引药米酒对瓜蒌薤白体外抗氧化活性及体内药效学影响的研究

目的:探讨米酒作为引药对瓜蒌薤白体外抗氧化活性及对ISO所致大鼠急性心肌缺血损伤药效学的影响。方法:制备瓜蒌薤白水提物的米酒溶液和水溶液,采用紫外-可见分光光度法测定瓜蒌薤白米酒溶液和水溶液的抗氧化活性。采用ISO制备大鼠急性心肌缺血模型。大鼠随机分为9组,每组8只,正常对照组、模型组分别给予生理盐水,瓜蒌薤白米酒溶液和水溶液按高(5 g/kg)、中(10 g/kg)、低(20 g/kg)剂量给药,复方丹参滴丸组剂量为0.085 g/kg,1次/d,给药7 d,末次给药后,除正常对照组外,各组造模并记录心电图变化,测定血浆及心肌组织NO、T-SOD、GSH-Px、MDA、CAT含量,HE染色观察心肌组织病理学变化。结果:瓜蒌薤白米酒溶液和水溶液的体外抗氧化活性差异无统计学意义。与模型组比较,各给药组大鼠心电图ST段显著降低(P0.01或P0.05),血浆及心肌组织NO、T-SOD、GSH-Px、MDA、CAT不同程度改善。与瓜蒌薤白水溶液组比较,瓜蒌薤白米酒溶液组对血浆及心肌组织NO、CAT指标的改善更显著。结论:引药米酒对瓜蒌薤白体外抗氧化活性无显著影响,但可促进瓜蒌薤白体内抗心肌缺血药效的发挥。     

大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型的制备

目的通过改进大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型制备方法,提高造模成功率。方法选取SPF级健康成年Wistar雄性大鼠30只,体重（220±20）g,随机分为假手术组（S）、心肌缺血预适应组（IP）、缺血再灌注组（IR）,每组10只。假手术组只穿线不结扎;IP组模型建立：首先结扎冠状动脉左前降支5min,再灌注5min,重复3次,24h后缺血30min,再灌注2h;IR组模型建立：结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注2h。整个实验过程在人工机械通气下完成,全程心电图监测,计算心肌梗死范围及检测心肌酶。结果 S组手术前后心电图无明显变化;IR组心电图心律失常频发,心肌缺血范围明显,心肌酶较S组显著升高;IP组较IR组心律失常减少,心肌缺血范围缩小,心肌酶降低。结论此造模方法能够成功制备大鼠缺血预适应延迟保护模型及缺血再灌注模型,可降低大鼠死亡率,提高造模成功率,可靠性强,操作简便,重复性强,结果稳定。     

黄芪甲苷对糖尿病心肌病大鼠SERCA2a及ICa-L的影响

目的 观察黄芪甲苷改善高脂高糖饲料联合链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病心肌病大鼠SERCA2a及L-钙电流的机制研究。方法 成年Wistar大鼠高脂高糖饮食及STZ诱导糖尿病心肌病模型,随机分为3组,模型组（n=5）、黄芪甲苷组（10mg/kg,n=5）、贝那普利组[100mg/（kg·d）,n=5],另设正常组（n=5）,4周治疗后观察大鼠心肌组织细胞凋亡、心肌纤维化、SERCA2a蛋白水平、基因表达及I_Ca-L电流的变化。结果 高脂高糖饲料联合STZ-诱导糖尿病心肌病大鼠心脏功能下降、SERCA2a、I_Ca-L电流表达降低,黄芪甲苷组较模型组可显著改善细胞凋亡和心肌纤维化,同时提高SERCA2a蛋白和mRNA表达,改善I_Ca-L电流的作用,与盐酸贝那普利组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 黄芪甲苷可通过提高SERCA2a mRNA和蛋白的表达,增加I_Ca-L电流,改善心肌的收缩舒张功能。     

