腹腔液淀粉酶测定估价急性胰腺炎病变程度及预后的作用

通过主胰管逆行注入不同剂量的胆汁和胰蛋白酶混合液，在２２只猫诱发了程度不同的急性胰腺炎。组织病理学表明：Ａ组动物主胰管注入０．８ｍｌ／ｋｇ混合液，诱发的胰腺炎较轻，病理改变以间质水肿为主；Ｂ组动物注射１．０ｍｌ／ｋｇ混合液，胰腺病变为广泛坏死；Ｃ组动物注射１．２ｍｌ／ｋｇ混合液，胰腺广泛坏死合并肺、肝损害。所有实验动物腹腔液淀粉酶均明显升高，升高幅度与胰腺病变程度呈正比，与实验动物的生存时间呈反比。Ａ组动物腹腔液淀粉酶为４８９０Ｕ／Ｌ，其生存时间在７ｄ以上；胰腺坏死严重的Ｂ组动物，腹腔液淀粉酶为１３９５２Ｕ／Ｌ，生存时间５０．４ｈ；Ｃ组动物腹腔液淀粉酶２３８１０Ｕ／Ｌ，生存时间１０．４ｈ。实验结果表明：腹腔液淀粉酶测定对估价急性胰腺炎病变程度及预后有显著意义，可做为评定急性胰腺炎病变程度及估价预后的重要指标。     

实验性糖尿病大鼠胰腺α,β,D细胞功能的变化

采用每周１次、连续３周腹腔注射福氏完全佐剂（ＣＦＡ）０．５ｍｌ和链脲佐菌素（ＳＴＺ）２５ｍｇ／ｋｇ方法诱发ＳＤ大鼠糖尿病，分别测定其空腹及糖负荷１ｈ后血浆中血糖、胰岛素、Ｃ－肽、胰高血糖素和生长抑素的浓度。结果发现病鼠血糖、胰高血糖素和生长抑素浓度增高，胰岛素和Ｃ－肽浓度降低。糖负荷１ｈ后血糖、胰岛素、Ｃ－肽和生长抑素水平上升，胰高血糖素水平下降。这一结果提示α、β、Ｄ细胞分泌的生物活性物质在糖尿     

全胃切除术后肠外结合肠内营养支持

目的：对比全胃切除术后的肠外营养（ＰＮ）结合肠内营养（ＥＮ）与标准ＰＮ的支持效果。方法：１６例患者随机分为两组，两组患者从术后ｄ１到术后ｄ１１进行等氮、等热量营养支持。结果：（１）ＰＮ＋ＥＮ组体重下降（１．２±０．２２）ｋｇ，ＰＮ组体重下降（２．６１±０．１６）ｋｇ；（２）ＰＮ＋ＥＮ组１１ｄ累积氮平衡（２２３．３±３２．９）ｍｇ／ｋｇ，ＰＮ组１１ｄ累积氮平衡（１３４．６±１８．５）ｍｇ／ｋｇ；（３）ＰＮ＋ＥＮ组血清白蛋白下降（０．６±０．２）ｇ／Ｌ，ＰＮ组下降（６．０＋０．３）ｇ／Ｌ；（４）ＰＮ＋ＥＮ组德中谷氨酰胺下降（１８±６．４）μｍｏｌ／Ｌ，ＰＮ组下降（１０７±７．８）μｍｏｌ／Ｌ；（５）ＰＮ＋ＥＮ组血中Ｃ３补体下降（１１±３２）ｍｇ／Ｌ，ＰＮ组下降（１０２±６２）ｍｇ／Ｌ。结论：ＰＮ结合ＥＮ较标准ＰＮ更适合于全胃切除术后的肠功能恢复特点，有更好的代谢效果     

