化浊祛瘀汤治疗酒精性肝病的实验研究

目的探讨化浊祛瘀汤对酒精性肝病大鼠影响的机理。方法通过乙醇梯度灌胃的方法建立酒精性肝病（ALD）大鼠模型,并使用化浊祛瘀汤给大鼠灌胃,观察化浊祛瘀汤对酒精性肝病肝损伤大鼠NF—κB表达,NF—α、CAT等水平的影响,并进行HE染色,观察肝脏组织基本病理改变。结果模型组大鼠NF—κB表达明显增强（P〈0．01）,TNF—α含量显著增加（P〈0．01）,CAT含量明显降低（P〈0．01）;化浊祛瘀汤治疗组NF—κB表达明显减弱,TNF—α含量明显降低（P〈0．01）,CAT含量明显升高（P〈0．01）;中药高剂量组与西药组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论化浊祛瘀方药能够抑制酒精性肝病时NF—κB、TNF—α的表达,改善ALD脂质过氧化过程。     

清开灵对急性酒精中毒患者血浆β-EP、SOD、MDA的影响

目的探讨清开灵注射液对急性酒精中毒患者血浆β-EP、SOD、MDA的影响。方法将符合入选标准的100例患者随机分为清开灵注射液治疗组（治疗组）和纳洛酮治疗（对照组）,记录患者清醒时间、症状消失时间,以及测定治疗前和治疗后5h血浆β-EP、SOD、MDA的水平。结果治疗组与对照组的清醒时间、症状消失时间比较差异无显著性意义（P〉0．05）;两组血浆β-EP、SOD、MDA水平治疗后与治疗前比较差异有显著性意义（P〈0．01）;治疗后,血浆β-EP水平两组比较差异无显著性意义（P〉0．05）,血浆SOD、MDA水平两组比较差异有显著性意义（P〈0．01和P〈0．05）。结论清开灵注射液具有显著的解酒作用,可作为急性酒精中毒的治疗药物。     

大鼠酒精性脂肪肝形成过程中血浆β-内啡肽水平的变化

目的探讨血浆β-内啡肽水平在大鼠酒精性脂肪肝形成中的变化及其可能机制。方法24只Wis-tar雄性大鼠随机分为酒精性脂肪肝模型组(n=12)和正常对照组(n=12)。4周末,处死所有大鼠,检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和β-内啡肽(-βEP)含量,同时检测肝组织中的SOD,MDA含量,并行肝脏病理组织学检查和肝组织-βEP免疫组织化学检查。结果酒精性脂肪肝模型成功建立。模型组与正常对照组相比,-βEP和MDA含量明显升高[血浆-βEP,(422.22±91.02)vs(1 135.87±339.65)ng/L;肝组织MDA(1.20±0.16)vs(12.33±1.15)μmol/g protein;血浆MDA(1.85±0.29)vs(23.58±2.56)μmol/L],SOD[肝组织SOD(41.54±3.73)vs(11.69±0.75)kU/g protein;血浆SOD(209.89±11.86)vs(126.73±13.11)kU/L]含量明显下降,其差异均有显著性(P均<0.01)。病理检查发现酒精性脂肪肝模型组大鼠肝脏呈中度或重度脂肪肝。结论长期饮酒或酗酒可使血浆中-βEP水平升高,SOD含量降低,促进脂质过氧化反应而参与酒精性脂肪肝的形成。     

水迷宫训练对老年性痴呆大鼠的防治作用

目的探讨水迷宫训练对老年性痴呆大鼠的防治作用及其机制。方法48只sD大鼠随机分为对照组、模型组、水迷宫短期训练组（short-term drill group of water-maze, WMDS）和水迷宫长期训练组（10ng—term drill group of water—maze,WMDL）;以穹隆-海马伞切断进行“老年性痴呆”造模,水迷宫训练后,断头取脑制备海马匀浆,酶联免疫吸附法（ELISA）测定海马区TNF—α的水平,比色法检测海马组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并评价大鼠的学习能力。结果模型组大鼠的TNF-α水平、MDA含量较对照组明显增加（P〈0．叭）,而SOD活性明显降低（P〈0．05）;水迷宫短期和长期训练组大鼠的TNF-α、MDA较对照组均明显增高（P〈0．05）,而SOD活性均明显降低（P〈0．01）;水迷宫短期和长期训练组大鼠的TNF-α较模型组均明显降低（P〈0．05）,而SOD活性均明显增加（P〈0．01）;而且短期训练组与长期训练组TNF-α、MDA和SOD活性之间均有显著性差异（P〈0．05）。结论水迷宫训练可增强动物海马部位SOD含量,可能通过减少炎症介质TNF-α以及发挥抗氧化的作用,在一定程度上有利于老年性痴呆的改善。     