瓜蒌薤白白酒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过不同剂量(7.5,15,30 g·kg-1)瓜蒌薤白白酒汤对心肌缺血再灌注大鼠生理学、血清学和组织学相关指标的影响,探讨瓜萎薤白白酒汤抗心肌缺血再灌注损伤的疗效.方法:6组SPF级大鼠采用结扎心脏冠状动脉左前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型,观察心电图ST段变化,分离血清检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)以及血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量.摘取左室心肌做常规组织切片,观察其组织学变化.结果:与模型组相比,瓜蒌薤白白酒汤组在造模后10～30 min各时间段均见T波明显回落(P＜0.05);与假手术组比较,模型组MDA水平明显升高,SOD明显降低;与模型组比较,瓜蒌薤白白酒汤组MDA水平降低(P＜0.05),SOD水平升高(P＜0.05).病理组织结果显示高剂量组优于低剂量组.结论:瓜蒌薤白白酒汤剂量对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且在一定范围内,剂量越高,保护作用越强.     

从NO、NOS变化探讨瓜蒌薤白白酒汤对心肌缺血再灌注损伤的防治作用

目的：研究瓜蒌薤白白酒汤（LGXD）对家兔心肌缺血再灌注损伤模型血清中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,并探讨其对再灌注损伤的可能性保护机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型,分离血清检测血清中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,摘取左室心肌做常规病理切片。结果：与假手术组比较,模型组NO含量和NOS活性均显著增高,与模型组比较,高、低剂量药物组NO含量和NOS活性均降低,低剂量组比高剂量组低,病理结果显示低剂量组优于高剂量组。结论：瓜蒌薤白白酒汤对家兔心肌缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与抑制NOS的活性,减少NO的过量产生有关,且低剂量药物组疗效优于高剂量组。     

瓜蒌薤白半夏汤对心肌梗死后大鼠Gal-3蛋白表达的影响

目的:观察瓜蒌薤白半夏汤对心肌梗死后大鼠心功能及心肌纤维化的影响。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组和手术组;空白组和假手术组每组各6只;手术组采用冠状动脉左前降支结扎联合高脂饮食法复制大鼠心肌梗死痰浊壅盛模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、瓜蒌薤白半夏汤组(GXBT)和雅施达组,假手术组只穿线不结扎。空白组、假手术组和模型组给予10 mL·kg-1·d-1的生理盐水灌胃,GXBT组2. 68 g·kg-1·d-1水煎液灌胃,雅施达组0. 36 mg·kg-1·d-1灌胃。造模4周后行心脏超声检测心功能以验证模型成功;8周后再次行心脏超声检测大鼠心梗后心功能变化,之后处死大鼠取材;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织的病理变化;Masson染色观察大鼠心肌纤维化程度;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中B型钠尿肽(BNP)和半乳糖凝集素-3(Gal-3)的变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌中Gal-3,Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)蛋白表达的变化。结果:与空白组和假手术组比较,模型组大鼠的左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)显著减小(P0. 01),心肌组织有炎性细胞浸润,心肌胶原纤维增多,血清中BNP和Gal-3的含量明显升高(P0. 05),心肌中Gal-3,Col-Ⅰ和Col-Ⅲ的蛋白表达显著增多(P0. 01);与模型组比较,GXBT组EF值和FS值明显升高(P0. 05),心肌细胞形态结构改善,胶原纤维减少,血清中BNP和Gal-3的蛋白表达明显降低(P0. 05),心肌组织中Gal-3,Col-Ⅰ和Col-Ⅲ的含量明显减少(P0. 05)。结论:瓜蒌薤白半夏汤能够改善心肌梗死后大鼠的心功能,减轻心肌纤维化,减缓心肌梗死后心力衰竭的进程,其作用机制可能与降低Gal-3的表达有关。     

