环境镉污染对人体健康影响的研究

镉的环境污染与人体健康影响的研究开始于1979年,终于2001年。从实验研究到外环境(镉污染区)污染源、污染途径、污染范围、污染程度、人群的镉摄入量及对人体健康的危害进行了由浅入深的调查研究。     

砷污染地区人群肾功能损害观察

目的观察砷接触人群肾功能损害情况,探讨镉在砷接触人群肾功能损害方面与砷的联合作用.方法以贵州省地方病办公室确诊并经临床复查的122例砷中毒患者为本次调查对象,无砷污染区居民123例作为对照.以尿砷(UAs)、尿镉(UCd)作为接触标志物,尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、尿白蛋白(UALB)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)作为砷、镉致肾小管和肾小球损害的效应标志物.同时分别计算UAs、UCd的基准剂量(BMD)及其下限值(BMDL).结果接触组的接触指标和效应指标均明显高于对照组(P＜0.01),UAs、UCd水平与Uβ2-MG、UALB、UNAG水平间均为正相关,具有明显的剂量-效应关系;砷、镉联合毒性比单独砷或镉同等剂量下的毒性更大.UAs的BMD和BMDL值分别为121.91～171.88μg/gCr和102.11～144.44μg/gCrUCd的BMD和BMDL值分别为1.05～1.48μg/gCr和0.88～1.24μg/gCr.结论砷、镉对砷接触人群肾脏功能联合作用主要表现为相加作用和协同作用,其联合毒性剂量明显低于单一毒性剂量,镉可能增强了砷在长期砷接触人群中对肾脏的损伤作用;本观察第一次运用BMD方法计算砷接触人群肾功能损伤UAs、UCd的BMD和BMDL值,UAs、UCd的BMDL值分别为102.11,0.88μg/gCr.     

食品营养标签使用现状及消费者知晓情况调查

近年来,随着食品工业的发展以及饮食习惯的改变,预包装食品的消费量不断增加。作为获得预包装食品营养信息的重要来源,预包装食品标签也日益受到关注,消费者希望通过食品标签了解食品的营养成份组成,以便科学地选择适合自己的食品。为引导消费者合理选择食品,改善饮食习惯和促进平衡膳食,以减少慢性病的发生,各国政府纷纷制定了食品的营养标签标准或法规。     

镉、锌与金属硫蛋白抗体对金属硫蛋白的竞争结合

[目的]通过镉、锌与金属硫蛋白抗体（MT-Ab）对金属硫蛋白（MT）的竞争结合,探讨MT-Ab在镉致肾损伤过程中的作用机制。[方法]根据不同的实验处理分组,每组包含0、5、10、20、40mg／mL 5个不同实验浓度亚组。采用竞争ELISA法,按波长490nm处的光密度值判断竞争结合的程度。[结果]实验所用包被MT质量浓度为1μg／mL,MT-Ab浓度为32U。随着实验镉、锌离子浓度增加,光密度值下降。[结论]镉、锌与MT-Ab对MT的结合存在着竞争作用,MT-Ab可使CdMT解离产生游离镉离子,从而导致肾损伤效应。     

CdMT诱发大鼠肾损害的机理研究

经皮下给大鼠注射镉金属硫蛋白(CdMT,0,0.5,1.0mgCd/kg)诱发急性中毒作为慢性镉中毒的模型,观察中毒大鼠肾皮质的组织病理学改变和脂质过氧化作用(LPO),以及尿液主要生化指标的变化。结果发现,尿总蛋白、葡萄糖、γ-谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶含量均明显增加。光镜和电镜下见近曲小管细胞浊肿、水样变性、微绒毛稀疏、脱落,胞浆空泡和线粒体肿胀变性。肾皮质GSH和MDA的减少和增高与尿γGT和NAG有显著相关,提示LPO可能是CdMT的肾损害机理之一。     

镉诱导兔肝金属硫蛋白的分离纯化

家兔经皮下连续注射CdCl_2四周,停药两天后处死动物,取兔肝匀奖,经热处理、离心后除去较多杂蛋白。上清经SephadexG75柱层析。收集液在6.8～8.5％柱体积时出现250nm高吸收峰,ε250/280为3.0。金属硫蛋白得率为1.0mg/g肝。Cd、Zn含量与250nm紫外吸收峰一致。Cd∶Zn=4.5∶1,Pr∶Cd(Mol)=1∶4.4。样品经SephadexG50层析分离,分别于3.1～5.7/10和6.2～7.9/10柱体积时出现250nm高吸收峰,Cd含量与吸收峰一致。峰Iε250/280为1.5,Pr∶Cd(Mol)=1∶5.0;峰Ⅱε250/280为12.0,Pr∶Cd(Mol)=1∶2.6。Cd回收率为82％,蛋白回收率为80％。聚丙烯酰胺凝胶电泳结果与Sigma公司产品一致。中毒剂量的Cd-ZnMT皮下注射大鼠有明显肾毒性。     

