龟甲胶对肾阴虚大鼠抗氧化活性和Bax、Bcl-2蛋白表达的影响＊

目的 探讨龟甲胶对肾阴虚大鼠抗氧化活性及Bax（Bcl-2同源二聚体X，Bcl2-Associated X）、Bcl-2（B淋巴细胞瘤-2，B-cell lymphoma-2）蛋白表达的作用机制。方法 60只SPF级雌性SD大鼠适应性喂养3天后，随机分为正常组，模型组、给药组（龟甲胶低剂量组、龟甲胶中剂量组、龟甲胶高剂量组）和阳性（六味地黄丸）组，给药21天。除正常组外，其余大鼠通过灌胃甲状腺素建立肾阴虚大鼠病理模型；于造模同时正常组及模型组每天灌胃等体积生理盐水。给药期间，观测大鼠脏器（肝脏、肾脏）指数、体质量、肛温、饮水量和进食量的变化；运用酶联免疫（ELISA）法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、雌二醇（E2）、睾酮（T）水平；免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白表达变化；RT-qPCR（荧光定量聚合酶链式反应，Real-time quantitative PCR）法检测Bax、Bcl-2蛋白mRNA相对表达量，并进行组间比较。结果 龟甲胶各给药组均能明显缓解大鼠的阴虚状态，龟甲胶中、高剂量组能显著增加肾阴虚大鼠体质量及肝脏指数（P < 0.05，P < 0.01），龟甲胶高剂量组能升高大鼠肾脏指数（P < 0.01）；龟甲胶各剂量组均能降低肾阴虚大鼠肛温（P < 0.05，P < 0.01）。龟甲胶中、高剂量组大鼠血清中SOD、GSH-Px、E2水平升高（P < 0.05，P < 0.01），MDA含量降低（P < 0.05）；龟甲胶高剂量组大鼠血清中T含量显著升高（P < 0.05，P < 0.01）。龟甲胶低、高剂量组大鼠肾组织中Bax表达水平降低（P < 0.05）；龟甲胶高剂量组大鼠肾组织中Bcl-2表达水平显著升高（P < 0.01）。结论 龟甲胶具有传统滋阴功效，能增强阴虚状态下机体抗氧化能力，提高SOD活力、降低MDA含量；同时下调Bax以及上调Bcl-2等衰老相关因子的蛋白表达，从而延缓机体的衰老。     

土家药竹节参多糖通过Nrf2-ARE信号通路对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的抗氧化保护作用

目的 基于核因子E2相关因子2（nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2）-抗氧化反应元件（antioxidant response element,ARE）信号通路研究竹节参多糖（Panax japonicus polysaccharide）保护四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl₄）所致大鼠急性肝损伤的作用机制。方法 通过CCl₄间隔诱导法建立急性肝损伤大鼠模型,给予水提醇沉法制备的竹节参多糖治疗7 d后取材,通过苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理变化;全自动生化仪检测大鼠血清中肝功能相关指标;ELISA法检测肝组织氧化应激水平;免疫组化法观察大鼠肝组织Nrf2表达;Western blotting测定大鼠肝组织Nrf2-ARE通路相关蛋白表达。结果 与模型组比较,竹节参多糖组大鼠血清中肝功能相关指标呈不同程度的降低（P<0.05、0.01）,肝组织中Nrf2-ARE信号通路明显激活（P<0.01）,肝脏中脂类过氧化产物丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平降低（P<0.01）,抗氧化酶活性明显升高（P<0.05、0.01）,细胞质中氧化应激效应物Nrf2阳性的细胞数有所减少（P<0.01）,大鼠肝脏损伤程度明显减轻。结论 竹节参多糖可激活Nrf2-ARE信号通路,增强机体的抗氧化酶系表达,减轻CCl₄引起的氧化损伤。     

紫心甘薯总黄酮对糖尿病大鼠血糖及氧化应激的影响

 目的 研究紫心甘薯总黄酮（PSPF）的降糖及其抗氧化作用。方法 采用链脲佐菌素（STZ,65 mg·kg-1）腹腔注射诱导形成糖尿病大鼠模型,实验组大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、PSPF高剂量组（240 mg·kg-1）,中剂量组（120 mg·kg-1）,低剂量组（60 mg·kg-1）,阳性对照组(二甲双胍,90 mg·kg-1),PSPF灌胃4周,每天测量体重、饮食和饮水量,初期、中期、后期测量空腹血糖（FBG）,最后取血测定糖化血清蛋白（GSP）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（T-SOD）的变化并测量餐后2 h血糖（2 h BG）。结果 PSPF灌胃4周后,糖尿病大鼠“三多一少”症状明显改善,与模型组相比,高、中灌胃组均有效降低FBG、GSP、2 h BG、MDA,提高大鼠血清中的T-SOD、GSH含量（P<0.01）;低剂量灌胃组均可明显改善FBG、GSP（P<0.05）、MDA、T-SOD含量（P<0.01）;血糖与抗氧化指标统计学分析相关性显著（P<0.05）。结论 PSPF可以明显改善糖尿病大鼠的血糖异常,提高大鼠抗氧化能力。     

