电子支气管镜直视下置入支架治疗气道狭窄一例

气道狭窄的病因主要是气道内肿瘤，还包括支气管结核，气道外伤后肉芽肿或疤痕狭窄，巨大甲状腺肿，气管软化，纵隔或食道肿瘤压迫气道等。出现气道狭窄后将明显影响患者的生活质量，使患者出现气促、缺氧情况。在许多情况下，大气道的严重狭窄，如同时伴有痰栓或咯血，可突发引起气道严重阻塞而致患者窒息，处理不当可致患者死亡。以往只能手术治疗或气管切开，但部分患者不适合外科手术，而内科药物治疗疗效欠佳。近年来，随着介入放射学蓬勃兴起，一些早期应用于血管的金属支架也逐渐用于气管、气道狭窄的治疗。气道支架技术的创立与发展为治疗气道狭窄开辟了新的途径。本院首次行电子支气管镜直视下置人镍钛合金支架手术，获得比较好的短期疗效，报告如下。     

糖皮质激素治疗对急性呼吸窘迫综合征患者预后的影响

目的：探讨早期应用糖皮质激素（GC）治疗对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者预后的影响。方法回顾性分析成都军区总医院2008年1月至2011年12月收治的所有ARDS病例的临床资料,选择符合2012年柏林ARDS诊断标准的成人患者,根据是否采用过GC治疗将患者分为GC组与非GC组。GC组患者均在ARDS发生48 h内开始静脉使用低剂量GC（＜5 mg·kg-1·d-1,均换算为氢化可的松的剂量）治疗,激素种类为甲泼尼松龙、地塞米松,疗程为7～21 d;而非GC组为ARDS发生后未使用GC治疗。比较两组患者机械通气时间、重症加强治疗病房（ICU）住院时间、总住院时间、医疗费用和28 d生存率的差异。结果共纳入ARDS患者117例,其中GC组56例（占47.86%）,非GC组61例（占52.14%）。与非GC组比较,GC组机械通气时间明显缩短〔d：0（0,2.50）比2.00（0,2.50）,Z＝2.015,P＝0.044〕,28 d生存率明显升高〔71.43%（40/56）比50.82%（31/61）,χ2＝5.198,P＝0.023〕,ICU住院时间〔d：7.50（2.00,11.00）比4.00（1.00,9.00）,Z＝1.879, P＝0.060〕和总住院时间〔d：16.00（10.00,27.75）比15.00（7.00,28.00）,Z＝0.592,P＝0.552〕差异无统计学意义,但非GC组患者的医疗费用显著低于GC组〔万元：3.15（1.51,5.78）比4.39（1.66,10.88）,Z＝2.204,P＝0.028〕。结论早期使用GC治疗ADRS患者可改善预后,特别是28 d生存率。     

骨髓移植后过客淋巴细胞综合征致急性溶血1例

目的探讨1例ABO血型次侧不合患儿骨髓移植后急性溶血的原因。方法 1例9岁男性患儿,临床诊断为再生障碍性贫血,拟进行同种异体骨髓移植。患儿血型为B型,RhD(+);供体为患儿母亲,血型为O型,RhD(+)。骨髓移植时通过外周血管输入供体造血干细胞,输注过程中未发生任何输血相关的不良反应。骨髓移植后d15患儿出现血红蛋白进行性下降,同时伴有低热。随即进行间接胆红素、乳酸脱氢酶(LDH)和输血相容性抗体检测。结果患儿血红蛋白由d14的98.2 g/L下降到d15的83.4 g/L,随后进行性降低,d21最低降至46.8 g/L;间接胆红素由d14的9.5 mmol/L升高到d20的40 mmol/L;LDH由d14的120μ/L显著升高到d21的610μ/L。实验室结果提示患儿出现急性溶血性贫血,d17检测时出现抗自身红细胞抗原的抗体,结果提示患儿血清中存在抗-B,临床确诊为"过客淋巴细胞综合征"。间断给予O型洗涤红细胞和增加利妥昔单抗的剂量,随后在d22血红蛋白逐渐升高并稳定在80g/L左右,胆红素和LDH逐渐恢复正常,患儿病情稳定,最后康复出院。结论血型次侧不合的骨髓移植可引起以急性溶血性贫血为其主要临床表现,血清中出现抗自身红细胞抗原的抗体为特征的临床少见的"过客淋巴细胞综合征",因此对血型次侧不合的骨髓移植后一旦出现急性溶血性贫血时应警惕过客淋巴细胞综合征的发生。     

miR-194 在增龄性胸腺萎缩中的表达及靶基因研究

目的:检测增龄性胸腺萎缩过程中miR-194 与PTPN12 的表达水平变化,并分析二者相互作用,阐明其中的分子调节机制。方法:选用C57BL/6 小鼠,分为4 组:1 月龄组、6 月龄组、10 月龄组和19 月龄组,每组6 只,雌雄各半。麻醉后取出胸腺组织,用CD45 抗体与LS 柱吸附洗脱,筛选出胸腺上皮细胞。实时荧光定量PCR 与Western blot 方法检测随年龄增长,胸腺上皮细胞中miR-194 与PTPN12 基因的表达变化趋势。体外实验共转染miR-194 与PTPN12 荧光素酶报告载体到HEK293 细胞内,分别于24、48 h 后检测自发荧光值。结果:随月龄增长,miR-194 表达出现下调趋势(P<0.05),而PTPN12 基因表达出现上调趋势(P<0.05),且二者呈负相关性(P<0.05)。体外荧光素酶报告基因结果显示,miR=194 与PTPN12 基因3’UTR 区域发生直接作用,并在48 h 结合效率最高。结论:PTPN12 是miR-194 靶基因之一,参与了增龄性胸腺萎缩过程,是调节胸腺上皮细胞功能的重要因子。     

