异氟醚对大鼠海马蛋白激酶A和蛋白激酶C水平的影响

目的 评价异氟醚对大鼠海马蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)水平的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,月龄3月,体重180～220g,随机分为3组(n=12),Ⅰ组不给予任何处理,直接进行认知功能测试;Ⅱ组吸入1.2%异氟醚4 h,2 d后进行认知功能测试;Ⅲ组吸入1.2%异氟醚4 h,2周后进行认知功能测试.采用Morris水迷宫进行大鼠认知功能测试,记录逃避潜伏期.认知功能测试完毕后,处死大鼠,取海马,测定PKA和PKC的表达和活性.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组逃避潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅲ组逃避潜伏期延长,Ⅱ组和Ⅲ组海马PKA和PKC的表达下调,活性降低(P＜0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组逃避潜伏期延长(P＜0.05),海马PKA和PKC的表达和活性差异无统计学意义(P＞0.05).结论 吸入1.2%异氟醚4 h可抑制海马PKA和PKC的水平,从而导致大鼠认知功能障碍.     

乳化异氟醚麻醉对大鼠海马淀粉样β蛋白表达及Tau蛋白磷酸化水平的影响

目的 探讨乳化异氟醚麻醉对大鼠海马淀粉样β蛋白(Aβ)表达及Tau蛋白磷酸化水平的影响.方法 健康SD大鼠72只,体重250～300 g,8周龄.采用随机数字表法,将其分为3组:正常对照组(C组,n=12)、脂肪乳组(E组,n=12)和8％乳化异氟醚组(EI组,n=48).E组和EI组分别经尾静脉缓慢注射30％脂肪乳或8％乳化异氟醚0.15 ml/100 g.C组不给予任何药物.麻醉前6d行Morris水迷宫实验,E组于给药后2 h(T1)、C组于相应时点、EI组分别于T1、给药后1 d(T2)、7 d(T3)和14 d(T4)时随机取12只大鼠测定逃避潜伏期和行空间搜索实验.各时点Morris水迷宫实验结束后,取血样,测定血浆S100蛋白浓度；取血后取脑组织,采用免疫组化法测定脑组织Aβ和磷酸化Tau (p-Tau)蛋白表达水平.结果 麻醉前与定位航行实验第1天比较,大鼠第3-5天逃避潜伏期和游泳总路程缩短(P＜0.01).与C组比较,EI组T1时逃避潜伏期和游泳总路程延长,原平台所在象限停留时间缩短,T4时血浆S100蛋白浓度降低(P＜0.05),海马Aβ和p-Tau蛋白表达水平差异无统计学意义,E组Morris水迷宫实验各指标、血浆S100蛋白浓度、海马Aβ和p-Tau蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与T1时比较,EI组T-T时逃避潜伏期和游泳总路程缩短,原平台所在象限停留时间延长(P＜0.05).结论 乳化异氟醚麻醉对大鼠海马Aβ表达水平和Tau蛋白磷酸化水平无明显影响,提示海马Aβ和Tau蛋白与乳化异氟醚麻醉诱发的认知功能障碍无关.     

异氟醚对大鼠海马高级糖基化终末产物受体表达的影响

目的 探讨异氟醚对大鼠海马高级糖基化终末产物受体(RAGE)表达的影响.方法 雄性老龄SD大鼠45只,月龄24月;雄性成年SD大鼠45只,月龄4月,分为老龄组和成年组(n=45),每组再分为3个亚组(n=15):老龄对照组(OC组)和成年对照组(AC组)吸入含30%氧气的空氧混合气体;老龄单次吸入异氟醚组(OS组)和成年单次吸入异氟醚组(AS组)吸入1.5%异氟醚2 h;老龄多次吸入异氟醚组(OR组)和成年多次吸入异氟醚组(AR组)吸入1.5%异氟醚3次,2 h/次,每天1次.吸入异氟醚后1 d各组随机取8只大鼠行Morris水迷宫实验测定认知功能,余大鼠处死取海马,采用RT-PCR法检测RAGE mRNA的表达水平,免疫组织化学法检测RAGE蛋白的表达水平.结果 与OC组比较,OS组和OR组认知功能减退,海马RAGE mRNA及其蛋白的表达上调(P＜0.05);与AC组比较,AS组和AR组认知功能减退,AR组海马RAGE mRNA及其蛋白的表达上调(P＜0.05);与OS组比较,OR组认知功能减退,海马RAGE mRNA表达上调(P＜0.05);与AS组比较,AR组认知功能减退,海马RAGE mRNA及其蛋白的表达上调(P＜0.05).结论 异氟醚可导致老龄和成年大鼠认知功能降低,尤其对老龄大鼠影响明显,可能与其上调海马RAGE表达有关.     

