急性脑卒中患者血清及脑脊液中神经元特异性烯醇化酶水平与神经功能缺失的关系

目的:观察急性期和恢复期脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液的神经元特异性烯醇化酶(neuronspecificenolase,NSE)的变化,探讨其与神经功能缺损程度的相关性。方法:分别收集2002-06/2004-06甘肃省人民医院脑系科收治的50例急性期和恢复期脑出血患者、50例急性期和恢复期脑梗死患者及20例正常人的血清、脑脊液标本,采用酶联免疫分析方法测定NSE,并进行统计学分析。结果:脑梗死组急性期血清NSE质量浓度是(26.82±7.03)μg/L,脑脊液NSE质量浓度是(33.28±11.34)μg/L;脑出血组急性期血清NSE质量浓度是(22.44±6.06)μg/L,脑脊液NSE质量浓度是(28.48±8.97)μg/L;并且病情越重、血清和脑脊液中NSE的质量浓度越高。急性期脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液中NSE质量浓度呈显著正相关(脑出血组r=0.920,P<0.01;脑梗死组r=0.865,P<0.01);脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液中NSE质量浓度与出院时神经功能缺损程度呈显著正相关(脑出血组r=0.893,P<0.01;脑梗死组r=0.736,P<0.01)。结论:血清和脑脊液中NSE的质量浓度能反映脑损害的程度,是判断脑损害程度的定量信息,对预测患者出院后神经症状和体征的恢复程度也具有较大的价值。     

缺血性脑卒中患者C反应蛋白、纤维蛋白原和神经元特异性烯醇酶的动态变化

目的：探讨缺血性脑梗死患者不同病变时期血中C反应蛋白、纤维蛋白原、神经元特异性烯醇酶(NSE)的变化与缺血性脑卒中关系。方法：临床确诊缺血性脑卒中患者69例，分别检测缺血性脑卒中患者不同病变时期的C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度，选择20例门诊健康体检者作为正常对照组。结果：缺血性脑卒中患者的C反应蛋白：急性期为(17．28&;#177;3．82)mg／L；亚急性期为(11．55&;#177;1．95)mg／L；恢复期为(7．10&;#177;1．30)mg／L。与正常值(4．65&;#177;1．39)mg／L相比差异均有显著意义(t=12．717～2．5382，P&;lt;0．05或0．01)。纤维蛋白原急性期，亚急性期和恢复期分别为(4．62&;#177;0．61)，(4．09&;#177;0．62)，(3．21&;#177;0．65)mg／L，与正常值(2．26&;#177;0．22)mg／L比差异有显著性意义(t=2．3602～1．8244，P均&;lt;0．01)。NSE急性期是(22．27&;#177;5．69)mg／L；亚急性期是(13．62&;#177;2．74)mg／L；恢复期为(9．16&;#177;1．44)mg／L。与正常组(3．08&;#177;1．51)mg／L比较差异也均有显著性意义(t=19．1844～6．0735，P&;lt;0．01)。随着病程的发展，从急性期到亚急性期以及恢复期，C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度均有明显的下降(F=12．042～3．322，P&;lt;0．05)。结论：随着病情的进展，C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE存在着动态变化，病情好转，三者的浓度明显下降，呈正相关。     

脑出血患者血清及脑脊液中白细胞介素1β和S-100蛋白水平的变化

目的：探讨脑出血患者血清、脑脊液炎性因子白细胞介素1β水平变化与出血性脑损伤的相关性。方法：选择第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科2002—05/12住院脑出血患者53例为脑出血组，同期住院的中枢神经系统非器质性疾病患者25例为对照组。脑出血患者急性期（病程7d内）和恢复期（〉21d）、对照组于人院后3d内采用双抗体夹心ELISA法测定血清、脑脊液中白细胞介素1β和S-100蛋白水平；采用脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准评价脑出血患者神经功能缺损情况；采用直线回归法分析脑出血急性期患者血清、脑脊液中白细胞介素1β与S-100蛋白相关性，出血量、神经功能缺失评分与血清、脑脊液中白细胞介素1β、S-100蛋白相关性。结果：78例进入结果分析。①白细胞介素1β水平：血清中脑出血急性期患者高于恢复期和对照组[（3．57&;#177;0．53），（2．24&;#177;0．18），（2．17&;#177;0．17）ng／L，P〈0．01]；脑脊液中脑出血恢复期患者高于对照组，但低于急性期患者[（2．17&;#177;0．12），（2．32&;#177;0．17），（2．08&;#177;0．13）ng／L,P〈0．01]。②S-100蛋白水平：无论血清中还是脑脊液中，脑出血急性期和恢复期患者均高于对照组（P〈0．01），脑出血急性期高于恢复期患者（P〈0．01）。③相关性分析结果：脑出血急性期白细胞介素1β与S-100蛋白水平呈显著正相关（r血清=0．698，r脑脊液=0．587，P〈0．01）；患者出血量、神经功能缺损程度与血清、脑脊液中白细胞介素1β和S-100蛋白水平显著相关（P〈0．05，0．01）。结论：炎性机制与脑出血继发性损伤有关；s-100蛋白变化可客观反映出血性脑损伤程度。     

