毒素清对肺炎双球菌肺炎老龄大鼠急性反应相蛋白的作用

目的 :从急性反应相蛋白 (AP)方面研究毒素清对肺炎老龄大鼠组织损伤的防护机制 ,为其防治老龄肺炎提供依据。方法 :老龄大鼠 (2 0～ 2 2月龄 )分为正常组、模型组、毒素清高剂量组、毒素清低剂量组织和头孢氨苄组。以肺脏病理和外周白细胞数量改变做对照 ,观察血清C -反应蛋白 (CRP)和铜蓝蛋白 (CP)含量。结果 :模型组血清CRP和CP含量高于正常组。毒素清高剂量组和头孢氨苄组血清CRP与CP含量低于模型组 ,毒素清低剂量组和模型组CRP与CP含量无明显差异。结论 :肺炎双球菌肺炎老龄大鼠肺组织损伤的病理机制与CRP和CP有关。毒素清能有效降低CRP和CP含量以保护肺组织以免损伤。     

毒素清口服液对大肠杆菌肺炎模型老龄大鼠自由基代谢的影响

目的：研究中药复方制剂毒素清口服液对老年肺炎自由基代谢的影响。方法：实验分老龄对照组和模型组、毒素清口服液高低剂量组、氟哌酸组5组，用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液起氧化物歧化酶活性(SOD)，丙二醛（MDA)、一氧化氮(NO)含量，中性粒细胞计数，肺脏组织病理改变。结果：肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明显。与老龄对照组比较，老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性显著降低，NO、MDA含量显著增高。老龄模型组中性拉细胞高于老龄对照组。与老龄模型组比较，高剂量组血SOD活性显著升高、肺泡灌洗液NO和中性粒细胞含量显著降低，各用药组血清和肺泡灌洗液MDA含量显著降低。结论：毒素清口服液对老龄大鼠大肠杆菌肺炎自由基损伤有明显拮抗作用。     

毒素清对肺炎双球菌肺炎老龄大鼠自由基和前列腺素代谢的影响

研究毒素清对老年肺炎的作用机制。将32只SD老年大鼠肺炎双球菌肺炎模型,分为B、C、D、E四组,另取8只相同未造模的大鼠作为正常对照组。C、D、E组分别给予毒素清高、低剂量、头孢氨卡灌胃,A、B组以等量生理盐水灌胃。观察肺脏组织病理改变,外周血前列腺素代谢产物,肺泡灌洗液中性粒细胞计数、SOD活性、NO和MDA含量。结果：肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明显。与A组比较,B组肺泡灌洗液中性粒细胞和血浆TXB2含量增高,血浆－Keto-PGF1a含量降低,血清和肺泡灌洗液SOD活性下降和NO、MDA含量增高。高剂量毒素清治疗后,外周血SOD活性和6－Keto-PGF1a 含量升高,血清和肺泡灌洗液MDA含量降低,肺泡灌洗液NO含量血浆TXB2含量下降。提示毒素清对老龄大鼠肺炎的作用明显,其机制与其降低中性粒细胞数量和拮抗自由基损伤及调节前列腺素代谢平衡有关。     