异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触素表达的影响

目的 评价异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触素表达的影响.方法 雌性清洁级SD大鼠63只,月龄24月,体重400～650 g,随机分为3组(n=21):对照组(C组)、1.2%异氟醚组(E_1组)和1.8%异氟醚组(E_2组).C组吸入含40%氧气的空氧混合气体3 h;E_(1,2)组吸入3%异氟醚行麻醉诱导,待翻正反射消失后再分别吸入1.2%、1.8%异氟醚维持3 h.各组随机取12只大鼠,于麻醉结束后第1天采用Morris水迷宫系统测定大鼠认知功能(逃避潜伏期和探索时间),连续测定7 d;随机取9只大鼠于麻醉结束后第1、3和7天处死,测定海马CA3区突触素的表达水平.结果 与C组比较,E_1组和E_2组麻醉结束后第2、3天逃避潜伏期延长(P<0.05或0.01),第4～6天逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),麻醉结束后海马CA3区突触素表达持续下调(P<0.05).三组探索时间比较差异无统计学意义(P>0.05);与E_1组比较,E_2组逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),海马CA3区突触素表达下调(P<0.01).结论 异氟醚致老龄大鼠认知功能障碍与海马突触素表达无关.     

异氟醚麻醉对老龄大鼠海马β淀粉样蛋白生成、c-Jun氨基末端激酶和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白磷酸化的影响

目的 探讨异氟醚麻醉对老龄大鼠海马β淀粉样蛋白(Aβ)生成、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化的影响.方法 雄性SD大鼠96只,18月龄,体重450～500 g,采用随机数字表法,将其分为3组:正常对照组(C组)、1％异氟醚麻醉组(S1组)和2％异氟醚麻醉组(S2组).S1组和S2组分别吸入1％和2％异氟醚4h.每组取12只大鼠,麻醉后1d行Morris水迷宫实验,每组分别于麻醉后1 d(T1)、7 d(T7)取12只大鼠,行旷场反应实验,旷场反应实验结束后,处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定Aβ、磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化CREB(p-CREB)的表达.结果 与C组比较,S1组和S2组逃避潜伏期延长,原平台象限探索时间比减少,S1组T1时总运动距离、离开边界距离和内环内距离延长,海马组织Aβ表达上调,p-CREB表达下调,T7时离开边界距离和内环内距离延长,海马组织Aβ表达上调,S2组T1时总运动距离、快速运动距离、离开边界距离延长和内环内距离延长,海马组织Aβ表达上调,p-JNK表达上调,p-CREB表达下调,T7时总运动距离、快速运动距离、离开边界距离延长和内环内距离延长,海马组织Aβ表达上调(P＜ 0.05或0.01).结论 异氟醚麻醉导致老龄大鼠认知功能减退的原因与其促进海马Aβ生成、JNK激活和抑制CREB激活有关.     

孕早期异氟醚麻醉对子代大鼠认知功能的影响

目的 评价孕早期异氟醚麻醉对子代大鼠认知功能的影响.方法 孕5～7d的SD大鼠30只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):正常对照组(C组)、吸入异氟醚4h组(Ⅰ1组)和吸入异氟醚8h组(Ⅰ2组).Ⅰ1组和Ⅰ2组分别吸入95％氧气-1.4％异氟醚4h和8h,氧流量2L/min,C组吸入95％氧气8h.分别于出生后20、30 d取5只母鼠的子鼠,采用Morris水迷宫实验测定认知功能,持续7d,然后处死子代大鼠,分离海马组织,测定N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基mRNA及其蛋白的表达水平.结果 3组子代大鼠水迷宫实验结果、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基mRNA及其蛋白表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 孕早期异氟醚麻醉对子代大鼠认知功能无影响.     