动脉粥样硬化与辛伐他汀的抗氧化应激作用

目的：他汀类药物抑制动脉粥样硬化的机制尚未完全阐明。观察他汀对动脉粥样硬化氧化应激作用的影响，探讨其抗动脉粥样硬化机制，以期为他汀类药物在动脉粥样硬化患者临床干预中的应用提供病因学依据。方法：本实验于2004—09／2005-01在中国医科大学动物部实验室完成。选择21只健康白兔，平均分为3组，观察造模后各组兔超氧化物歧化酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶活力、丙二醛含量及血清脂质浓度的变化，并计算各组兔主动脉动脉粥样硬化斑块面积比。结果：模型组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的浓度显著高于对照组(P&;lt;0．01)，辛伐他汀组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇高于对照组，但显著低于模型组(P&;lt;0．01)；模型组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力分别为(2．23&;#177;0．34)NU／μL和(96．54&;#177;15．82)mmol／(L&;#183;min)，均显著低于对照组(3．54&;#177;0．57)NU／μL，(118．53&;#177;17．29)mmol／(L&;#183;min)(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)，而辛伐他汀组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力(2．95&;#177;0．37)NU／μL，(120．06&;#177;20．55)mmol／(L&;#183;min)则高于模型组(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)；模型组丙二醛含量(10．15&;#177;1．63)μmol／L明显高于对照组(6．10&;#177;1．03)μmol／L(P&;lt;0．01)，而辛伐他汀组丙二醛含量(7．52&;#177;1．22)μmol／L显著低于模型组(P&;lt;0．01)。模型组动脉粥样硬化斑块面积比(51．45&;#177;6．93)％，而辛伐他汀组为(23．46&;#177;3．97)％，两组间差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：辛伐他汀抗氧化应激作用是其抗动脉粥样硬化机制之一，深入研究他汀类药物作用机制，将为其在动脉粥样硬化患者临床干预中的充分应用提供理论依据，并将有助于冠心病的早期预防及患者的预后。     

脑卒中类型、病变程度与血清同型半胱氨酸水平的相关性

背景：越来越多的研究表明高同型巯乙胺酸(homocysteine，Hcy)是脑血管病的一个独立危险因素，控制Hcy水平对脑血管病发病率、复发率的影响是目前研究的焦点。目的：研究不同类型脑卒中血清Hcy水平与常见危险因素的关系。设计：病例对照研究。地点和对象：2003-01／2003-06北京京煤集团总医院神经内科住院急性脑血管病患者75例，男64例，女11例，年龄33．80岁，均经头颅CT或MRI确诊。选择同期门诊非心脑血管病36例患者为对照组，男29例，女7例，年龄30—70岁。干预：采用高压液相层析原理测定血清Hcy水平，用全自动生化仪测血脂、血糖。主要观察指标：观察组和对照组血清Hcy水平，血糖、血脂水平，患高血压、脑血管病史者比例。结果：血清Hcy水平脑卒中组[(18．75&;#177;1．8)μmol／L]与对照组[(12．84&;#177;2．36)μmol／L]比较(t=2．618，P&;lt;0．05)；脑梗死组[(20．59&;#177;1．78)μmol／L]与短暂性脑缺血组[(15．6&;#177;1．50)μmol／L]比较(t=2．012，P&;lt;0．05)；脑梗死组与脑出血组、短暂性脑缺血组与脑出血组间比较(P&;gt;0．05)；脑梗死组[(20．59&;#177;1．78)μmol／L]与对照组[(12．84&;#177;2．36)μmol／L]比较(t=2．872，P&;lt;0．01)；大面积（&;gt;2cm^2))梗死组[(34．80&;#177;2．41)μmol／L]与一般脑梗死组[(18．79&;#177;1．62)μmol／L]比较(t=2．463，P&;lt;0．05)；有高血压组与无高血压组，高血脂组与血脂正常组，既往有脑血管病史者与无脑血管病者；有糖尿病者与无糖尿病者比较，差异均无显著性意义。结论：高Hcy是脑血管病独立危险因素，与高血压、高血脂、糖尿病关系不大，在不同类型脑血管病中，与脑梗死关系密切，Hcy增高水平可能与梗死程度有关。     