复方中药对非酒精性脂肪肝病大鼠TNFα、MDA及SOD含量的影响

目的探讨复方中药对药物与高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠TNFα、MDA及SOD含量的影响。方法 Wister大鼠48只,雌雄各半,以高脂饮食及药物喂养,实验6周后,各组用相应药物灌胃治疗。4周后各组大鼠全部处死,测量大鼠TNFα、MDA及SOD。结果统计发现,各用药组均能不同程度的改善MDA及SOD含量,其中复方中药组明显优于西药对照组(P0.05),TNFα改善不明显。结论复方中药可一定程度的改善实验性非酒精性脂肪肝大鼠MDA及SOD、TNFα水平,为中药复方制剂临床治疗非酒精性脂肪肝提供了实验依据。     

厄多司坦对癫痫大鼠海马氧化应激及肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶-2水平的影响

[目的]观察厄多司坦对癫痫大鼠海马神经元的病理损伤,分析并对超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平的影响．[方法]将健康成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及厄多司坦干预组．通过反复腹腔注射给予戊四氮建立大鼠癫痫模型,测定各组大鼠海马组织SOD及MDA水平,采用HE染色法观察大鼠癫痫发作后海马神经元的形态学改变,采用ELISA法测定细胞因子TNF—α的含量改变,采用免疫组织化学方法观察MMP-2在海马组织中的分布．[结果]HE染色结果显示,模型对照组海马区神经元细胞出现核固缩、碎裂和溶解,细胞坏死、脱失明显;厄多司坦干预组以神经元变性为主,神经细胞坏死数量较模型对照组明显减少（P〈0．01）．模型对照组大鼠海马SOD活性较正常对照组及厄多司坦干预组均明显降低（P〈0．01）;模型对照组MDA,TNF-α及MMP．2水平均较正常对照组明显升高（P〈0．01）,厄多司坦干预组均较模型对照组水平明显降低（P〈0．01）．[结论]癫痫发作时伴有氧化应激反应,免疫-神经-内分泌系统及免疫机制参与其中;厄多司坦具有清除氧自由基,减少细胞因子的产生,抑制MMP-2活化,保护癫痫大鼠海马神经元的作用．     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠血管内皮细胞分泌功能的研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝炎（nonalcohol steatohepatitis NASH）大鼠血管内皮细胞分泌功能的变化在其发病机制中的意义。方法健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常组和模型组,分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养,连续12周后处死大鼠,HE染色观察大鼠肝脏组织病理学变化,脂酶法检测肝组织匀浆TG、CHOL含量,黄嘌呤氧化酶法检测血及肝组织匀浆中SOD含量,TBA法检测血及肝组织匀浆中MDA含量,放免法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量,发色底物法测定血浆t-PA、PAI含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织均有重度脂肪变,并伴有肝细胞气球样变,肝细胞碎屑样坏死、炎症细胞浸润和汇管区渗出,未见肝纤维化和肝硬化形成。模型组大鼠肝组织匀浆TG、CHOL含量较正常组明显升高（P〈0．01）;血清及肝组织匀浆中MDA含量较正常组明显增高（P〈0．05）,SOD活力均较正常组明显下降（P〈0．05）;血ET、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α、PAI含量以及ET／NO、TXB2／6-Keto-PGF1α、PAI／t-PA值均较正常组明显升高（P〈0．01,P〈0．05）;t-PA水平与正常组相比差异无显著性（P〉0．05）。结论高脂饲料可成功诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎;大鼠在非酒精性脂肪性肝炎时出现了血管活性因子分泌的紊乱,表明非酒精性脂肪性肝炎存在着血管内皮的损伤。     

