清肠化湿方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织PPAR-γ,NF-κB及MUC2,TFF3的影响

目的:观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果,以过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和核因子(NF)-κB为中心探讨其作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠80只,随机分为8组,分别为正常组灌胃(ig)生理盐水2 m L·d-1],模型组(ig生理盐水2 m L·d-1),清肠化湿方低、中、高剂量组(ig清肠化湿方8,16,32 g·kg-1),柳氮磺胺吡啶(SASP)组(ig SASP 0.67 g·kg-1),SASP+双酚A-二甘氨酸醚(BADGE)组(ig SASP 0.67 g·kg-1+腹腔注射BADGE 20 mg·kg-1)及清肠化湿方中剂量+BADGE组(ig清肠化湿方16 g·kg-1+腹腔注射BADGE 20 mg·kg-1),每组10只。除正常组以生理盐水灌肠外,其余组采用TNBS/乙醇灌肠造UC大鼠模型。以柳氮磺胺吡啶(SASP)为阳性药物,同时联合使用PPAR-γ抑制剂双酚A-二甘氨酸醚(BADGE),观察大鼠疾病活动指数及结肠病理评分,蛋白质免疫印迹(Western blot)和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法分别检测大鼠结肠组织中PPAR-γ,NF-κB的蛋白和基因表达酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肠组织分泌蛋白黏蛋白2(MUC2)和三叶因子3(TFF3)的表达情况。结果:模型组大鼠结肠出现明显炎症和溃疡,提示造模成功。模型组PPAR-γ蛋白和基因表达较正常组显著降低(P0.01);与模型组比较,清肠化湿方组和SASP组PPAR-γ表达均有所增加(P0.05);联用PPAR-γ抑制剂BADGE后两组PPAR-γ表达又显著降低(P0.05)。同时,模型组NF-κB的蛋白和基因表达显著升高(P0.01),清肠化湿方各剂量组均能降低NF-κB的表达(P0.05),而清肠化湿方中剂量+BADGE组较清肠化湿方中剂量组NF-κB的表达又显著增高(P0.05)。此外,清肠化湿方组和SASP组能有效升高大鼠肠组织中MUC2和TFF3的表达,而当清肠化湿方或SASP联合使用BADGE时这一作用被减弱。结论:清肠化湿方能有效改善溃疡性结肠炎大鼠的病变程度,其作用机制与抑制NF-κB的激活,减轻炎症反应,并通过促进肠道黏膜MUC2与TFF3的分泌修复肠粘膜屏障有关,而这些作用可能主要是通过激活PPAR-γ信号通路完成的。     

金妙文教授治疗干燥综合征经验

系统阐述了金妙文教授治疗干燥综合征的经验,金教授认为阴液亏虚,燥热内盛是发病的关键。干燥综合征常累及全身内脏器官,因此要在诊断上明确患者有无内脏损害,以起到防微杜渐的目的,对于患者的预后有重要意义。治疗上要突出重点病机并兼顾余证,以机统法,以法统方,重点突出统筹兼顾。     

猪作为胰胆管造影操作模型的实验研究

内镜下逆行性胰胆管造影（endoscopic retrograde cholangiopancreotography．ERCP）是在十二指肠镜直视下经十二指肠乳头注入造影剂作X线胰胆管造影检查，是胰腺、胆道等疾病的重要诊治手段之一。通过ERCP．可以进行乳头括约肌切开术、胆胰管取石、支架植入和狭窄扩张。此项微创技术需要经验丰富的内镜医师操作，初学者操作有一定风险.     

嗜酸细胞性胃肠炎的研究进展

嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)是一种少见的疾病,以大量嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)浸润胃肠道为特征,病因、机制尚不明确,因其浸润部位不同、临床表现多样,临床上易误诊、漏诊。主要依据病理活检中EOS浸润数量确诊,但目前病理诊断标准仍不规范。治疗主要以糖皮质激素类药物为主。本文通过对该病的病因、机制、流行病学、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗方面作一概述,以提高临床医师对该病的认识及诊治水平。     

^125Ⅰ粒子组织间植入治疗胰腺癌的实验研究

目的探讨125I粒子组织间植入治疗胰腺癌的有效性。方法Balb/c裸鼠腋下接种人胰腺癌SW1990细胞。按植入剂量不同将成瘤后裸鼠分为对照组和50Gy、100Gy、150Gy、200Gy组,每4d测量肿瘤体积,21d后处死裸鼠,称瘤重,计算肿瘤抑制率,常规病理检查,TUNEL法检测凋亡细胞。结果对照组、50Gy组、100Gy组、150Gy组及200Gy组抑瘤率分别为0、(42.8±16.2)%、(55.1±22.3)%、(72.8±12.8)%及(75.6±8.6)%;以粒子为中心的肿瘤坏死面积分别为(6.3±2.1)%、(20.8±3.2)%、(36.3±3.1)%、(64.1±2.8)%及(82.6±3.8)%;相对凋亡指数分别为1、2.07±0.57、2.75±0.33、4.64±0.45及7.04±0.34,各治疗组均显著高于对照组(P<0.05)。结论125I粒子组织间植入可显著抑制肿瘤生长,放射粒子具有直接杀死肿瘤细胞和诱导凋亡双重作用。     