脊髓半切伤大鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性变化的研究

目的：探讨大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性变化与脊髓半切伤严重程度的关系。方法：测定30只大鼠脊髓半切伤急性期和恢复期血清中ALT和AST的水平以及10只对照组大鼠血清的ALT和AST的浓度。结果：脊髓半切伤大鼠急性期血清中ALT，AST活性分别为(51．01&;#177;11．08)和(56．08&;#177;20．12)nkat／L明显高于假手术组急性期活性[(36．01&;#177;8．79)，(30．57&;#177;12．98)nkat／L，t=1．32，0．56，P&;lt;0．01]。脊髓半切伤大鼠急性期比恢复期血清中ALT和AST活性[48．05&;#177;18．06)，(51．09&;#177;11．08)nkat／L]明显升高。结论：ALT，AST在脊髓半切伤急性期呈反应性升高，与脊髓损伤严重程度呈正相关。     

不明原因青年脑卒中患者的血浆蛋白Z水平与年龄、体质量指数及纤维蛋白原的关系

目的：为了寻找青年脑卒中患者的共同危险因素，探讨不明原因青年脑梗死和脑出血中血浆蛋白Z(plasma protein Z，PZ)水平的变化及与年龄、体质量指数及纤维蛋白原的关系。方法：采用病例对照研究，共纳入天津渤海石油医院神经内科收治的33例不明原因青年脑梗死患者、39例不明原因青年脑出血患者，同时纳入78例体检者作为对照，以上对象抽取静脉血，采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定其血浆PZ水平。结果：脑梗死组PZ水平为(2．85&;#177;0．69)mg／L，显著高于对照组(2．07&;#177;0．80)mg／L，差异有非常显著性意义(q=6．1977，P&;lt;0．01)；脑出血组PZ水平显著低于对照组(P&;lt;0．01)；脑出血组PZ水平为(1．22&;#177;0．53)mg／L，显著低于对照组(q=4．6448，P&;lt;0．01)。脑梗死组PZ水平与年龄、体质量指数、纤维蛋白原水平正相关(r分别为0．505，0．436，0．620，P&;lt;0．05)。结论：PZ水平的升高／降低可能与青年不明原因脑卒中有关，但进一步的结论还有待研究。     

亚低温改善急性大面积脑梗死患者的神经功能及对血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的:观察亚低温技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的影响，探讨亚低温的脑保护作用机制。方法:随机将46例急性大面积脑梗死患者分为治疗组和对照组各23例，对照组常规治疗，治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用亚低温治疗，并在治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分及血清SOD和丙二醛的测定。结果：治疗组较对照组神经功能缺损评分明显降低[治疗组(13．67&;#177;6．24)分；对照组(18．64&;#177;8．67)分，P&;lt;0．05]，血清SOD活性显著提高[治疗组(1．91&;#177;0．26)nkat／L；对照组(1．56&;#177;0．24)nkat／L．P&;lt;0．01]，丙二醛水平明显降低[治疗组(9．54&;#177;1．42)μmol／L；对照组(11．46&;#177;1．63)μmol／L，P&;lt;0．01]。结论：亚低温治疗技术可以明显改善重症脑梗死患者的神经功能，与其清除自由基有一定关系。     