瓜蒌薤白滴丸及其组方药味的药效学研究

目的:对瓜蒌薤白滴丸及其组方药味的抗心肌缺血药效进行研究。方法:将SPF级SD大鼠随机分为11组,每组10只,雌雄各半,正常对照组与模型组灌胃生理盐水,药物组9组,分别灌胃给予瓜蒌、薤白及瓜蒌薤白白酒汤(均相当于生药22.5 g/kg),瓜蒌薤白滴丸3.75、11.25、22.5、33.75、45 g/kg及复方丹参滴丸0.085 g/kg,1次/d,干预7 d后,除正常对照组外,其余各组腹腔注射ISO制备大鼠急性心肌缺血模型,观察各组大鼠心电图ST段的变化;测定血浆SOD、NO、HDL-C、MDA、CAT、LDH、CK水平;对心肌组织进行HE染色,观察组织病理变化。结果:各给药组与模型组比较,瓜蒌薤白滴丸22.5、33.75、45 g/kg组分别有10、11、12个时间点ST段明显回落(P0.05),回落时间点数多于其他各组;瓜蒌薤白滴丸22.5、33.75 g/kg能同时显著改善模型大鼠血浆SOD、MDA、CAT、NO、HDL-C、LDH及CK水平(P0.05或P0.01);瓜蒌薤白滴丸各剂量均能改善模型大鼠心肌组织病理学改变。结论:瓜蒌薤白滴丸能有效对抗ISO所致的大鼠急性心肌缺血,效果优于瓜蒌、薤白单用及瓜蒌薤白白酒汤。     

加味瓜蒌薤白汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察加味瓜蒌薤白汤对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)大鼠心功能指标和心肌组织病理形态的影响。方法：将64只Wistar大鼠随机分为对照组11只、模型组11只、加味瓜蒌薤白汤低剂量组(1.134 g·kg^-1)11只、中剂量组(2.268 g·kg^-1)11只、高剂量组(4.536 g·kg^-1)10只及复方丹参滴丸组(86 mg·kg^-1)10只。除对照组外,其余大鼠采用结扎冠状动脉的方式建立MIRI模型。造模成功后,各药物组以相应药物灌胃,对照组和模型组给予生理盐水灌胃,每日1次,共7 d。采用ELISA法检测大鼠血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,CTNT)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)含量;采用超声心动图检测大鼠左室舒张末期内径(left ventricular internal dimension diameter, ...     

灵宝护心丹对心肌梗死大鼠心肌NLRP3/Caspase-1细胞焦亡信号通路的影响

目的 探讨灵宝护心丹对心肌梗死大鼠心肌NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)细胞焦亡信号通路的影响。方法 将50只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、倍他乐克组（0.9 mg/kg）、灵宝护心丹低剂量组（0.9 mg/kg）、灵宝护心丹高剂量组（1.8 mg/kg）,每组10只,连续灌胃3周,末次给药24 h后行急性心肌梗死造模手术,假手术组只穿线不结扎。造模24 h后取材检测相关指标。利用TTC染色测量大鼠心肌梗死面积,采用苏木精-伊红（HE）、铁-苏木素（Heidenhain）染色观察心肌组织病理改变,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血清白介素（IL）-1β、IL-18水平,采用Western Blot检测大鼠心肌组织NLRP3、Caspase-1水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠均出现不同程度的心肌梗死范围（P<0.01）,心肌组织发生炎症反应、心肌缺血情况,大鼠血清IL-1β、IL-18水平升高（P<0.01）,心肌组织NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平升高（P<0.01）;...     

地黄益智方对APP/PS1双转基因小鼠海马神经元凋亡和Nrf2通路蛋白的影响

目的观察地黄益智方对APP/PS1转基因小鼠海马神经元凋亡及Nrf2/ARE通路蛋白表达的影响。方法以APP/PS1双转基因小鼠为阿尔茨海默病模型动物,给予盐酸多奈哌齐（西药组）和地黄益智方干预12周,TUNEL染色检测细胞凋亡,试剂盒检测Caspase-3活性,ELISA检测血清核因子E₂相关因子2（Nrf2）,血红素加氧酶1（HO-1）和醌氧化还原酶1（NQO1）。结果 TUNEL染色发现模型组细胞核皱缩,神经元凋亡多于正常组（P<0.001）;西药组及地黄益智方各剂量组凋亡神经元均少于模型组（P<0.01）。模型组Caspase-3活性高于正常组（P<0.001）,西药组及地黄益智方各剂量组Caspase-3活性较模型组降低（P<0.05）。模型组Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达均低于正常组,西药组及地黄益智方各剂量组Nrf2、HO-1和NQO1水平升高（P<0.05）。结论地黄益智方可以抑制APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠海马神经元凋亡,其机制可能与调控Nrf2/ARE信号通路,上调HO-1和NQO1,抑制Caspa...     