PBL教学法结合标准化病人在诊断学教学中的应用探索

尝试将PBL教学法结合标准化病人应用于我校中医专业部分班级的诊断学实训教学,并且从期末考核结果中可以看出将PBL教学法结合标准化病人应用于诊断学实训教学比传统单一教师分组示教的教学效果要好,增强了学生学习的自主性与能动性,帮助他们对相应知识的理解与掌握。     

中西医结合标准化病人的教学研究与应用

在中医教学改革中，创新性地提出了“中西医结合标准化病人”。并在建立和完善中西医结合标准化病人库的基础上，将其成功地运用于临床课程的教学和考核工作中。     

孟河医家从燥、火、气、虚辨治便秘学术思想与临证经验探析

《孟河四家医集》中记录有孟河四家治疗便秘的医案医话及方药运用。孟河医家认为便秘多由燥邪、火邪、气滞、正虚所致,燥邪伤津则濡润无权,火犯肺肠则肃降失职,气滞有肺气不降、气滞胃肠、痰气交阻之分,正虚有阴、阳、气、血的亏虚。在便秘的治疗方面,孟河医家强调清润并施、养阴生津、宣畅气机、健脾温肾、培补气血,用药和缓平淡,重视养护阴液和正气,提倡药食同源,以食代药。     

黄芩苷对HT-29细胞炎症模型PI3K/NF-κB信号通路的影响及机制探讨

目的:观察黄芩苷对人结肠癌上皮细胞株HT~(-2)9的炎症模型中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,并探讨其机制。方法:以肿瘤坏死因子(TNF)-α及脂多糖(LPS)共同诱导HT~(-2)9细胞,建立细胞炎症模型。实验分为6组,空白组加入完全培养基孵育,实验过程中不予任何药物干预,模型组给予h TNF(20μg·L~(~(-1)))黄芩苷孵育12 h后,再给LPS(1 mg·L~(~(-1)))孵育15 h;柳氮磺胺吡啶组在模型组的基础上,加入柳氮磺胺吡啶(SASP,500μmol·L~(~(-1)));黄芩苷组在模型组基础上给予不同剂量(1,10,100μg·L~(~(-1)))黄芩苷孵育24 h。噻唑蓝(MTT)法检测黄芩苷(1,10,100μg·L~(~(-1)))对细胞生长的影响;免疫印迹(Western blot)法检测黄芩苷(1,10,100μg·L~(~(-1)))对PI3K,Akt,NF-κB等蛋白表达,酶联免疫吸附(ELISA)法检测黄芩苷(1,10,100μg·L~(~(-1)))对细胞上清中TNF-α,白细胞介素(IL)-6等含量的影响。结果:与模型组比较,黄芩苷组、柳氮磺胺吡啶组的细胞上清液中TNF-α,IL-6,IL-8,IL~(~(-1))分泌量明显减少(P0.05),且两药联合应用对TNF-α,IL-6,IL-8,IL~(~(-1))分泌量的减弱效应更强(P0.01)。与模型组比较,黄芩苷组(1,10,100μg·L~(~(-1))),柳氮磺胺吡啶组(500μmol·L~(~(-1)))中的PI3K蛋白磷酸化水平,Akt磷酸化水平,NF-κB活化入核水平,环氧化酶~(-2)(Cox~(-2))蛋白,β-连环蛋白(β-catenin)蛋白,天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)蛋白,人凋亡相关因子配体(Fas L)蛋白表达均明显减少(P0.05)。结论:黄芩苷能减轻HT~(-2)9细胞炎症反应,抑制PI3K磷酸化,下调Akt的活化,抑制NF-κB的活化入核,从而抑制TNF-α,IL-6等炎症因子的分泌,发挥其抗炎效应,提示黄芩苷可能通过以抑制Akt的活化,抑制NF-κB的核转位,发挥其抗炎作用。     

清肠化湿方对小鼠骨髓来源树突状细胞生物学特性的影响

目的:针对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)活动期病机组成“清肠化湿、调气和血、敛疡生肌”的清肠化湿方,通过体外实验,观察其对小鼠骨髓来源树突状细胞(dendritic cells,DC)抗原提呈功能的影响,探讨该方治疗UC的作用机制.方法:以核因子-κB基因圈套寡核苷酸(NF-κB decoy ODN)转染24 h后的DC生物学特性为对照,观察10 mg·L-1清肠化湿方孵育24h后DC(细胞密度1×106/mL)细胞的生物学特性的改变,确立清肠化湿方通过抑制NF-κB的表达影响DC的抗原提呈功能.实验分为空白组,ODN转染组,清肠化湿方组,脂多糖(LPS)组,ODN转染+LPS组,清肠化湿方+LPS组6组.流式细胞术检测各组DC表面标志抗原CD11c,共刺激分子CD40,MHCⅡ的表达,免疫荧光法检测各组NF-κB核转位情况.结果:清肠化湿方+ LPS组与LPS组CD40、MHCⅡ比较,P＜0.05;各组与LPS组NF-κB核转位情况相比较,P＜0.05.说明清肠化湿方有效降低了DC表面抗原CD40、MHCⅡ共刺激分子的表达,抑制了NF-κB的活化入核.结论:清肠化湿方通过抑制NF-κB的表达,影响DC成熟与分化,下调抗原提呈功能,从而降低炎症反应,是其治疗UC的主要机制.