急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子-1含量变化与神经功能缺损评分的关系

目的：观察急性脑梗死患者的血清胰岛素样生长因子-l(insulin-like growth factor-1，IGF-1)的含量变化并分析与神经功能缺损评分的关系。方法：采用酶联免疫吸附法(ELASA法)测定57例急性脑梗死患者的血清IGF-1水平和神经功能缺损评分(chinese neurologic functional scale，CNFS)，并与26例正常对照组比较。结果：急性脑梗死组IGF-1水平[(99．48&;#177;33．76)μg／L]显著低于对照组[(179．90&;#177;35．47)μg／L]，差异有显著性意义(t=2．14，P&;lt;0．05)。大梗死组IGF-1水平[(71．41&;#177;22．37)μg／L]显著低于中梗死组[(107．99&;#177;23．15)μg／L](q=3．05，P&;lt;0．05)及小梗死组[(134．96&;#177;25．24)μg／L]，差异有显著性意义(q=5．44，P&;lt;0．01)。中梗死组IGF-1水平显著低于小梗死组(q=3．21，P&;lt;0．05)。病情重度组IGF-1水平[(74．57&;#177;22．54)μg／L]显著低于中度组[(102．11&;#177;23．07)μg／L](q=2．91，P&;lt;0．05)及轻度组[(131．58&;#177;23．89)μg／L](q=6．25，P&;lt;0．01)。病情中度组IGF-1水平显著低于轻度组(q=3．26，P&;lt;0．05)。CNFS差者IGF-1水平低，急性脑梗死组言语功能评分和肢体运动功能评分与IGF-1水平呈显著负相关(r=-0．67和-0．55，P&;lt;0．01)。结论：IGF-1参与了急性脑梗死的病理生理过程。IGF-1与CNFS关系密切，监测IGF-1的变化对判断病情轻重及估计预后均有临床意义。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

脑出血患者内源性β内啡肽对免疫系统功能的影响

背景：脑出血是中枢神经系统非病原微生物感染机制致病的极严重的损伤事件，神经-内分泌-免疫系统调节网络的功能活动必然十分明显，内啡肽是调节网络中重要的系统间调节信号，通过探讨疾病过程中内源性β内啡肽水平的变化与免疫系统功能的关系，以及外源性β内啡肽对体外培养的免疫活性细胞功能的影响，能够进-步了解神经内分泌免疫调节网络的作用机制，为可能进行的临床干预治疗及康复措施介入提供实验依据。目的：探讨脑出血患者免疫系统功能的变化及内源性β内啡肽与疾病的关系。设计：病例-对照研究。单位：首都医科大学附属复兴医院神经内科，北京市红十字会急救中心，中国协和医科大学的基础医学研究所免疫室。对象：2001-12／2002-06北京复兴医院和红十字急救中心就诊的部分脑出血患者28例(脑出血组)。2002-02／06北京复兴医院住院的部分恢复期脑缺血患者28例(脑缺血对照组)。2002-02／06北京协和医院正常体检人群28例(正常对照组)。方法：应用放射免疫分析法检测外周血β内啡肽含量；用RT-PCR半定量分析方法检测了外周血单个核细胞白细胞介素(IL)-1β，IL-2，IL-8和一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达；β内啡肽对体外培养的脑出血患者外周血单个核细胞的IL-1β，IL-2，IL-8和iNOS表达的影响。主要观察指标：①外周血β内啡肽含量。②外周血单个核细胞的细胞因子IL-1β，IL-2，IL-8和iNOS表达。③体外观察β内啡肽(或β内啡肽受体拮抗剂)对外周血单个核细胞的细胞因子IL-1β，IL-2，IL-8和iNOS表达的影响。结果：脑出血急性期β内啡肽含量为(115&;#177;68)ng／L，恢复期为(160&;#177;72)ng／L，正常对照组为(321&;#177;62)ng／L，脑缺血对照组为(264&;#177;163)ng／L。正常对照组和脑缺血对照组与急性期比较，差异有显著性意义(t=11．84，t=4．46，P&;lt;0．01)；脑出血恢复期与脑缺血对照组和正常对照组比较，差异有显著性意义(t=3．09，P&;lt;0．05；t=8．96，P&;lt;0．01)。脑出血患者恢复期β内啡肽含量与急性期比较呈上升趋势，但无统计学意义。β内啡肽作用峰值的浓度为1&;#215;10^-10～1&;#215;10^-8L。脑出血急性期和恢复期患者IL-1β，IL-2表达均显著低于脑缺血对照组和正常对照组(P&;lt;0．01)；急性期与恢复期比较，IL-1β呈上升趋势，但无统计学意义，IL-2升高明显；脑缺血对照组与正常对照组比较，呈显著下降(P&;lt;0．01)。脑出血患者IL-8，iNOS的表达均呈现急性期增高，恢复期下降的结果，与脑缺血对照组和正常对照组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；急性期与恢复期比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；脑缺血对照组与正常对照组比较，IL-8呈显著下降(P&;lt;0．05)，iNOS无统计学意义(P&;gt;0．05)。结论：脑出血患者内源性β内啡肽水平呈持续低下状态；免疫系统功能变化为先升后降，功能低下呈持续状态；外源性β内啡肽可增强脑出血患者外周血单个核细胞IL-1β，IL-2，IL-8和iNOS的表达，β内啡肽受体拮抗剂纳络酮可阻断β内啡肽的正向免疫调节作用。     