栝蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠血管内皮细胞保护作用的实验研究

目的：探讨栝蒌薤白半夏汤（GXBT）对心肌缺血大鼠血管内皮细胞产生的血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）的影响，以阐明GXBT保护内皮和抗心肌缺血的作用机制。方法：将SD系大鼠50只，随机分为：假手术组、模型组、栝蒌薤白半夏汤低剂量组和高剂量组，阳性对照组为地奥心血康，每组10只大鼠，雌雄各半。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血模型，造模后1h采血检测NO和ET的水平，及血清心肌酶CK和CK—MB的含量。结果：急性心肌缺血模型组ET、CK和CK—MB明显升高，NO明显下降，与假手术组比较，差异有非常显著性意义（P〈0.01）；栝蒌薤白半夏汤组可以对抗ET的升高，以及CK和CK—MB的升高，提高NO的水平，与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05，P〈0.01）。结论：栝蒌薤白半夏汤可以调节血管内皮细胞产生NO和ET平衡，防止心肌损伤，这是其保护血管内皮功能和抗心肌缺血的作用机制之一。     

加减枳实薤白桂枝汤对大鼠心肌缺血再灌注过氧化损伤的影响

目的:探讨加减枳实薤白桂枝汤对大鼠心肌缺血再灌注过氧化损伤的保护作用。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、枳实薤白桂枝汤组(4.59g/kg)和加减枳实薤白桂枝汤组(6.48g/kg),使用对应剂量的药物预处理大鼠,假手术对照组和模型对照组给予蒸馏水,14天后采用冠状动脉结扎缺血30min再灌注120min的方法,建立心肌缺血再灌注模型,假手术组开胸不结扎。伊文斯蓝-TTC双染色法测定心肌梗死面积,HE染色观察组织形态学变化,Elisa检测血清中NO、MDA、SOD的含量及心肌组织中MDA、SOD的含量,Western blot检测心肌组织中Akt、p-Akt、eNOS、p-eNOS、cGK1蛋白的含量;免疫组化检测心肌组织peNOS蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组的心脏梗死面积增大,心肌组织形态紊乱,血清及心肌组织中MDA的含量升高,SOD、NO的含量降低,心肌组织中p-Akt、p-eNOS、cGK1蛋白的含量降低;与模型组相比,枳实薤白桂枝汤(4.59g/kg)和加减枳实薤白桂枝汤(6.48g/kg)预处理组的心脏梗死面积减小,组织形态学改变较小,血清及心肌组织中MDA的含量降低,SOD、NO的含量升高,心肌组织中p-Akt、p-eNOS、cGK1蛋白的含量升高。结论:加减枳实薤白桂枝汤能减轻缺血再灌注出现的心肌梗死,减轻心肌过氧化损伤,其机制可能与PI3K-Akt-eNOS上调NO/cGMP/PKG信号通路有关。     

基于“温通心阳”功效的桂枝和肉桂配方颗粒对大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型保护作用的实验研究

基于“温通心阳”功效平行观察桂枝配方颗粒(Cinnamomi Ramulus formula granules)和肉桂配方颗粒(Cinnamomi Cortex formula granules)对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI)的保护作用及潜在机制。90只SD雄性大鼠按体质量随机分为假手术组(sham),模型组，桂枝与肉桂配方颗粒各自低、高剂量(0.5、1.0 g·kg^-1)组，每组15只。造模前，各组大鼠每天灌胃给药1次，连续给药7 d, sham组和I/R组给予等体积生理盐水。末次给药1 h后，除sham组外，其余各组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支制备缺血30 min、再灌注120 min的MI/RI大鼠模型，假手术组大鼠仅穿针不予结扎，其余处理相同。考察桂枝和肉桂配方颗粒对MI/RI大鼠心肌功能、心肌梗死面积、心肌病理学和心肌超微结构的改变、心肌细胞凋亡、心肌损伤标志物及炎症因子的影响。RT-PCR法检测大鼠心肌组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin结构域蛋...     

