林蛙油复方冲剂对X线辐射大鼠抗氧化功能的影响

目的：研究林蛙油复方冲剂对X射线辐射所致大鼠氧化损伤能力的影响。方法 Wistar大鼠50只,随机分为5组：分别为空白对照组、单纯照射组、照射给药组（高、中、低剂量林蛙油灌胃）,除空白对照组其余各组6 Gy全身一次性照射建立辐射模型,照射给药组分别按200、100、50 mg/（ kg＆#183; d）林蛙油进行灌胃,每天1次,连续灌胃7 d。称重后动物处理,从腹主动脉抽血对动物外周血及血清丙二醛（ MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力进行检测。结果与空白对照组比较,单纯照射组大鼠的WBC、RBC数明显降低（P＜0．01）,大鼠的MDA含量明显增高（P＜0．01）,血清SOD、GSH-Px活力显著降低（ P＜0．01）;与单纯照射组比较,给药组大鼠的WBC、RBC数均明显增高,差异有统计学意义（ P＜0．01, P＜0．05）。大鼠MDA含量无明显差异（ P＞0．05）,但有降低趋势;林蛙油100 mg组、林蛙油200 mg组的血清T-SOD、GSH-Px活力明显升高（ P＜0．01）。结论林蛙油复方冲剂可以通过拟制MDA含量,调节T-SOD、GSH-Px活力有效的提高机体的抗氧化能力,发挥对机体的保护作用。     

月见草油对高脂大鼠血脂及SOD、CAT活性的影响

目的：观察月见草油对高脂大鼠血脂及血清SOD、全血CAT活性的影响。方法：40只SD健康雄性大鼠随机分成四组：（1）正常对照组：喂饲基础饲料＋2．5ml/kg.d NS灌胃。（2）高脂对照组：喂饲高脂饲料＋2．5ml/kg.d NS灌胃。（3）月见草油低剂量组：喂饲高脂饲料＋月见草油2．5ml/kg.d灌胃。（4）月见草油高剂量组：喂饲高脂饲料＋月见草油5．0ml/kg.d灌胃。实验期30d。结果：月见草油使高脂大鼠血清HDL－C明显升高（P＜0．01），TC、LDL－C明显降低（P＜0．01），TG有降低趋势但无显著性差异，CAT活性显著升高（P＜0．01），SOD活性显著升高（P＜0．05）。结论：月见草油可以降低血脂，提高SOD、CAT活性。     

人参蜂王浆口服液对抗氧化酶活力的影响

本文从亚细胞水平探讨了人参蜂王浆口服液对抗氧化酶活力的影响,并与传统的抗氧化剂VitE进行了对比性研究。结果显示小鼠经8．5Gy60Coγ射线一次性全身照射后,本口服液组小鼠肝细胞线粒体中CuZn－SOD和Mn－SOD活力均明显高于损伤组（P＜0．01或（P＜0．05）,而与VitE组无显著差另（P＞0．05）;胞质中CuZn－SOD和Mn－SOD活力均明显低于损伤组（P＜0．01）,亦与VitE组无显著差别（P＞0．05）;微粒体中CAT活力明显高于损伤组及VitE组（P＜0．01）。     

壬基酚对大鼠睾丸抑制素和雄激素结合蛋白表达的影响

目的 观察壬基酚对大鼠睾丸抑制素和雄激素结合蛋白的影响。方法 将36只19d龄SD雄性大鼠分为4组，分别腹腔1次注射0、11、44和176mg/kg壬基酚后，于6h、24h和48h每组各处死3只动物，取睾丸提取RNA后，用RT－PCR法对抑制素和雄激素结合蛋白的表达量进行定量分析。结果 雄激素结合蛋白基因的表达量随所给NP剂量的增高而降低，呈剂量效应关系。与对照组比较，在6h各组中，ABP的表达量降低均具有高度显著性（P＜0.01)；在24h各组中，与对照组比较，44和176mg/kg组的ABP表达降低有显著性（P＜0．05或＜0．01）。在48h各组中，仅176mg/kg组的降低具有显著性（P＜0．05）。24和48h抑制素表达量，在44和176mg/kg剂量组降低，与对照组比较有统计学意义（P＜0．01）。结论 壬基酚可以抑制大鼠睾丸Sertoli细胞雄激素结合蛋白的表达。低剂量的壬基酚可能并不影响Sertoli细胞抑制素的表达，但高剂量时，可以使抑制素表达降低。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