脑卒中患者血浆神经降压素水平及其动态变化

目的：观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin，NT)水平改变及其动态变化，探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义。方法：2002—03／2003—09，实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成。选择脑卒中138例，其中脑出血组46例，脑梗死组62例，蛛网膜下腔出血组30例。病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组，选择28例健康查体者作为对照组。用放免法检测血浆NT浓度。结果：脑梗死组NT水平(467．31&;#177;363．42)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．638，P&;lt;0．0001)，于发病后24．h内显著升高(228．10&;#177;123．13)ng／L，4～7d达高峰(648．01&;#177;337．38)ng／L，8～15d开始下降(525．67&;#177;264．11)ng／L，15d后仍在较高水平(392．57&;#177;262．35)ng／L；重型(762．91&;#177;446．0)ng／L与大灶组(404．39&;#177;206．49)ng／L显著高于轻型(153．86&;#177;130．47)ng／L与小灶组(200．27&;#177;137．64)ng／L(P&;lt;0．01)，伴发病积分≥6分组NT水平(623．11&;#177;377．97)ng／L显著高于&;lt;6分组(236．74&;#177;132．22)ng／L(t=3．506，P&;lt;0．001)，高血糖组NT水平(673．26&;#177;331．00)ng／L显著高于正常血糖组(328．16&;#177;216．69)ng／L(t=3．068，P&;lt;0．01)，有房颤组NT水平(800．36&;#177;308．86)ng／L显著高于无房颤组(395．48&;#177;224．9．2)ng／L(t=2．899，P&;lt;0．01)。脑出血组NT水平(347．13&;#177;200．11)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．176，P&;lt;0．0001)，24h内显著升高(151．61&;#177;101．57)ng／L，1～3d达高峰(495．83&;#177;224．23)ng／L．8～15d下降(181．85&;#177;102．56)ng／L，15d后仍在较高水平(156．62&;#177;29．46)ng／L；重型(450．90&;#177;242．82)ng／L与大面积组(431．07&;#177;237．82)ng／L显著高于轻型(135．03&;#177;77．26)ng／L与小面积组(216．56&;#177;165．79)ng／L(P&;lt;0．01)；伴发病积分≥6分组NT水平显著高于&;lt;6分组(t=3．208，P&;lt;0．01)；高血糖组NT水平显著高于正常血糖组(t=2．912，P&;lt;0．01)，高血压组NT水平显著高于正常血压组(t=4．319，P&;lt;0．0001)，有消化道出血组NT水平显著高于无消化道出血组(t=3．258，P&;lt;0．01)。蛛网膜下腔出血组NT水平显著高于对照组(t=4．921，P&;lt;0．0001)。结论：NT分泌异常参与了脑梗死、脑出血与蛛网膜下腔出血的病理生理过程。     

血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白、淀粉样β蛋白42及血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42的相关性分析

目的：测定脑脊液中tau蛋白及淀粉样β蛋白42和血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42表达水平对血管性痴呆患者的评估价值。方法：所有实验对象均来自沈阳医学院附属中心医院。选择2000-01／2004-10神经内科门诊和住院的包括血管性痴呆患者31例为血管性痴呆组．无痴呆脑梗死患者31例为无痴呆脑梗死组及同期健康体检者31名为健康对照组。均知情同意。运用成人韦氏记忆量表，Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定患者认知功能。采集所有实验对象的脑脊液及血清，用酶联免疫吸附实验测定脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42的含量，采用放射免疫法测定血清中转化生长因子α、淀粉样β蛋白42的含量。结果：所有实验对象均采集到脑脊液及血清，测定值全部进入结果分析。①脑脊液中tau蛋白检测结果：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(528．49&;#177;296．35)，(208．48&;#177;136．49)ng／L，q=4．72，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[196．32&;#177;125．29)ng／L，q=4．82，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．91，P&;gt;0．05)。②脑脊液中淀粉样B蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显下降[(278．21&;#177;69．25)，(496．45&;#177;81．13)ng／L，q=4．64，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(504．25&;#177;79．81)ng／L，q=4．69，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．89，P&;gt;0．05)。③血清中转化生长因子q含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(11．05&;#177;3．08)，(5．45&;#177;1．89)μg／L，q=4．71，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(4．31&;#177;1．79)μg／L，q=5．06，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．87，P&;gt;0．05)。④血清中淀粉样β蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死明显下降[(90．25&;#177;0．29)，(51．21&;#177;0．44)ng／L，q=4．67，P&;lt;0．05l，比健康对照组明显升高[(55．19&;#177;0．54)ng／L，q=4．79，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．96，P&;gt;0.05)。⑤相关性分析：血管性痴呆患者血清中转化生长因子α水平升高和淀粉样β蛋白42水平下降呈负相关(γ=-0．83，P&;lt;0．05)：结论：血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42含量明显增高，提示对有危险因素患者联合测定两者，有助于早期诊断和治疗中的评估。血管性痴呆患者血清中淀粉样β蛋白42降低和转化生长因子α水平并呈明显负相关，提示在血管性痴呆患者的病理过程中可能与淀粉样β蛋白42的过度沉积有关。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮及一氧化氮合成酶水平对预后判断的意义