促红细胞生成素在七氟醚麻醉诱发老龄大鼠海马神经细胞凋亡中的作用

目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)减轻七氟醚麻醉诱发老龄大鼠海马神经细胞凋亡的作用以及与Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)的关系。方法雄性SD大鼠,20月龄,体重550~750g,根据随机数字表法将大鼠分为三组(n=9):对照组(C组),七氟醚处理组(S组)和EPO+七氟醚处理组(ES组)。S及ES组大鼠吸入4%七氟醚6h;C组仅吸入空气-氧气混合气体;ES组大鼠在七氟醚处理后24、48和72h行尾缘静脉注射EPO(5 000U/kg),C组和S组仅注射等量生理盐水。采用Morris水迷宫实验评价大鼠的认知能力,采用TUNEL法评价大鼠海马神经细胞凋亡率,采用RT-PCR法测定海马组织中TLR4mRNA表达,采用JC-1免疫荧光染色法检测海马神经细胞线粒体膜电位水平;采用免疫蛋白印迹法测定海马组织中淀粉样前体蛋白(APP)和β-淀粉样肽(Aβ)蛋白表达。结果与C组比较,S组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数差异无统计学意义,神经细胞凋亡率明显增加,TLR4mRNA表达明显下降,海马神经细胞线粒体膜电位水平明显下降,APP和Aβ表达明显增加(P0.05);与S组比较,ES组逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数差异无统计学意义,神经细胞凋亡率明显下降,TLR4 mRNA表达明显升高,海马神经细胞线粒体膜电位水平上升,APP和Aβ表达明显减少(P0.05)。结论促红细胞生成素能够减轻七氟醚诱发老龄大鼠海马区神经细胞的凋亡,其机制可能与抑制TLR4 mRNA表达,改善线粒体膜电位水平和抑制APP和Aβ蛋白活化相关。     

手术对异氟醚麻醉下老龄大鼠术后认知功能的影响

目的 探讨手术对老龄大鼠异氟醚麻醉下术后认知功能的影响.方法 健康雄性老龄SD大鼠72只,年龄20月,体重500～600 g,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、异氟醚麻醉组(I组)和手术组(O组).C组吸入30%氧气2 h,I组吸入1.5%异氟醚和30%氧气的混合气体2 h,O组吸入1.5%异氟醚和30%氧气的混合气体2 h,并实施腹部手术.于麻醉结束后或术后24 h时随机取8只大鼠,取海马组织,采用免疫组织化学法和RT-PCR法分别测定神经元胆碱乙酰转移酶(ChAT)及ChAT mRNA的表达水平,其余大鼠进行Morris水迷宫实验,测定认知功能.结果 与C组比较,I组和O组逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,穿越原平台次数减少,海马神经元ChAT mRNA及其蛋白表达水平降低(P<0.05);与I组比较,O组术后第4、5天逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,海马神经元ChAT mRNA及其蛋白表达水平降低(P<0.05);与麻醉结束后或术后第3天比较,C组第4、5天逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),I组和O组逃避潜伏期延长(P<0.05);I组和O组麻醉结束后或术后第4、5天逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05).结论 手术操作可加重异氟醚引起的老龄大鼠术后认知功能障碍,其机制可能与海马胆碱能神经元受损有关.     

氯化锂预先给药对异氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍及海马炎性反应的影响

目的 评价氯化锂(LiCl)预先给药对异氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍及海马炎性反应的影响.方法 老龄雄性SD大鼠80只,20月龄,体重350 ～400g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=20):对照组(C组)吸入30％O2-70％ N26h;异氟醚麻醉组(I组)吸入1.4％异氟醚6h,以30％O2-70％N2作为载气;LiCl+异氟醚麻醉组(L+I组)腹腔注射LiC1 100 mg/kg,1次/d,连续3d,第4d行异氟醚麻醉;LiCl组(L组)腹腔注射LiCl 100 mg/kg,1次/d,连续3d,第4d吸入30％ O2-70％ N26h.麻醉结束即刻行动脉血气分析,麻醉结束后24h取海马组织,采用Western blot法测定海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和核因子κB第310赖氨酸乙酰化蛋白[acetyl-NF-κB (Lys310)]的表达,采用实时定量PCR和ELISA法分别检测海马TNF-α、IL1β和IL-6的mRNA表达及其含量;麻醉结束后第2d评估认知功能.结果 与C组比较,I组GSK-3β和acetyl-NF-κB (Lys310)表达上调,TNF-α、IL-1β及IL-6含量及其mRNA表达水平升高,逃避潜伏期延长,探索时间缩短(P＜0.05),L+I组和L组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与I组比较,L+I组GSK-3β、acetyl-NF-κB (Lys310)表达下调,TNF-α、IL-1β、IL-6含量及其mRNA表达水平降低,逃避潜伏期缩短,探索时间延长(P＜0.05).结论 氯化锂预先给药可改善异氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍,其机制与抑制海马炎性反应有关.     