锌或铜诱导肝脏金属硫蛋白结合锌镉比值与铜镉比值的研究

[目的]观察镉（Cd）染毒后锌（Zn）或铜（Cu）诱导肝脏金属硫蛋白（MT）结合锌镉比值（Zn／Cd）与铜镉比值（Cu／Cd）的关系及其意义。[方法]将28只雄性Wistar大鼠随机分为7组，每组4只，分别为：空白对照组（0），不做任何处理；非预处理组（A1、A2），皮下注射生理盐水；Zn处理组（B1、B2），皮下注射ZnCl2（每千克体重染Zn 25mg）；Cu处理组（C1、C2），皮下注射CuSO4（每千克体重染Cu 12.5mg）。预处理24h后，为实验组动物皮下注射镉．金属硫蛋白（CdMT，Cdmetallothionein），造成Cd急性中毒，其中A1、B1、C1组每千克体重染Cd0．1mg，A2、B2、C2组每千克体重染Cd0．4mg。24h后处死，取肝脏，制备匀浆。离心后取上清液，加入SephadexG-75色谱层析柱。[结果]空白对照组动物肝脏中与MT结合的最主要金属元素是Zn，而Cd、Cu含量在检测限以下；与前者相比，A1、A2组动物肝脏MT和Cd含量随染毒剂量增加而升高，且A1、A2组肝脏MT中Zn／Cd值分别为20．0和10．0；B1、B2组肝脏MT中Zn／Cd值分别为20．8和20．3，Cu离子未检出；C1、C2组肝脏MT的Cu／Cd值分别为80．0和36．5，Zn含量下降明显。[结论]不同剂量Cd染毒后，Zn或Cu诱导动物肝脏MT中金属含量比例存在差异，Cu／Cd值高于Zn／Cd值，即与MT结合的Cd相比，Cu更易取代与MT结合的Zn。另外，肝脏中非MT结合Zn也是影响与MT结合的金属离子稳态的重要因素。     

镉经饮水染毒对去卵巢大鼠维生素D3代谢的影响

[目的 ]探讨镉经饮水染毒对去卵巢大鼠维生素D3 代谢的影响。 [方法 ]将雌性 6月龄SD大鼠行人工去卵巢术 ,分别经饮水给不同剂量的镉 ,2 4周后处死。用放射免疫法测定 2 5 羟维生素D3 和 1,2 5 双羟维生素D3 ,石墨炉原子吸收法测定血、尿镉 ,放射免疫法测定血清雌二醇、甲状旁腺激素 ,同时测定肾功能指标尿 β2 微球蛋白、尿N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶和尿钙。 [结果 ]去卵巢大鼠体内雌二醇下降 ,甲状旁腺激素显著升高。经镉染毒的去卵巢大鼠体内 1,2 5 双羟维生素D3 的水平降低 ,且有剂量 效应关系。而各组血清 2 5 羟维生素D3 水平无明显差异。与对照组相比 ,各镉染毒组的尿钙、β2 微球蛋白及NAG水平均升高 ,高剂量组 (2 0 0mg/L)有显著性差异。血液 1,2 5 (OH) 2 D3 水平与肾小管损伤指标尿 β2 微球蛋白及尿钙呈显著性负相关。 [结论 ]结果提示镉接触能造成去卵巢大鼠维生素D3 代谢损害 ,主要使活性维生素D3 水平下降 ,且与镉导致的肾功能损害相关     

经口镉染毒大鼠前列腺中金属硫蛋白基因表达水平的变化

目的 观察经口镉染毒对大鼠前列腺组织中锌、镉含量以及金属硫蛋白（MT）基因表达水平的影响。方法 48只大鼠随机分成8组，每组6只，其中设对照组和50、100、200mg/kg镉染毒组各2组。大鼠通过饮水给予氯化镉，并分别在染毒1个和6个月后分批（每批4组）处死大鼠。大鼠前列腺组织中锌、镉含量的测定采用原子吸收光谱法，而金属硫蛋白基因（MT－I和MT-Ⅱ）表达水平的测定采用RT－PCR的方法。结果 在镉染毒的每1个月和第6个月，随着镉染毒剂量的增加，锌在大鼠前列腺腹叶中的含量呈逐渐降低的趋势。其中在镉染毒1个月和6个月后，200mg/kg镉染毒组大鼠前列腺腹叶中锌的含量分别为9．5、8．5μg/g湿重，明显低于对照组的17．0、18．9μg/g湿重，差异有显著性（P＜0．05）。与锌相反，各染毒组大鼠前列腺腹叶和背侧叶中镉的含量均明显高于对照组，尤以背侧叶增高的幅度更明显。MT－I和MT－Ⅱ在前列腺腹叶的表达水平随着镉染毒剂量的增大而呈逐渐降低趋势；在染毒第1个月和第6个月，200mg/kg镉染毒组的MT－I基因相对表达丰度为0．410和0．339，MT－Ⅱ基因相对表达丰度为0．100和0．112，均明显低于对照组MT－I（0．760，0．830）和MT－Ⅱ（0．429，0．439）相对表达丰度，差异有显著性（P＜0．01）。显著 经口镉染毒能影响大鼠前列腺组织中锌、镉的含量和MT基因表达的水平。     

乐果对大鼠脑毒蕈碱受体的影响及其与胆碱酯酶的关系

目的　研究乐果急性染毒对大鼠脑M1、M2 受体的影响。方法　 2 4只SD大鼠随机分为 4组 ,采用皮下注射染毒 ,乐果剂量分别为 0、2 5、5 0、10 0mg/kg。染毒后 4 8h取大鼠脑组织 ,采用放射结合法分析M1、M2 受体数目和亲和力。结果　乐果各剂量染毒组大鼠胆碱能M1、M2 亚型的受体密度均低于对照组 ,其中 10 0mg/kg组大鼠脑中M1受体密度为 (2 4 4 .4± 81.4 )fmol/mgpro ,同对照组 [(44 0 .0± 95 .0 )fmol/mgpro]相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,M2 受体密度与对照组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。染毒组大鼠脑M1、M2 受体亲和力均高于对照组 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。相关分析发现 ,脑组织中胆碱酯酶 (ChE)活力与M1受体密度相关 (r=0 .5 83,P <0 .0 1)。结论　急性乐果染毒后大鼠脑中M1、M2 受体密度有下降趋势 ,可能与ChE活力改变有关。提示机体胆碱能亢进症状减轻可能与大鼠脑中的M1、M2 受体数目的减少有关