羧乙基锗倍半氧化物(Ge-132)对黄曲霉毒素B1诱导肝癌的化学预防作用

目的：应用大鼠短期实验模型进行Ge-132对黄曲霉毒素B1(AFB1)诱癌的化学预防研究。方法：实验大鼠按不同处理方法分为5组：A组高剂量Ge-132；B组：低剂量Ge-132；C组：给AFB1前高剂量Ge-132；D组：给AFB1后志斟量Ge-132；E组：正常对照。在第九周动物处死后肝组织作低温石蜡连续切片，分别染γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)，血清和肝组织测定其超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果：Ge-132具有抵抗AFB1降低SOD活力的作用，Ge-132的摄入时间、剂量可影响大鼠体内SOD活力和γ-GT灶的大小。结论：实验结果提示Ge-132的抗氧化作用与抑癌作用有关，是一种安全、有效的肝癌化学预防剂。     

运动对糖尿病大鼠脑组织CuZn—SOD、CAT和GSH—Px活性的影响

目的研究运动对糖尿病大鼠脑组织CuZn—SOD、CAT和GSH—Px活性的影响．方法雄性SD大鼠随即机为4组：对照组;运动组;糖尿病组和糖尿病运动组．一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg／kg复制糖尿病模型．大鼠做跑台运动8周．在运动5min和3d后分别测定血浆乳酸和血糖．实验结束后,测定大鼠脑组织CuZn—SOD、CAT和GSH—Px活性．结果糖尿病组大鼠血浆乳酸和血糖明显高于对照组（P〈0．05）．与糖尿病组比较,糖尿病运动组大鼠血浆乳酸和血糖明显降低（P〈0．05）．糖尿病组和糖尿病运动组大鼠脑组织CuZn—SOD和GSH—Px活性明显低于对照组（P〈0．05）．糖尿病组大鼠脑组织CAT活性明显低于对照组（P〈0．05）．在糖尿病运动组中,运动对脑组织CAT活性无明显影响,但可以明显增加脑组织CuZn—SOD活性（P〈0．05）．与糖尿病组比较,糖尿病运动组大鼠脑组织GSH—Px活性明显增加护〈0．05）．结论运动能够增加糖尿病大鼠脑组织CuZn—SOD和GSH—Px活性．     

灯盏花素肺部给药抗大鼠急性肺损伤氧化作用的研究

目的从抗氧化途径研究灯盏花素肺部给药抗大鼠急性肺损伤的作用．方法健康雄性SD大鼠气管内滴入内毒素（LPS）复制肺损伤模型,气管内分别给予灯盏花素50mg、100mg和200mg,肺部给药6h后,观察肺组织病理形态学变化和检测肺组织干湿比值（W／D）、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力及丙二醛（MDA）含量．结果（1）肺组织病理学显示：急性肺损伤组大鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血,出血,水肿,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变．灯盏花素肺部给药组各剂量能够明显减轻肺损伤程度;（2）与正常对照组相比,急性肺急性肺损伤组W／D、MPO和MDA水平均增高（P〈0．05）,而SOD活力降低（P〈0．05）;灯盏花素肺部给药组各剂量均能降低急性肺急性肺损伤W/D、MPO和MDA水平,提高SOD的活性（P〈0．05）,且呈剂量依赖关系．结论灯盏花肺部给药能够降低肺W／D比值、肺组织髓过氧化物（MPO）活力和脂过氧化物（MDA）含量,提高肺组织内抗氧化酶SOD活力,明显减轻急性肺损伤程度,其作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关．     

谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR所致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用研究

目的：研究谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法用随机数字表法将40只健康清洁级昆明小鼠分为5组,分别为生理盐水组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、GSH低剂量＋ MC‐LR染毒组、GSH高剂量＋MC‐LR染毒组,每组8只（雌雄各半）,经腹腔注射染毒,每日1次,持续15 d ,取出肾脏用于病理观察及检测过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果与生理盐水组比较,MC‐LR染毒能引起MDA含量[（2．31±0．22）nmol／mg prot]明显升高（P＝0．000）,以及GSH含量[（0．68±0．02） mg／g prot]、CAT活力[（320．54±38．99）nmol／mg prot]、SOD活力[（180．93±15．30）U／mg prot]、GSH‐Px 活力[（295．11±42．40）U／mg prot]下降（P＜0．05）;而外源性加入GSH干预后,与MC‐LR染毒组比较,GSH高剂量＋MC‐LR染毒组MDA含量[（1．94±0．12）nmol／mg prot]明显下降（P＜0．05）,GSH 低、高剂量＋ MC‐LR染毒组 GSH 含量[（1．01±0．08）mg／g prot、（1．08±0．16）mg／g prot]、CAT活力[（383．46±21．98）nmol／mg prot、（428．50±28．61）nmol／mg prot]均明显升高（P＜0．05）, GSH高剂量＋MC‐LR染毒组SOD活力[（222．01±11．51）U／mg prot]、GSH‐Px活力[（358．37±20．29）U／mg prot]活力均明显升高（P＜0．05）。结论 MC‐LR可能通过促进肾脏细胞发生脂质过氧化反应而引起导致肾脏氧化损伤,而加入GSH则可能通过减少脂质过氧化物质,提高抗氧化物活力,清除氧自由基而达到一定的肾脏保护作用。     

核桃楸幼果乙醇提取物对大鼠醋酸型实验性胃溃疡的治疗作用

目的：研究核桃楸幼果乙醇提取物对大鼠醋酸型实验性胃溃疡的治疗作用。方法：参照文献方法制造大鼠醋酸型实验性胃溃疡模型，设立生理盐水组、益气解毒汤组、西米替丁组、核桃楸幼果乙醇提取物正常剂量组、中剂量组和高剂量组；第15天测定溃疡抑制百分率，测定大鼠血清及胃黏膜一氧化氮（No）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性，测定大鼠血清胃幽门螺旋杆菌（Hp）抗体等。结果：核桃楸幼果乙醇提取物正常剂量组、中剂量组、高剂量组，西米替丁组和益气解毒汤组均能促进大鼠醋酸型实验性胃溃疡的愈合，与生理盐水组比较均有显著性差异（P〈0．01）；核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组与益气解毒汤组之间有显著性差异（P〈0．01）；而核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组与西米替丁组之间并无明显差异（P〉0．05）。核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组、高剂量组和益气解毒汤组均能降低大鼠血清中胃幽门螺旋杆菌抗体的含量，与生理盐水组、西米替丁组相比较均有显著性差异（均为P〈0．01）；核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组、高剂量组与益气解毒汤组相比较也均有显著性差异（P〈0．01）。核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组、高剂量组均能增强大鼠胃黏膜SOD的活性，与生理盐水组相比较均有显著性差异（P〈0．01）；但核桃楸幼果乙醇提取物对大鼠血清SOD的活性以及大鼠血清及胃黏膜中的No、MDA均无影响，与生理盐水组相比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：核桃楸幼果乙醇提取物对大鼠醋酸型实验性胃溃疡有治疗作用。其作用机制主要与抑制幽门螺旋杆菌，改善胃溃疡病灶的血液循环等作用有关。