异氟醚麻醉对老龄大鼠海马突触体蛋白质组的影响

目的 评价异氟醚麻醉对老龄大鼠海马突触体蛋白质组的影响.方法 雌性SD大鼠27只,22月龄,体重480～550 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组:对照组(C组,n=6)和异氟醚麻醉组(Ⅰ组,n=21).C组吸入含80％氧气的空氧混合气体2h,Ⅰ组吸入3％异氟醚麻醉诱导后,经口明视气管插管,吸入2％异氟醚+80％氧气维持麻醉2h.麻醉结束后24h时,进行Y型迷宫实验测试大鼠认知功能,记录训练次数.以训练次数＞ 75次为判断认知功能低下的标准,将Ⅰ组大鼠分为2组:认知功能低下组(IA组)和认知功能未低下组(IB组).Y型迷宫实验结束后,处死大鼠,取双侧海马组织,提取突触体,进行双向凝胶电泳和质谱分析.结果 Ⅰ组有6只大鼠发生认知功能低下,有13只大鼠未发生认知功能低下.与C组和IB组比较,IA组训练次数增多(P＜0.05);C组和IB组间比较训练次数差异无统计学意义(P＞0.05).IB组和IA组差异表达的蛋白质有21个,其中11个蛋白质表达上调,10个蛋白质表达下调.C组和IA组差异表达的蛋白质有19个,其中12个蛋白质表达上调,7个蛋白质表达下调.经质谱分析鉴定出31个蛋白质.结论 异氟醚麻醉导致老龄大鼠认知功能低下可能与突触部位能量代谢相关蛋白、突触部位的细胞骨架结构及调节蛋白的改变有关.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

吸入不同浓度异氟醚对老龄大鼠海马细胞色素c表达的影响

目的 评价吸入不同浓度异氟醚对老龄大鼠海马细胞色素c(Cyt c)表达的影响.方法 健康雄性老龄SD大鼠63只,月龄20月,体重500～600 g,随机分为3组(n=21),对照组(C组):吸入30%氧气2 h;0.75%异氟醚组(L组):吸入0.75%异氟醚和30%氧气的混合气体2 h;1.5%异氟醚组(I2组):吸入1.5%异氟醚和30%氧气的混合气体2 h.分别于麻醉30 min、1和2 h时,各组取5只大鼠,取动脉血样行血气分析.于麻醉结束后24 h时,各组取8只大鼠,测定认知功能;取8只大鼠,分别采用免疫组化法和Western blot法测定海马Cyt c 的表达水平.结果 与C组比较,Ⅰ1组和Ⅰ2组逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,穿越原平台次数减少,海马Cyt c表达上调(P＜0.05);与Ⅰ1组比较,Ⅰ2组逃避潜伏期、原平台象限停留时间缩短和穿越原平台次数差异无统计学意义(P＞0.05),海马Cyt c表达上调(P＜0.05).结论 吸入异氟醚可通过上调海马Cyt c的表达导致老龄大鼠认知功能障碍.     

褪黑素对异氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍的影响

目的 探讨褪黑素对异氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍的影响.方法 雄性SD大鼠75只,18 ～20月龄,体重350-400 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=15):对照组(C组)吸入含有30％氧气的空氧混合气体4h;异氟醚麻醉组(Ⅰ组)吸入1.5％异氟醚4h;褪黑素5 mg/kg组(M1组)、褪黑素10 mg/kg组(M2组)、褪黑素20 mg/kg组(M3组)分别于麻醉前15 rin和麻醉开始后3h时腹腔注射褪黑素5、10、20 mg/kg(溶解于含1％ DMSO的生理盐水中),吸入1.5％异氟醚4h.麻醉结束即刻每组取5只大鼠,进行动脉血气分析,测定血糖水平和海马磷酸化Tsu(p-Tsu)蛋白的表达.麻醉结束后14 d时,每组取10只大鼠测定认知功能,然后处死大鼠,取海马组织,采用Westernblot法检测-Tsu蛋白的表达.结果 五组间动脉血气指标和血糖水平差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,Ⅰ组和M1组第3-5天时逃避潜伏期延长,探索时间缩短,海马p-Tsu蛋白表达上调(P＜0.05),M2组和M3组逃避潜伏期、探索时间和海马p-Tsu蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅰ组和M1组比较,M2组和M3组第2-5天时逃避潜伏期缩短,探索时间延长,海马p-Tsu蛋白表达下调(P＜0.05);Ⅰ组与M1组间、M2组与M3组间逃避潜伏期、探索时间和海马p-Tsu蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 褪黑素(10和20 mg/kg)可改善异氟醚麻醉诱发老年大鼠认知功能障碍,其机制可能与其抑制海马Tsu蛋白过度磷酸化有关.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.