毒素清对多器官损伤细菌性肺炎老龄大鼠Toll样受体4信号转导的影响

目的：从脏器组织Toll样受体4（toll-like receptor4,TLR4）信号转导相关分子表达变化方面揭示毒素清颗粒对老年细菌性肺炎大鼠多器官损伤的保护作用机制。方法：将55只老龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组和洛美沙星组,模型组25只,其余3组均为10只。气管插管,注入肺炎克雷伯杆菌,由肺炎导致多器官损伤;采用免疫组织化学法、逆转录聚合酶链反应法检测肺、心、小肠组织TLR4信号转导通路主要相关分子表达变化。结果：与对照组比较,模型组肺、心、小肠组织内毒素结合蛋白（lipopolysaccharide-binding protein,LBP）、CD14、TLR4、白细胞介素1受体相关激酶1（interleukin-1receptor-associated kinase-1,IRAK-1）mRNA和TLR4、肿瘤坏死因子受体相关因子6（tumor necrosis factor receptor-associated factor6,TRAF6）、核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）蛋白表达明显增强（P〈0.01,P〈0.05）。与模型组比较,毒素清组肺、心、小肠组织LBP、CD14、TLR mRNA表达和TLR4、TRAF6、NF-κB蛋白表达显著减弱（P〈0.01,P〈0.05）。结论：毒素清可能通过降低TLR4信号转导活性,进而减少细胞因子分泌以减轻脏器组织损伤。毒素清可降低Toll样受体信号转导途径多种分子LBP、CD14、TLR4、IRAK-1、TRAF6和NF-κB活性,这与单一一种抑制剂仅作用于某个环节不同     

厄贝沙坦对慢性高原病大鼠肺组织损伤的改善作用

目的：研究厄贝沙坦对慢性高原病大鼠肺组织损伤的改善作用。方法测定平原对照组（CG）、模型组（MG）、阳性对照组（NE）、厄贝沙坦低剂量组（I.L）、厄贝沙坦中剂量组（I.M）及厄贝沙坦高剂量组（I.H）的肺动脉压、血清学指标（NO、ET-1）、肺组织匀浆中MDA含量、SOD与GSH-Px活性以及观察肺组织病理切片的改变。结果厄贝沙坦可使高原模型组大鼠肺组织匀浆中MDA含量下降并使SOD与GSH-Px活性有所提高;以及使高原模型组大鼠血清中NO含量升高及ET-1含量下降。各组中以厄贝沙坦高剂量效果较优。结论厄贝沙坦可改善大鼠处于慢性低压缺氧下导致的肺组织损伤。     

芩荑合剂对哮喘大鼠STAT6表达的影响

目的：观察芩荑合剂对哮喘大鼠肺组织模型信号转导子和转录激活子（STAT6）蛋白含量及其mRNA表达影响,探讨芩荑合剂对支气管哮喘的作用机理。方法：用卵清蛋白建立大鼠哮喘模型,将48只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、芩荑合剂低剂量组、芩荑合剂中剂量组、芩荑合剂高剂量组,其中正常对照组、哮喘模型组给予生理盐水灌胃,芩荑合剂高、中、低剂量分别按生药量5.4、2.70、1.35 g/（kg·d）灌胃,地塞米松按1.4 mg/（kg·d）灌胃,采集肺组织标本,分别采用实时荧光定量PCR（Realtime PCR）法和免疫组化法检测哮喘大鼠模型STAT6m RNA及其蛋白表达。结果：中、高剂量组STAT6 mRNA及蛋白表达较哮喘组显著减弱,有显著差异（P〈0.01）,与地塞米松组比较无统计学意义。结论：芩荑合剂通过降低哮喘大鼠STAT6蛋白含量以及减弱STAT6 mRNA在气道上皮细胞的表达,来干预气道炎症,从而达到治疗支气管哮喘的目的。     

安神定志灵对ADHD模型鼠血清多巴胺及S100β蛋白的影响

目的：观察安神定志灵对ADHD模型鼠（SHR）血清单胺类神经递质多巴胺（DA）及神经营养因子S100β蛋白（S100β蛋白）的影响。方法：将30只SHR大鼠随机分为模型组、利他林组及安神定志灵低剂量组、中剂量组、高剂量组,将6只同龄雄性Wistar京都大鼠（WKY）设为对照组,各组灌胃给药2周后取血清,采用ELISA法及BCA蛋白定量法分别检测血清DA及S100β蛋白含量。结果：模型组大鼠血清DA、S100β蛋白含量较正常组明显降低（P〈0.05）;安神定志灵各剂量组及利他林组大鼠血清DA、S100β蛋白含量均较模型组显著升高（P〈0.05）。结论：DA和S100β蛋白可能是安神定志灵治疗ADHD的有效靶点之一。     