祛湿化瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠组织蛋白酶B和肿瘤坏死因子α表达的影响

目的：研究祛湿化瘀方防治大鼠非酒精性脂肪肝的作用机制。方法：除正常对照组5只外,Wistar雄性大鼠30只运用四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）皮下注射联合高脂低蛋白饮食建立非酒精性脂肪肝模型。自造模2周后,随机分为模型组、祛湿化瘀方组和甘乐（复方二氯醋酸二异丙胺）组,每组10只,分别予祛湿化瘀方和甘乐10ml／kg灌胃。用药2周后取材,检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）活性和肿瘤坏死因子Q（tumor necrosis factor—α,TNF—α）含量、肝组织甘油三酯（triglyceride,TG）和游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）含量;并分析其指标间的相关性。蛋白印迹法检测肝组织组织蛋白酶B（cathepsin B,Ctsb）、磷酸化kB抑制蛋白（phospho-inhibitor kappa B,P—IkB）和TNF—α蛋白表达。免疫组织化学染色检测肝组织中Ctsb表达。结果：祛湿化瘀方可显著降低模型大鼠肝组织TG（P〈0．05）、FFA（P〈0．01）含量和血清ALT活性（P〈0．05）,而对照药物甘乐只显示有降低ALT活性（P〈0．05）作用;模型组肝组织Ctsb、p-IKB、TNF-α蛋白表达均高于正常对照组,同时血清TNF-α水平显著上升;而祛湿化瘀方组的上述蛋白表达则低于模型组。肝组织TG与FFA含量、血清ALT活性呈正相关;血清TNF-α与肝组织FFA含量、血清ALT活性呈正相关。结论：祛湿化瘀方抑制肝脏脂肪沉积和炎症作用可能与其抑制FFA以减轻其下游“FFA—Ctsb—TNF—α”肝脂毒性通路有关。     

祛湿化瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠组织蛋白酶B和肿瘤坏死因子α表达的影响

目的：研究祛湿化瘀方防治大鼠非酒精性脂肪肝的作用机制。方法：除正常对照组5只外，Wistar雄性大鼠30只运用四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）皮下注射联合高脂低蛋白饮食建立非酒精性脂肪肝模型。自造模2周后，随机分为模型组、祛湿化瘀方组和甘乐（复方二氯醋酸二异丙胺）组，每组10只，分别予祛湿化瘀方和甘乐10ml／kg灌胃。用药2周后取材，检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）活性和肿瘤坏死因子Q（tumor necrosis factor—α，TNF—α）含量、肝组织甘油三酯（triglyceride，TG）和游离脂肪酸（free fatty acid，FFA）含量；并分析其指标间的相关性。蛋白印迹法检测肝组织组织蛋白酶B（cathepsin B，Ctsb）、磷酸化kB抑制蛋白（phospho-inhibitor kappa B，P—IkB）和TNF—α蛋白表达。免疫组织化学染色检测肝组织中Ctsb表达。结果：祛湿化瘀方可显著降低模型大鼠肝组织TG（P〈0．05）、FFA（P〈0．01）含量和血清ALT活性（P〈0．05），而对照药物甘乐只显示有降低ALT活性（P〈0．05）作用；模型组肝组织Ctsb、p-IKB、TNF-α蛋白表达均高于正常对照组，同时血清TNF-α水平显著上升；而祛湿化瘀方组的上述蛋白表达则低于模型组。肝组织TG与FFA含量、血清ALT活性呈正相关；血清TNF-α与肝组织FFA含量、血清ALT活性呈正相关。结论：祛湿化瘀方抑制肝脏脂肪沉积和炎症作用可能与其抑制FFA以减轻其下游“FFA—Ctsb—TNF—α”肝脂毒性通路有关。     

健脾理气活血方对酒精性肝损伤大鼠血浆内毒素和TNF-α蛋白表达的影响

目的：观察中药健脾理气活血方对大鼠酒精性肝损伤的防治效果及其血浆内毒素和TNF-α蛋白表达的影响。方法：通过喂饲按Lieber-Detarli配方配制的含酒精液体饲料复制酒精性肝损伤的大鼠模型。32只雄性SD大鼠随机分设正常组（n=5）、无酒精液体饲料组（n=9）、酒精液体饲料组（n=9）及酒精液体饲料＋中药组（n=9）。在造模第4周开始灌胃给药或蒸馏水。8周末取材观察：①肝组织病理变化（HE和油红染色）；②肝组织甘油二三酯（TG）含量；③肝损伤指标（血清ALT、AST活性）：④血浆内毒素水平；⑤肝组织P-IκB、TNF-α的蛋白表达（Western blot法）的变化。结果：①口服酒精液体饲料8周后，模型大鼠肝细胞出现显著的脂肪变性，肝脏TG含量、血浆内毒素水平以及血清ALT、AST活性均较正常组和无酒精液体饲料组显著升高。此外，肝组织P-IκB、TNF-α蛋白表达增强。②健脾理气活血方组较之模型组，肝组织脂肪变性程度和炎症程度显著减轻，其肝组织TG含量以及血浆内毒素水平显著降低，ALT活性接近正常水平：此外，肝组织P-IκB、TNF-α蛋白表达也较模型组下降。结论：健脾理气活血方具有显著的抗大鼠酒精性肝损伤的作用，其机制与抑制内毒素和大鼠肝组织P-IκB、TNF-α蛋白表达有关。     