通气侧肺吸入伊洛前列素对肺动脉压和缺氧性肺血管收缩的影响

目的 探讨雾化吸入伊洛前列素对大鼠单肺通气(one-lung ventilation,OLV)期间肺动脉压和缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)的影响。方法 雄性SD大鼠30只,随机分为A、B、C三组,每组10只。原位离体肺灌注模型建立后,调整气管导管深度致左侧肺OLV,FiO_2为100%,打开连接于呼吸回路的雾化器,A组吸入生理盐水,B组吸入伊洛前列素0.05μg·kg-1·min-1,C组吸入伊洛前列素0.1μg·kg~(-1)·min~(-1),记录灌注10min(T_1)、雾化吸入10min(T_2)和OLV 1h(T_3)的平均肺动脉压(MPAP)及左心房引流液氧分压(PaO_2)。通过测量T_1、T_2和T_3时的左心房引流液PaO_2计算氧合指数(oxygenation index,OI)。实验结束分别取双侧肺组织进行电镜检查。结果 与T_1时比较,T_2、T_3时三组MPAP明显升高(P0.05);T_2、T_3时B、C组MPAP明显低于A组(P0.05),且C组MPAP明显低于B组(P0.05)。与T_1时比较,T_2、T_3时三组OI明显降低(P0.05);T_2、T_3时C组OI明显高于B组(P0.05)。相对于B、C组通气侧,A组通气侧与A、B、C组非通气侧Ⅱ型肺泡上皮细胞核膜外突内陷,部分板层小体排空。结论 在大鼠原位肺灌注模型中,单肺通气期间雾化吸入伊洛前列素能明显降低平均肺动脉压,减少肺内分流并增加氧合。     

大肠杆菌对氨苄青霉素耐药率的Meta分析

目的:旨在对猪源性大肠杆菌耐药性的情况进行系统性的Meta分析。方法:搜索了2008年～2017年的数据库,总共纳入61篇符合条件的研究。所选文章中猪源性大肠杆菌对青霉素类的耐药性主要为氨苄青霉素。结果:各地区耐药情况数据显示,华东地区:89.5%(95%CI=85.1%～93.9%,P=0,I~2=89.4%);华中地区:92.1%(95%CI=86.0%～98.1%,P=0, I~2=89.7%);华南地区:79.0%(95%CI=68.5%～89.5%,P=0, I~2=99.2%);华北地区:92.7%(95%CI=88.9%～96.5%,P=0, I~2=0.0%);西北地区:76.8%(95%CI=68.6%～84.9%,P=0, I~2=61.6%);西南地区:83.2%(95%CI=80.8%～85.6%,P=0, I~2=98.5%);东北地区:82.2%(95%CI=77.2%～87.2%,P=0, I~2=0.0%)。结论:从所分区域来看,华北地区耐药性高达92.7%,不同地区的耐药率均大于60%,说明养殖场普遍存在氨苄青霉素耐药的情况。     

丙泊酚对大鼠单肺通气时代谢酶的影响

目的：观察丙泊酚对大鼠单肺通气时肺代谢酶的影响,为丙泊酚在胸科麻醉中的应用提供实验研究的数据.方法：40 只健康清洁级SD 大鼠随机分成四组：P 1 组：空白组（ 灌注液中无丙泊酚） ;P2 组：含36 mg/L 丙泊酚;P3 组：含24 mg/L 丙泊酚;P 4 组：含12 mg/L 丙泊酚,每组10 只.按随机顺序取大鼠进行实验,称量体重,麻醉,气管切开插管接呼吸机行单肺机械通气1 h.然后取出肺组织.-70 ℃保存,以备统一作Ca2＋ -ATPase、Na＋ -k＋ ATPase 测定.结果：肺组织Na＋-K＋ATPase 活力：P1 组通气侧活力显著低于P2、P3、P4 组通气侧（P〈0.01） ;P1 组非通气侧活力显著低于P2、P3 、P 4 组非通气侧（P〈0.01）.各组非通气侧均低于同组通气侧（P〈0.01 或0.05）.肺组织Ca2＋-ATPase 活力：P1 组通气侧显著低于P2、P3、P4 组通气侧（P〈0.01） ;P1 组非通气侧显著低于P2、P3、P4 组非通气侧（P〈0.01）.各组非通气侧均显著低于同组通气侧（P〈0.01）.结论：通过对大鼠单肺通气时的灌注实验研究发现,丙泊酚对单肺通气时的肺代谢酶有保护作用,其程度与丙泊酚浓度在一定范围内无关.     

射频消融疑难的房室结折返性心动过速(附三例分析)

回顾分析２２４例房室结折返性心动过速的射频消融结果，３例消融未成功，占１．３％。其中１例消融房室结造成Ⅲ度房室阻滞后仍有心动过速发作，提示房室结双径路下部共同通道的存在。消融不成功的原因可能为慢径不是一组纤维，且在解剖上快、慢径极为邻近，易同时受损。提示在遇到消融极为困难的病例，应酌情放弃消融，考虑更恰当的治疗方式，以避免因刻意追求消融成功而导致永久性房室阻滞的发生。