40%尿素溶液在犬胰右叶缺血中的作用

目的 探讨晚期胰腺癌的药物缺血方法。方法 解剖犬胰腺、胰十二指肠前动脉、结扎近心端后，无心端插入化疗泵，术中、术后注射尿素注射液（２００ｍｇ／ｋｇ体重，浓度为４０％）分别于术后观察ＷＢＣ计数，血淀粉酶、胰岛素、血糖和胰十二指肠的病理变化。结果 术后早期ＷＢＣ计数、血清淀粉酶升高（Ｐ〈０．０１），远期血糖及胰岛素波动范围不大，无统计学差别（Ｐ〉０．０５）；胰腺病理变化表现为严重纤维化改变，二十指肠则表现为腺体轻度萎缩，扫描电镜粘膜有轻度萎缩，结论 经胰十二指肠前动脉注射尿素可引起民胰腺缺血，病理改变以纤维化为主，是一种安全可靠的手术方法。     

剖宫产时母体输注葡萄糖对胎儿血糖的影响

２４例择期剖宫病人输注不同剂量葡萄糖液后，观察母体血糖的改变对胎儿血糖的影响．结果：剖宫产病人术中输注不含糖液，输注每ｈ０５ｇ／ｋｇ和每ｈ１ｇ／ｋｇ的葡萄糖液后，母体及胎儿脐静脉血的血糖均增高，并以输注每ｈ１ｇ／ｋｇ的葡萄糖液更明显．结果表明：剖宫产病人术中不输糖对胎儿更有利     

静滴小剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒：附10例分析

本文总结了我科用静滴小剂量胰岛素方法抢救糖尿病酮症酸中毒１０例体会。胰岛素按０．１ｕ／ｋｇ·ｈ给予，先计算４小时量，加入生理盐水２４０ｍｌ内静滴，输入速度为６０ｍｌ／ｈ小。当血糖降至１４～１６．８ｍｍｏｌ／Ｌ时，胰岛素用量减至０．０５ｕ／ｋｇ．ｈ，加入２．５％糖液中继续静滴。当血糖降至１１．２～１４ｍｍｏｌ／Ｌ时，改为皮下注射，１０例病人除１例死于急腹症休克外．９例酮症酸中毒均得到及时纠正。抢救过程中无１例出现低血糖、低血钾和脑水肿。表明静滴小剂量胰岛素治疗酮症酸中毒是安全、有效的。     

肺表面活性物质治疗新生儿IRDS的效果及肺顺应性测定

对２０例ＩＲＤＳ新生儿应用肺表面活性物质替代治疗前后进行了静态呼吸系统总顺应性测定及相关指标观察。治疗前顺应性数值仅０．０２９ｍｌ／ｋＰａ／ｋｇ，肺泡动脉氧差６７．７３ｋＰａ。治疗后０．５小时内，肺泡动脉氧差迅速降低几乎达正常水平。呼吸机参数随之而降，而顺应性上升相对缓慢，７２小时０．０３ｍｅ／ｋＰａ／ｋｇ，１周时０．０４３ｍｌ／ｋＰａ／ｋｇ，至撤机前达０．０５ｍｌ／ｋＰａ／ｋｇ。提示ＩＲＤＳ时肺     

石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎大鼠治疗作用的实验研究

作者报道中药石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠治疗作用的实验研究。将１００只ＳＤ大鼠随机分为三组：①假手术组（ＳＯ组）；②ＡＨＮＰ组（ＡＰ组），该组动物在ＡＨＮＰ诱发后，不做特殊治疗；③石楠藤提取物治疗组（ＳＮ组）。该组动物在ＡＨＮＰ诱发后１０分钟经腹腔内注射石楠藤提取物（１％石楠藤提取物５ｍｌ／ｋｇ体重）。结果表明：ＳＮ组血清淀粉酶值明显下降（ＳＮ组１６１３０±５０３０Ｕ／Ｌ６ｈ、１９２９０±５３８０Ｕ／Ｌ１２ｈｖｓＡＰ组２３７８０±３９６０Ｕ／Ｌ、２８４７０±４１５０Ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。血中ＰＡＦ含量明显降低（ＳＮ组１．３±０．３０ｎｇ／ｍｌ１ｈ、２．０±０．３４ｎｇ／ｍｌ６ｈ、２．１±０．３２ｎｇ／ｍｌ１２ｈｖｓＡＰ组２．２±０．２５ｎｇ／ｍｌ、６．１±０．４２ｎｇ／ｍｌ、１０．１±０．５３ｎｇ／ｍｌ，ｐ＜０．０１）。血浆内毒素含量明显下降（ＳＮ组６９．９±７．２ＥＵ／Ｌ、６ｈ、９１．１±８．４ＥＵ／Ｌ、１２ｈｖｓＡＰ组９８．４±６．９ＥＵ／Ｌ、１５１．７±９．１ＥＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。石楠藤提取物治疗组术后平均存活时间明显长于ＡＰ组（ＳＮ组：４３．５ｈ，ＡＰ组１１．５ｈ，ｐ＜０     