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)时一氧化氮、一氧化氮合成酶(Nitrogen monoxide synthase，NOS)水平的变化及其对预后判断及恢复期指导的意义。方法：采用比色等方法测定32例HIE患儿及30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平。结果：正常对照组一氧化氮、NOS水平分别为(72．84&;#177;12．35)trmol／L和(0．203&;#177;0．05)kU／g，HIE组为(129．80&;#177;3266)μmol／L和(0．352&;#177;0．124)kU／g；其中轻度HIE为(105．65&;#177;36．30)μmol／L和(0．289&;#177;0．09)U／mg；中度HIE为(135．03&;#177;24．40)μmol／L和(0．325&;#177;0．16)kU／g；重度HIE组为(144．55&;#177;26．32)μmol／L和(0．364&;#177;0．01)kU／g。HIE急性期一氧化氮、NOS水平校正常新生儿明显升高(t=-8．97，P&;lt;0．01)，中、重度HIE升高更显著(t=-10．62，-12．01，P&;lt;0．01)，中、重度HIE患儿较轻度HIE患儿升高明显(t=-2．12．-2．92，P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。中、重度HIE之间则无明显差别。结论：一氧化氮、NOS水平高低与HIE患儿脑损伤程度和预后有关，可作为判断HIE患儿病情恢复及预后的指标之一。     

醒脑静合生脉注射液对脑出血急性期患者D-二聚体及内皮素的影响

背景：D-二聚体是交联纤维被纤溶酶降解的特异标志物，脑出血时D-二聚体显著升高，其下降可能反映了血肿的吸收过程，并与脑实质的损伤密切相关。内皮素在脑出血时明显增高，可导致神经组织细胞缺血坏死，脑出血患者内皮素含量能反映疾病的严重程度及其功能预后状况。目的：观察醒脑静合生脉注射液对脑出血急性期患者D-二聚体和内皮素的影响。设计：随机对照研究。单位：青岛大学医学院附属医院急诊内科，济南军区总医院病理科。对象：选择1999—09／2001—05青岛大学医学院附属医院急诊科脑出血急性期留观察患者46例，随机分为两组，即醒脑静合生脉注射液治疗组(23例)和醒脑静治疗组(21例)。方法：分别用ELISA法测定患者治疗前后外周血D-二聚体、内皮素水平，用SPSS8．0统计软件处理数据。主要观察指标：醒脑静合生脉注射液对脑出血急性期患者的D-二聚体、内皮素水平的影响，并与醒脑静组进行比较。结果：醒脑静合生脉注射液能显著降低患者的D-二聚体[治疗前后分别为(0．67&;#177;0．21)，(0．34&;#177;0．18)mg／L，P&;lt;0．01]和内皮素水平[(94．52&;#177;30．23)，(51．30&;#177;21．62)ng／L，P&;lt;0．01]，改善程度明显优于醒脑静组[两组分别为(0．33&;#177;0．11)．(0．20&;#177;0.08)mg／L．P&;lt;0．01；(43．22&;#177;12．06)，(26．52&;#177;8．13)ng／L．P&;lt;0．01]结论：改善脑出血患者的纤溶状态，可保护损伤的脑实质，阻止脑出血后的继发性损伤；抑制脑出血后脑血管的痉挛，可改善脑组织的缺血缺氧状态，可能是醒脑静合生脉注射液发挥疗效的途径之一。     