Effect of Acupuncture at Acupoint Neiguan （PC 6） on the Myocardial c-fos Gene Expression of Acute Myocardial Ischemia in Rats

目的：探讨电针“内关”改善急性心肌缺血的机制。方法：将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组，采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型，造模成功后，电针双侧“内关”。用生化方法检测血清心肌酶活性，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测心肌中c-fos基因的表达。结果：心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组（P〈0．05），电针后降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：电针“内关”改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关。     

电针"内关"对缺血性心肌细胞热休克蛋白90表达影响的实验研究

目的：观察电针刺激对急性心肌缺血家兔心肌热休克蛋白90（HSP90）表达的影响。方法：将30只健康家兔随机分为正常对照组（组1，n=10），结扎组（组2，n=10），结扎＋针刺组（组3，n=10），采用结扎家兔冠状动脉左前降支的方法，建立急性心肌缺血实验模型。各组家兔均在观察结束后，取下家兔左心室前壁缺血心肌，用免疫组化法观察缺血心肌组织中热休克蛋白90的表达。结果：针刺组HSP90表达增强，与结扎组对比有显著性意义。且ECG指标亦恢复至结扎前。结论：电针能缓解家兔心肌缺血的症状，增强缺血心肌热休克蛋白90（HSP90）的表达；提示针刺“内关”穴对心肌缺血的保护作用可能是多靶点、多环节的，至少它可以通过促进保护性应激蛋白（HSP90）合成增加的作用来达到。     

腺苷对大鼠缺血再灌注心肌IGF-1蛋白的影响

目的观察腺苷对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡与胰岛素样生长因子-1（IGF-1）蛋白的关系。方法取Wistar大鼠24只,随机分成3组,随机分为假手术组（iv组）、缺血再灌注模型组（I/R组）、缺血再灌注后腺苷处理组（AD组）,每组8只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）30min和灌注2h造成心肌缺血再灌注损伤。采用TUNEL法观察心肌细胞凋亡;利用免疫组化法检测IGF-1蛋白的表达。结果 I/R组心肌细胞凋亡指数和IGF-1蛋白表达较iv组升高（P〈0.05）;与I/R组相比,AD组心肌细胞凋亡指数明显降低,而IGF-1蛋白表达明显升高（P〈0.05）。结论腺苷可抑制心肌细胞凋亡,明显提高IGF-1蛋白表达水平,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。提示腺苷可减轻心肌缺血再灌注损伤,作用机制与提高IGF-1蛋白表达水平和抗心肌细胞凋亡作用有关。     

栝蒌薤白半夏汤对心肌细胞凋亡及P38MAPK表达的影响

目的研究栝蒌薤白半夏汤对心肌缺血再灌损伤大鼠心肌细胞凋亡及P38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的影响。方法将40只大鼠随机分为假手术组（A）、缺血再灌注组（B）、缺血预处理组（C）、栝蒌薤白半夏汤组（D）、阻断剂（203580）＋栝蒌薤白半夏汤组（E）5组,每组8只。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限（缺血30min再灌注90min）后,取出心脏。采用末段探针标记（TUNEL）和免疫组化方法进行细胞凋亡率及P38MAPK表达测定。结果 B组心肌细胞凋亡率显著升高,P38MAPK表达水平明显下降,与A组比较,差异有显著统计意义;B、E两组结果比较,组间差异无统计学意义;D组能有效激活P38MAPK表达水平,降低心肌细胞凋亡率,与B组比较差异有显著统计意义。结论栝蒌薤白半夏汤能够有效抑制心肌细胞凋亡,其作用机制之一可能与P38MAPK的激活相关。     