低剂量氯化镨对大鼠血清激素水平的影响

以大白鼠为对象，应用放射免疫检测测定了经腹腔注射，灌胃及尾静脉注射３种不同方式给予大鼠低剂量氯化镨０．０５ｍｇ／ｋｇ后，血清中生长激素，甲状腺素Ｔ３，Ｔ４及胰镐素水平，结果显示：实验组血清中生长激素及胰岛素水平平均明显增高甲状腺素Ｔ３，Ｔ４仅腹腔注射组增高，其余两组无明显变化，尾静脉注射组同时给予剂量为０．０２５ｍｇ／ｋｇ，的氯化镨后，血清中仅胰岛素水平增高，其余３种激素无明显变化。     

夏枯草醇提物对小鼠血糖的影响

夏枯草醇提物可降低正常小鼠（０．５ｇ／ｋｇ，ｉｇ）和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖水平（０．５，０．２ｇ／ｋｇ×３ｄ，ｉｇ）。该提取物可对抗肾上腺素升高血糖作用，并具有改善糖耐量、增加肝糖元合成的作用（０．５，０．２５ｇ／ｋｇ，ｉｇ）。其机制可能与促进胰岛素分泌或增加组织对糖转化利用有关。     

静脉注射罗格列酮治疗大鼠急性胰腺炎的量效关系

目的:探讨罗格列酮(ROSI)静脉给药治疗大鼠急性胰腺炎(AP)的量效关系。方法:雄性Wistar大鼠42只,随机分为7组(n=6):假手术组(SO组)、急性胰腺炎组(AP组)、ROSI 0.3,3,6,10 mg/kg预处理组和药物对照组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AP模型。SO组、AP组造模前30 min股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)(2 ml/kg),不同剂量预处理组则注射等量、10%DMSO溶解的ROSI。术后12 h心脏取血检测各组血清淀粉酶(AMY)、谷氨酸氨基转移酶(ALT)变化,观察胰腺组织病理学改变。药物对照组根据ROSI干预效果选择最佳剂量,造模前30 min股静脉注射最佳剂量的ROSI取代10%DMSO。术后12 h检测其血清AMY、ALT及胰腺组织病理学改变。结果:与AP组比较,0.3,3 mg/kg ROSI预处理组AMY、ALT没有改变,胰腺组织病理学评分有所改善(P<0.05);6 mg/kg ROSI预处理组上述指标较AP组显著降低(P<0.01),10 mg/kg ROSI预处理组AMY、胰腺组织病理学评分较AP组显著降低(P<0.01),但ALT与AP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。药物对照组(6 mg/kg)上述指标与SO组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针对胆胰管逆行注射牛磺胆酸钠制备的大鼠AP模型,6 mg/kg静脉注射罗格列酮是安全、有效的剂量。     

重症急性胰腺炎胰腺内分泌功能的实验研究

目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺内分泌功能的变化。方法:雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组),每组24只。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。术后(3、6、12)h分批剖杀大鼠,每个时间点8只。肉眼观察胰腺形态学变化,取胰头部胰腺组织行病理学检查并评分。生化法检测血清淀粉酶(AMY),放射免疫分析法测定血清胰岛素(INS)、C-肽(CP)和胰高血糖素(GG)的变化。结果:SAP大鼠造模成功后,随时间延长胰腺外分泌部损伤逐渐加重,并在12h达高峰,但内分泌部胰岛仅在12h出现形态学变化;SAP组3,6和12h组大鼠血清INS和CP水平与SO组相比升高,差异有统计学意义(P<0.05)。SAP组6和12h大鼠血清胰高血糖素与SO组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:5%牛磺胆酸钠制备的SAP模型中,出现了胰腺内分泌部的损伤,表现为其分泌激素水平的紊乱。     