吡格列酮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏氧化应激的影响

目的：观察吡格列酮对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织氧化应激的影响。方法将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和吡格列酮组（每组10只）。正常组全程饲以普通饲料,另两组均给予高脂饮食。6周后每组各处死2只大鼠,验证NAFLD造模成功后,给予吡格列酮组大鼠10mg·kg-1·d-1吡格列酮灌胃,正常组、模型组给予相应体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。6周后处死并留取肝组织,行病理组织学检查,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）的含量,免疫组织化学法检测肝脏组织血红蛋白氧合酶（HO）-1的表达。结果与模型组相比,吡格列酮组大鼠肝组织病变改善,MDA的含量显著下降,且该组肝脏组织内HO-1表达较正常组、模型组均显著升高（均P＜0.05）。结论吡格列酮可诱导NAFLD大鼠肝脏组织内HO-1的表达,减弱氧化应激,可能是其改善NAFLD病理变化的机制之一。     

健脾化浊方对实验性酒精性脂肪肝大鼠MDA、SOD含量的影响

目的:探索健脾化浊方对酒精性肝病(ALD)的作用机制。方法:将54只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、健脾化浊低、中、高剂量组,检测大鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:各治疗组大鼠肝组织中SOD活性均高于模型组、MDA含量均低于模型组(P0.05)。健脾化浊方高、中、低剂量组肝组织中SOD含量均高于联苯双酯组,MDA含量均低于联苯双酯组(P0.05)。结论:健脾化浊方对酒精性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用。     

针刀松解法与电针对膝骨关节炎大鼠中枢啡肽类物质影响的比较研究

目的:观察针刀松解法及电针对膝骨关节炎大鼠中枢β-内啡肽(β-EP)及八肽胆囊收缩素(CCK-8)的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组。用4%木瓜蛋白酶溶液与半胱氨酸溶液注入大鼠左膝关节腔复制膝骨关节炎模型。针刀组和电针组分别给予针刀松解法和电针治疗,疗程3周。采用放射免疫法检测脊髓及中脑β-EP及CCK-8的含量。结果:模型组大鼠脊髓及中脑β-EP和CCK-8含量较空白组显著增加(P<0.01);在脊髓水平针刀组及电针组β-EP含量较模型组升高,以电针组明显(P<0.05);针刀组和电针组脊髓和中脑CCK-8含量较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01);两组间β-EP及CCK-8含量无显著性差异(P>0.05)。结论:针刀松解法和电针均可调节膝骨关节炎大鼠脊髓和中脑β-EP和CCK-8的合成和释放。     

非酒精性脂肪肝血清及肝组织瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素的变化及意义

目的探讨脂肪因子瘦素,肿瘤坏死因子（TNF-α）,脂联素在非酒精性脂肪肝的发病及发展过程中的作用。方法采用标准大鼠30只;对照组10只,模型组20只,分别于8周末,12周末时检测所有动物体重,肝重,血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,总胆固醇（TC）,甘油三脂（TG）。常规观察肝脏组织病理学变化,酶联免疫法检测血清中和肝组织匀浆中瘦素,脂联素,肿瘤坏死因子的变化。结果模型组8周时呈现单纯性脂肪肝,12周时伴有肝细胞气球样变,小叶内混合性炎症细胞浸润以及散在点状坏死,表现为典型的非酒精性脂肪性肝炎。血清中瘦素水平与对照组相比,模型组8周,12周时统计学显示显著性升高,（P〈0．05）。12周时TNF-α在肝脏组织匀浆中与对照组相比,有统计学差异（P〈0．05）。血清中脂联素在血清水平与对照组相比,8周时有统计学差异（P〈0．05）,12周有所下降,与对照组无统计学差异（P〉0．05）。结论瘦素、TNF-α和脂联素在非酒精性脂肪肝血清及肝脏内水平均有不同程度的变化,在非酒精性脂肪性肝炎时更明显,提示它们可能在非酒精性脂肪肝发生、发展中起了重要作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂性脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化的影响