瓜蒌薤白半夏汤对心肌梗死大鼠Wnt信号通路中β-链蛋白表达的影响

目的观察瓜蒌薤白半夏汤对心肌梗死大鼠Wnt信号通路中β-链蛋白(β-catenin)表达的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,造模成功的大鼠随机分为心肌梗死模型组和瓜蒌薤白半夏汤组,每批次每组10只。心肌梗死模型组大鼠给予0.9%氯化钠注射液2 m L/次,每日1次灌胃,瓜蒌薤白半夏汤组大鼠给予浓煎中药2 m L/次,每日1次灌胃。分别干预1、5、10、15 d共4个批次。另取健康清洁级雄性SD大鼠10只,未行手术治疗,留为假手术组。免疫组化的方法检测β-catenin,IPWIN软件检测β-catenin表达率。结果心肌梗死模型组及瓜蒌薤白半夏汤组大鼠的β-catenin表达在心肌梗死后1、5、10、15 d均较假手术组升高,并且这2组大鼠在心肌梗死后分别干预5、10、15 d的β-catenin表达与假手术组比较差异均有统计学意义(P0.01)。与心肌梗死模型组大鼠比较,心肌梗死后给予瓜蒌薤白半夏汤干预1、5、10、15 d 4批次大鼠的β-catenin表达差异无统计学意义(P0.05)。结论大鼠的Wnt/β-catenin信号通路可被心肌梗死激活。短期使用瓜蒌薤白半夏汤未见到显著的促进心肌梗死大鼠心肌细胞β-catenin表达的作用。     

栝楼薤白半夏汤预处理保护缺血再灌注大鼠心肌PI3K/Akt通路机制

目的:研究栝楼薤白半夏汤预处理对缺血再灌注大鼠心肌组织的保护作用及其机制是否与PI3K/Akt信号通路相关。方法:40只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、预处理组、栝楼组。模型组及栝楼组大鼠行结扎冠状动脉左前降支30 min、再灌注2 h的方法造模,并设预处理组为对照。预处理组造模方法为短暂缺血5 min、再灌注5 min,反复3次后行缺血30min、再灌注120 min。栝楼组给予中药汤剂栝楼薤白半夏汤灌胃,其余各组灌胃同体积的生理盐水。生化自动仪检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、c Tn T(肌钙蛋白T)含量;采用免疫组化法检测心肌凋亡相关蛋白bax、bcl-2表达情况,采用免疫印迹法检测心肌组织的Akt、p-Akt表达。结果:栝楼组和预处理组血清CK-MB、LDH、c Tn T含量及心肌组织的bax蛋白表达低于模型组,而bcl-2、p-Akt蛋白表达高于模型组。结论:栝楼薤白半夏汤预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,通过激活PI3K/Akt信号通路,与调节凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白的表达有关。     

淡竹叶黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤作用研究

目的:探讨淡竹叶黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型的机制作用。方法:将30只SD级大鼠随机分为竹叶黄酮组、假手术组及缺血再灌注组,各10只;竹叶黄酮组小鼠注射淡竹叶黄酮,缺血再灌注组及假手术组小鼠注射等分量生理盐水,连续1周,末次冠脉结扎手术前2h给予SD大鼠腹腔注射给药,左冠状动脉前降支中上1/3处作为SD大鼠结扎部位,结扎手术完成后1h剪开结扎线,用止血钳将大鼠胸腔夹闭,再灌注2h。检测所有小鼠CK水平和血清LDH,采用TTC染色法对心肌梗死面积进行测定,检测心肌组织中MDA(丙二醛)、SOD(超氧化物歧化酶)的含量。结果:与缺血再灌注组和假手术组比较,淡竹叶黄酮组小鼠的SOD超氧化物歧化酶活性明显增强,心肌梗死面积显著减小,SD大鼠丙二醛及血清LDH和CK含量明显下降。结论:淡竹叶黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤有一定保护作用,其机制可能与增强心肌抗氧化能力及稳定心肌细胞定位和增加超氧化物歧化酶活性有关。