磷酸肌酸对窒息型大鼠心肺复苏后心肌保护作用的研究

目的探讨磷酸肌酸（CP）对大鼠心肺复苏（CPR）后血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白I（cTnl）和心肌组织病理损伤的影响。方法将32只成年雄性SD大鼠随机分为复苏组（A组）、小剂量CP组（B组，于CPR开始时首次给CP0．5g／kg，2h后再次给10g／kg）、大剂量CP组（C组，于开始复苏时首次给CP1．0g／kg，2h后再次给2．0g／kg），对照组（D组），每组8只。建立窒息型大鼠心跳骤停和CPR模型。分别于自主循环恢复（ROSC）后（A、B、C组）或气管插管后（D组）6、12、24h取血，测定血清CK—MB和cTnl的含量。取各组大鼠心肌组织于光镜下观察病理学改变。结果与D组比较，A、B和C组各时间点血清CK—MB和cTnl含量均显著增高（均P〈0．01）。与A组比较，B、C组各时间点血清CK—MB和cTnl含量均显著降低（P〈0．05或0．01）。与B组比较，C组各时间点的血清CK—MB和cTnl含量均显著降低（P〈0．05或0．01）。心肌组织病理改变显示，B、C组心肌结构损伤程度明显轻于A组，C组轻于B组。结论外源性CP可减轻大鼠CPR后心肌损伤，在大剂量给药时作用更加明显。     

肠毒清颗粒对肝硬变内毒素血症大鼠模型内毒素及炎症因子的干预作用

目的：探讨肠毒清颗粒对大鼠肝硬变内毒素血症的干预作用。方法：70只大鼠分为正常对照组10只,余60只制作大鼠肝硬变模型组。模型制作成功后,分为模型组、肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖治疗组。观察各组大鼠的内毒素、TNF-α、IL-6及NO水平。结果：模型组与正常组比较,血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显升高（ P<0.05）;与模型组比较,肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖组大鼠血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显降低（ P<0.05）。肠毒清高剂量组与乳果糖组比较,内毒素、TNF-α、IL-6差异显著（ P<0.05）;与肠毒清低剂量组比较,血浆内毒素、IL-6差异有统计学意义。乳果糖组TNF-α、NO与肠毒清低剂量组比较,有显著性差异（ P<0.05）。结论：肠毒清颗粒能够防治肝硬变内毒素血症。     

芪莲汤对2型糖尿病大鼠治疗作用的实验研究

目的从血糖、血清CRP及胰岛素抵抗和胰腺组织内细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）及转化生长因子-β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）等指标观察芪莲汤对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）大鼠的保护作用及部分机制。方法应用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型，模型成功后每日灌胃给予芪莲汤（高剂量15g·kg^-1·d^-1，低剂量7．5g·k^-1·d^-1）连续6周。实验结束后测血糖，取血清测定胰岛素含量和G反应蛋白（C-reactive protein，CRP），用免疫组织化学的方法检测胰腺组织中ICAM-1和TGF-β1蛋白表达。结果芪莲汤可显著降低2型糖尿病大鼠的血糖水平，给药组与模型组比较有显著性差别（P〈0．05），血糖水平与药物剂量呈依赖关系，高剂量组和低剂量组比较有显著性差异（P〈0．05）。两给药组与模型组比较胰岛素抵抗指数明显降低，统计有显著性差异（P〈0．05），胰岛素抵抗指数有剂量依赖趋势，但高剂量组和低剂量组比较无统计学意义。芪莲汤能降低2型糖尿病大鼠血清CRP含量，两给药组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。免疫组化结果显示，给药组胰腺组织ICAM-1蛋白表达均低于模型组灰度值，比较有显著性差异（P〈0．05），而给药组TGF-β1蛋白表达较模型组有升高，高剂量组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论芪莲汤对2型糖尿病大鼠有明显的保护作用，其保护机制可能与降低胰腺组织中ICAM-1及升高TGF-β1蛋白表达有关。