊染色,检测结肠组织病理学变化及肥大细胞数量,酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测大鼠血清降钙素基因相关肽（CGRP）、血管活性肠肽（VIP）含量的变化。结果 IBS模型组大鼠排便量增加,内脏敏感性增高,与正常组比较,差异有显著性意义（P＜0.01）;与IBS模型组比较,百合总皂苷组、知母总皂苷组、百合知母总皂苷组、得舒特组对IBS大鼠均有明显的治疗作用,使IBS模型大鼠结直肠部位肥大细胞数量以及血清CGRP、VIP的含量明显降低（P＜0.05,P＜0.01）。结论 百合总皂苷、知母总皂苷、百合知母总皂苷能减少IBS模型大鼠结直肠部位肥大细胞数量,降低血清CGRP、VIP的含量,从而对IBS起到一定的治疗作用。