老年人生长激素-胰岛素样生长因子-1轴活性与血糖、血脂的关系

目的：探讨老年人生长激素胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1，IGF-1)轴的改变对糖代谢、脂代谢的影响。方法：2001—12／2003—06哈尔滨市第一医院门诊年龄≥60岁的老年人372例。符合纳人标准老年人188例，年龄60～82岁。依据血糖、血脂值分为3个亚组为血糖升高组(n=31)、血脂异常组(n=123)及健康老年组(n=34)。选择184例哈尔滨道里区健康自愿者为青壮年对照组(n=184)。测定188例老年人(≥60岁)和正常青壮年人(年龄30～40岁)的血清基础生长激素及IGF-1水平。同时测定空腹及餐后2h血糖、血脂。结果：老年人的基础生长激素值[(0．783&;#177;0．079)μg／L]明显低于正常青壮年对照组[(1．706&;#177;0．210)μg／L](t=4．51，P&;lt;0．001)，IGF-1值[(146．18&;#177;39．83)μg／L]也显著低于正常青壮年对照组(196．03&;#177;61．81)μg／L、t=2．91，P&;lt;0．01)。血糖升高组、血脂异常组老年血清IGF-1值显著低于健康老年组(t=5．96～8．31，P&;lt;0．01)，老年血糖升高组与健康老年组的生长激素值比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，而血脂异常组老年人血清生长激素值显著低于健康老年组(t=6．35～7．23，P&;lt;0．01)。老年人血清基础生长激素，IGF-1的水平与三酰甘油．总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(r=-0，37～-0．61，P&;lt;0．01)；与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0．32，P&;lt;0．05；r=0．35，P&;lt;0．01)。血清IGF-1浓度也与空腹血糖呈负相关(r=-0.31，P&;lt;0．02)。结论：老年人生长激素-IGF-1轴的活性下降。生长激素-IGF-1轴作为独立因子，是影响老年人血糖、血脂水平的重要因素。     

姜黄素对脑出血大鼠血肿周围脑组织肿瘤坏死因子水平的影响

目的：探讨姜黄素对脑出血大鼠脑组织肿瘤坏死因子(tunaor necrosis factor-alpha，TNF-α)水平的影响。方法：将120只健康雄性SD大鼠随机分为姜黄素治疗组、脑出血对照组和假手术组。每组分为手术前、术后6，12，24，48，72，96，120h8个时点，每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型，观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及含水量变化。结果：脑出血对照组术后12～96h各时点血肿周围脑组织TNF-α水平[分别为(1.48&;#177;0.13)，(1．53&;#177;0．20)，(1．56&;#177;0．39)，(1.49&;#177;0．28)，(1．47&;#177;0.21)μg／L]较假手术组[分别为(1．06&;#177;0．33)，(1．05&;#177;0．28)，(1．14&;#177;0．15)，(1．04&;#177;0．14)，(1．08&;#177;0．11)μg／L]明显升高(P&;lt;0．05)。姜黄素治疗组术后12～96h各时点TNF-α水平[分别为(1．12&;#177;0．21)，(1．11&;#177;0．18)，(1．21&;#177;0.11)，(1．15&;#177;0．15)，(1．14&;#177;0．21)μg／L]均明显低于脑出血对照组(P&;lt;0．05)。脑出血对照组和姜黄素治疗组术后各时点血肿周围脑组织含水量分别与相应脑组织TNF-α水平呈正相关(r=0．541，P&;lt;0．05；r=0．548，P&;lt;0．05)。结论：姜黄素可抑制大鼠脑出血后TNF-α含量增加，其对抗脑出血后脑水肿作用可能与此有关。     

雌激素替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮及骨显微结构的影响

目的：探讨骨质疏松症及雌激素替代疗法与血清一氧化氮和骨显微结构变化的关系。方法：2002—05／2003—07在郑州大学第一附属医院骨科实验室完成。4月龄雌性大鼠随机分为假手术组和骨质疏松模型组，其中骨质疏松模型组待造模成功1周后，再随机分为骨质疏松组和雌激素替代治疗组。全部大鼠于灌胃给药12周后测量全身骨密度，取血清测量一氧化氮水平及雌激素含量，并做左侧股骨的扫描电镜观察。结果：骨质疏松组血清一氧化氮水平(67．25&;#177;8．28)μmol／L和雌激素含量(34．79&;#177;4．21)μg／L分别低于假手术组[(75．36&;#177;7．49)μmol／L，(66．68&;#177;3．39)μg／L](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；雌激素替代治疗犬鼠骨密度升高，其血清一氧化氮水平(75．22&;#177;7．66)μmol／L和雌激素含量(72．25&;#177;3．52)μg／L高于骨质疏松组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。电镜观察雌激素替代治疗组和假手术组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于骨质疏松组。结论：一氧化氮与骨质疏松症的发生有密切关系，雌激素可通过改变血清一氧化氮水平治疗骨质疏松症。     

雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法：实验于1998-06／1999-04在华西医科大学的相关实验室进行.雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组．灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积F测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化，采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果：再灌注70h后，与对照组神经功能缺损评分[(1．7&;#177;0．6)分]相比，雌激素组[(0．3&;#177;0．5)分]、灯盏花组[(0．9&;#177;0．6)分]、雌激素加灯盏花组[(0．2&;#177;0．4)分]明显降低(F=13．488，P&;lt;0．05)；与对照组脑梗死体积比[(31．33&;#177;1．26)％]相比，雌激素组[(12．52&;#177;1．40)％]、灯盏花组[(18．35&;#177;1．10)％]、雌激素加灯盏花组[(11．52&;#177;0．69)％]明显降低(F=612．876，P&;lt;0．01）；与对照组脑水肿体积[(69．77&;#177;3．40)mm^3]相比，雌激素组[(32．59&;#177;2．12)mm^3]、灯盏花组((51．2&;#177;4．37)mm^3)、雌激素加灯盏花组[(30．97&;#177;2．13)mm^3]明显降低(F=334．867，P&;lt;0．01）；与对照组IL-1水平[(0．97&;#177;0．08)μg／L]相比，雌激素组[(0．84&;#177;0．03)μg／L]、灯盏花组[(0．84&;#177;0．06)μg／L]、雌激素加灯盏花合用组[(0．82&;#177;0．02)μg／L]明显降低(F=24．626，P&;lt;0．01）；与对照组TNF水平(171．25&;#177;3．95)μg／L相比，雌激素组[(150．38&;#177;10．85)μg／L]、灯盏花组[(157．13&;#177;11．08)μg／L]、雌激素加灯盏花组[(149．5&;#177;3．95)μg／L]明显降低(F=31．75．P&;lt;0．01）；与对照组血液中一氧化氮浓度[(133．41&;#177;8．45)μmol／L]相比，雌激素组[(64．58&;#177;6．55)μmol／L]、灯盏花组[(78．82&;#177;7．33)μmol／L]、雌激素加灯盏花组[(62．5&;#177;4．77)μmol／L]明显降低(F=249．945，P&;lt;0．01）。结论：雌激素对去势大鼠脑缺血具有明显的脑保护作用，并优于灯盏花，雌激素与灯盏花合用无叠加效应。     

脑梗死患者神经功能缺损程度评估中S—100b蛋白及神经元特异性烯醇化酶的作用

背景：S-100b，神经元特异性烯醇化酶(neuron—specific enolase．NSE)可以作为神经元损伤的生化标志物，但其预测缺血性神经元损伤的程度及神经功能缺损程度尚不太清楚。目的：探讨S-100b蛋白、NSE预测神经元损伤程度及神经功能缺损程度以及血糖升高与神经元损伤之间的关系。设计：以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象：2002—03／2003—03洪泽县人民医院神经科住院脑梗死患者43例，男23例，女20例，年龄52～83岁，排除脑部其他疾病。对照组为同期本院门诊健康体检者33例，男19例，女14例，年龄48～80岁。方法：应用ELISA法测定S-100b，NSE血清水平，脑CT测量脑梗死体积(多田氏公式计算梗死体积)。神经功能缺损程度用美国国立健康研究所制定的急性脑卒中评定量表(NIHSS)评分。主要观察指标：①两组患者血清S-100b，NSE水平。②血清S-100b，NSE水平与梗死体积及神经功能缺损程度的关系。结果：脑梗死组在病程各时点上血清S-100b，NSE水平与对照组相比均升高，于病后24h内即开始升高，分别为(1．64&;#177;0．41)μg／L，(8．54&;#177;2．37)μg／L；第3天达高峰[(2．15&;#177;0．42)μg／L，(11．36&;#177;3．14)μg／L]；第7天仍未恢复至正常水平[(1．74&;#177;0．38)μg／L，(9．13&;#177;2．58)μg／L]。第3天S-100b与梗死体积及临床症状严重程度呈正相关(r=0．64，0．49，P&;lt;0．001，0．002)，NSE与梗死体积呈正相关(r=0．39，P&;lt;0．05)，而与临床症状严重程度不相关(r=0．15，P&;gt;0．05)。高血糖脑梗死组血清S-100b，NSE明显高于正常血糖组。结论：血清S-100b，NSE升高可以预测急性脑梗死患者神经元损伤程度及神经功能缺损程度，是预测预后的敏感生化指标，血糖升高可以加重缺血性脑损伤。