目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂性脂肪肝（HFL）大鼠肝脏脂质过氧化的影响,并初步探讨其作用机制。方法用高脂饲料诱发大鼠HFL模型,8周后将建模成功的大鼠随机分为模型组、丹参酮ⅡA磺酸钠（大、小剂量组）和阳性药易善复（PPC）组,每组均给予高脂饲料及相应药物,正常对照组喂以基础饲料。连续给药6周后比较各组间肝指数、血脂、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（ASL）活性和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量;检测肝脂质、肝脏组织中SOD、MDA含量并进行肝脏病理学检查。结果丹参酮ⅡA磺酸钠可显著降低HFL模型大鼠肝指数,降低血清和肝组织中TG、TC、MDA水平,降低血清LDL-C含量和ALT、AST活性;增加血清和肝组织中SOD活性及HDL-C含量,与模型组相比差异显著（P〈0.05或〈0.01）;并可明显减少肝细胞浆内脂滴分布的程度和炎症范围。结论丹参酮ⅡA磺酸钠可通过改善肝功能及脂质代谢紊乱,减少肝中脂质沉积,减轻肝组织损伤,对高脂性脂肪肝有一定的治疗作用。     

益气舒肝汤对单纯收缩期高血压病肝气虚证患者血清SOD、MDA的影响

目的研究益气舒肝汤对单纯收缩期高血压病（ISH）肝气虚证患者血清过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的影响,探讨益气舒肝汤治疗ISH肝气虚证患者可能的作用机理。方法选择单纯收缩期高血压病（ISH）肝气虚证患者80例,随机分为2组,治疗组服用益气舒肝汤,对照组服用非洛地平,分别检测2组治疗前与治疗4周后SOD、MDA的含量。结果 2组患者治疗4周后,血清SOD活性均增高,MDA含量均下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.01）,但治疗组较对照组改善更明显（P〈0.01）。结论益气舒肝汤能提高单纯收缩期高血压病（ISH）肝气虚证患者SOD活性,降低MDA含量。通过清除过多的氧自由基,防止血管内皮细胞脂质过氧化,从而改善血管内皮功能。提高机体的抗氧化能力,达到降压目的。     

怡力康对运动性疲劳大鼠自由基代谢的影响

目的探讨怡力康对抗运动性疲劳的作用及对运动性疲劳大鼠自由基代谢的影响。方法将72只健康大鼠按随机表法分为安静对照组、运动对照组、西洋参含片组、怡力康小剂量组、怡力康中剂量组、怡力康大剂量组,共6组,每组12只。采用游泳疲劳造模,同时分别给予纯净水、西洋参含片、怡力康(片)灌服,均每天1次,连续21d后检测各组动物游泳力竭时间、自由基代谢相关酶(SOD、MDA、GSH-XP)的活性。结果各游泳组大鼠SOD、GSH-XP活性显著高于安静对照组(P0.01),西洋参含片组、怡力康各剂量组高于运动对照组(P0.01);各药物组大鼠血清MDA含量低于安静对照组(P0.05或P0.01)。各游泳组大鼠力竭运动时间较安静对照组显著延长,怡力康各剂量组及西洋参含片组均优于运动对照组(P0.01)。结论怡力康能够提高自由基代谢相关酶(GSH-PX、SOD)的活性,降低血清MDA含量,提高机体对自由基的清除效率,从而提高机体抗疲劳能力。     

注射用益气复脉（冻干）对力竭游泳大鼠的抗疲劳作用研究

目的：通过大鼠力竭游泳模型考察注射用益气复脉（冻干）（YQFM）的抗疲劳作用。方法：50只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成对照组、模型组、YQFM低、中、高（231.5、463和926 mg/kg）剂量组,每组10只。检测各组大鼠游泳时间、血清中葡萄糖、乳酸和尿素氮（BUN）及谷胱甘肽过氧化物酶（Gsh-Px）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和组织中的肝糖原、肌糖原含量。结果：力竭游泳后大鼠表现出一定的倦态和反应迟钝等现象,YQFM组症状不明显;与模型组相比,YQFM各剂量组大鼠的游泳时间均提高（均P<0.001）;与模型组相比,YQFM组葡萄糖、Gsh-Px和MDA、SOD含量和组织中肝糖原、肌糖原水平显著升高（均P<0.001）,乳酸、BUN水平显著降低（均P<0.001）,均呈剂量依赖性。结论：YQFM可以显著改善力竭游泳大鼠的疲劳症状,补充其体内葡萄糖,减少乳酸堆积和糖原分解,并提高抗氧化活性物质等生化指标水平,对运动性疲劳具有一定的改善作用。