罗格列酮对重症急性胰腺炎胰岛β细胞作用的研究

目的观察罗格列酮对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠胰岛β细胞的作用。方法雄『生Wistar大鼠36只,按数字表法随机分为假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）和罗格列酮干预组（ROSI组）,每组12只。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备SAP模型。sO组和SAP组造模前30min股静脉注射10％二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）（0．2ml／100g）;ROSI组则注射10％DMSO溶解的罗格列酮（6mg/kg）。术后12h剖杀大鼠,检测血清淀粉酶（amylase,AMY）水平;取胰头部胰腺组织行病理学检查,并行胰岛素原位染色检测;电镜观察胰岛B细胞超微结构的变化。结果SAP组造模成功后,血清AMY、胰腺组织病理评分明显升高,与SO组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;ROSI干预后血清AMY和胰腺组织病理评分较SAP组明显降低,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。电镜观察ROSI干预后胰岛β细胞形态、结构较SAP组完整,同时其胰岛素原位染色较SAP组深,但低于SO组胰岛素染色的表达。结论罗格列酮在SAP过程中对胰腺β细胞形态和分泌功能具有保护作用。     

Is endothelin-1 an aggravating factor in the development of acute pancreatitis?

ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＷｅｈａｖｅｒｅｐｏｒｔｅｄｐｒｅｖｉｏｕｓｌｙｔｈａｔｃｅｒｕｌｅｉｎｉｎｄｕｃｅｄｅｄｅｍａｔｏｕｓｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｗｏｕｌｄｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｔｏｈｅｍｏｒｈａｇｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｂｙａｄｍｉｎｉｓｔｒ...     

载脂蛋白C3转基因小鼠应用于严重高三酰甘油血症急性胰腺炎的探索

目的 本研究旨在建立严重高三酰甘油血症下的急性胰腺炎小鼠模型。方法 采用野生小鼠与载脂蛋白C3（apolipoprotein C3,ApoC3）转基因小鼠,以雨蛙素诱导急性胰腺炎,检测血浆脂质、淀粉酶活性与胰腺病理。并通过抗氧化剂叔丁基-特丁基对苯二酚（terbiary-butylhydroquinone,tBHQ）预防性给药,检测胰腺病理改变。结果 ApoC3转基因小鼠血浆三酰甘油浓度显著升高,在诱发急性胰腺炎后,淀粉酶活性在9 h与12 h时均升高,胰腺病理损伤加重较明显。使用tBHQ并不能改善ApoC3转基因小鼠的胰腺病理损伤。结论 ApoC3转基因小鼠诱导急性胰腺炎后,血浆淀粉酶活性增加,胰腺病理损伤明显加重,与临床中严重高三酰甘油血症-急性胰腺炎患者的胰腺病理改变类似,ApoC3转基因小鼠可以作为探讨严重高三酰甘油血症下急性胰腺炎病理机制研究的动物模型。     

尾悬吊模拟失重对大鼠胰腺分泌功能的影响

目的探讨尾悬吊模拟失重应激对大鼠胰腺分泌功能的影响。方法成年Wistar大鼠64只,按模拟失重时相分8组(n=8),分别为6h、12h、1天、2天、3天、5天、7天及0h(对照组),采用尾悬吊法建立模拟失重大鼠模型。应用放射免疫分析法和生化法测定大鼠静脉血糖、胰岛素、胰高血糖素、C肽、血清淀粉酶及脂肪酶值。结果失重Wistar大鼠血糖值波动明显,表现为先升后降再升再回落的特点,血清胰岛素水平短期内升高,6h形成峰值,随后与C肽同期降低,3天时降至低谷。同期血清胰高血糖素水平高于正常值。在模拟失重早期,血清淀粉酶和脂肪酶呈一过性升高。各项检测指标均不同程度的表现为早期变化明显、后期趋向恢复的特点。结论模拟失重应激状态影响胰腺内外分泌功能。     

纤维结合蛋白在重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用

目的：探讨FN在大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤发病机制中的作用。方法：30只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、胰腺炎2、4、8、12小时组。采用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法,复制大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤模型。分别对胰腺损伤、肺损伤程度进行病理评分,测定肺组织湿／干质量比、胰腺组织湿重、血清淀粉酶,用ELISA法检测血浆FN含量,用半定量RT-PCR．法检测肺组织中的FN mRANA水平。结果：造模后各组,肺损伤评分、胰腺损伤评分、肺组织湿／干质量比、胰腺组织湿重及血清淀粉酶均逐渐升高。造模后各组血浆及肺组织的FN均较正常组降低。结论：大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤发病过程中,血浆及肺组织FN表达明显降低。提示FN在重症急性胰腺炎相关肺损伤中可能起重要作用。     

小剂量氮芥对胰腺炎治疗作用及其机制的研究

目的:探讨氮芥对重症急性胰腺炎的治疗作用及其可能机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分成3组;重症急性胰腺炎组(SAP组,n=10),用3.5%牛黄胆酸钠逆行性胆胰管注射后钳夹胆胰管末端制作重症胰腺炎模型;氮芥治疗一组(C1组,n=10),制作重症急性胰腺炎模型前8h,氮芥0.1mg/kg腹腔注射;氮芥治疗二组(C2组,n=10),制作重症急性胰腺炎模型前8h,氮芥0.15mg/kg腹腔注射。各组大鼠6h后处死,取标本并检测血清淀粉酶、血糖、血钙及全血白细胞记数。结果:与重症急性胰腺炎组相比,氮芥治疗一组和氮芥治疗二组胰腺、肝脏、肺脏组织损伤明显改善;血浆Ca2+、血清淀粉酶、血糖浓度及全血白细胞记数等生化指标与SAP组相比有统计学意义。结论:氮芥可能通过诱导胰腺细胞发生凋亡而减轻了重症急性胰腺炎SD大鼠的组织损伤。     

84例淀粉酶升高的常见腹部疾病临床分析

目的:探讨常见腹部疾病血清淀粉酶水平及其升高可能的原因及临床意义.方法:对84例以腹部症状就诊,伴有血清淀粉酶升高的患者进行归类和回顾性分析.结果:胰腺炎21例(25%),2～12 h、12～24 h血淀粉酶分别为(465.1±211.4)、(509.1±89.9)U/L.非胰源性疾病:胆囊炎25例(29.7%)、急性腹膜炎14例(16.6%)、急性阑尾炎11例(13.7%)、肠梗阻8例(9%)、溃疡病5例(6%),非胰源性疾病2～12 h、12～24 h血淀粉酶分别(381.9～67.7)、(293.4±64.7)U几.结论:除胰源性淀粉酶升高外,许多腹部疾病均可引起淀粉酶升高.鉴别胰源性与非胰源性淀粉酶升高具有重要意义.     

重症急性胰腺炎对血清胰岛素和胰高血糖素影响的实验研究

目的研究重症急性胰腺炎对血清胰岛素和胰高血糖素的影响。方法应用3.5%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管,制作大鼠重症急性胰腺炎6h、24h、48h、72h动物模型,对胰腺病理损伤评分;免疫组化方法观察胰腺Bcl-2表达情况;放射免疫分析法测定血清胰岛素、胰高血糖素水平。结果重症急性胰腺炎大鼠造模后,随时间延长胰腺损伤加重,以24h为最;重症急性胰腺炎组大鼠血清胰岛素水平与实验对照组、正常对照组在24h、48h、72h相比明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。重症急性胰腺炎大鼠血清胰高血糖素水平制模后6h、24h、48h、72h与实验对照组、正常对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重症急性胰腺炎对胰腺内分泌有较大影响,在重症急性胰腺炎早期内分泌功能损伤的同时,机体可能存在一定的保护机制,Bcl-2可能参与了保护作用。