牡丹花总黄酮对高尿酸血症大鼠降尿酸作用

目的 探究牡丹花总黄酮对高尿酸血症大鼠的药效学作用，为高尿酸血症治疗药物的研究开发提供科研数据支撑。方法 使用腺嘌呤合并乙胺丁醇复制大鼠高尿酸血症模型，大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组（42 mg·kg^-1）、痛风舒片组（600 mg·kg^-1）、牡丹花总黄酮高、中、低剂量组（TFPF 260、130、65 mg·kg^-1）。记录观察大鼠状态，每5 d记录一次大鼠体质量；测定末次给药24 h大鼠尿量、饮水量、尿液中尿酸（UA）、尿蛋白水平；计算大鼠肾脏指数；苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠胸腺、脾脏组织；测定大鼠血清中尿酸（UA）、肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活力、总抗氧化能力（T-AOC）活力；测定大鼠肝脏中黄嘌呤氧化酶（XOD）、腺苷脱氨酶（ADA）活性；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠肾脏中尿酸转运体1（URAT1）、阴离子转运蛋白1（OAT1）、葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）含量。结果 与模型组比较，牡丹花总黄酮可改善大鼠精神状态，增加大鼠体质量（P<0.01）、促进大鼠尿液尿酸排泄（P<0.01），降低尿蛋白量（P<0.05）；降低大鼠24 h尿量、饮水量、肾脏脏器指数（P<0.05）、血清中UA、Cr、BUN、MDA含量（P<0.05，P<0.01）；抑制肝脏中XOD（P<0.05）、ADA活性（P<0.05，P<0.01）；减少肾匀浆GLUT9表达量（P<0.05）；提高血清SOD和T-AOC活性及肾脏中OAT1表达量（P<0.01）；改善大鼠胸腺和脾脏病理变化。结论 牡丹花总黄酮对高尿酸血症大鼠肾脏具有一定的保护作用，其作用与促进尿酸排泄，抑制氧化反应，抑制尿酸合成关键酶活性，调节尿酸转运蛋白表达有关。     

茴香提取液对糖尿病大鼠早期肝损害的保护作用

目的：观察茴香提取液对糖尿病大鼠早期肝损害的保护作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型。将造模成功后的大鼠按血糖值随机分为模型组、二甲双胍组（0.15 g·kg^-1）、茴香低剂组（1.5 g·kg^-1）和茴香高剂组（3.0 g·kg^-1）,另取10只为正常对照组。模型组和对照组灌等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天灌胃1次,共14 d。于末次给药2 h后,各鼠采血测空腹血糖值（FBG）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力。取肝脏切片,做HE染色,观察肝脏组织形态学的改变。结果：与正常组比较,模型组显著升高FBG、MDA、AST、ALT水平,（P<0.05,0.01）,降低SOD活性（P<0.01）,肝组织结构不清,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,茴香治疗组（高剂组、低剂组）显著增高血清中SOD活性（P<0.01）,降低MDA,ALT,AST和FBG水平（P<0.01）,明显改善肝组织结构,肝细胞坏死数量少,肝细胞再生明显,高剂量组改善更为明显。结论：茴香对糖尿病大鼠早期肝损害有一定的保护作用。     

益坤饮对卵巢去势大鼠血压的影响及其作用机制研究

目的：以延髓头端腹外侧（RVLM）区氧化应激情况为切入点，分析益坤饮下调卵巢去势（OVX）大鼠血压的作用机制。方法：取35只SD大鼠，随机选择7只作为假手术组行假手术（仅入腹，不切除卵巢），剩余28只行卵巢去势手术。将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物组和益坤饮高、低剂量组，每组7只。阳性药物组每日灌胃给予替勃龙0.25mg/kg，益坤饮低、高剂量组每日分别按3.4g/kg、6.8g/kg灌胃中药浓缩液，假手术组与模型组灌胃等量生理盐水，各组均连续给药30d。末次给药12h后，通过股动脉检测各组大鼠血压。留取大鼠24h尿液，使用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测去甲肾上腺素（NE）含量。处死大鼠，取RVLM组织，检测活性氧簇（ROS）水平（荧光读数），使用ELISA法检测组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量；使用蛋白质印迹法（WesternBlot法）检测各组大鼠RVLM组织活性氧代谢酶，即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠收缩压、舒张压均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，各给药组大鼠收缩压均显著降低（P＜0.05，P＜0.01），其中阳性药物降压作用最强，高剂量益坤饮次之。与假手术组比较，模型组大鼠RVLM组织ROS、MDA、NOX4水平均显著增高（P＜0.01），SOD含量显著降低（P＜0.01）。与模型组比较，阳性药物组、益坤饮高剂量组大鼠RVLM组织ROS、MDA、NOX4水平均显著降低（P＜0.01），SOD含量显著升高（P＜0.01）；阳性药物组、益坤饮高剂量组上述指标组间比较差异无统计学意义（P＞0.05），改善均显著优于益坤饮低剂量组（P＜0.01）。与模型组比较，益坤饮低剂量组大鼠RVLM组织ROS、NOX4水平显著降低（P＜0.05）。与假手术组比较，模型组大鼠尿NE含量显著升高（P＜0.01）；与模型组比较，阳性药物组与益坤饮高剂量组尿NE含量均显著降低（P＜0.01），且改善均显著优于益坤饮低剂量组（P＜0.01）。结论：OVX大鼠存在中枢氧化应激增强，交感神经亢进情况。益坤饮能够调节OVX大鼠RVLM区氧化应激情况，降低OVX大鼠交感亢进从而控制血压波动。     

慢肝养阴胶囊对酒精性肝炎大鼠肝组织Caspase-3及PTP1B表达的影响及相关性研究

[目的] 观察慢肝养阴胶囊对大量饮酒模型引起氧化应激、胰岛素抵抗和细胞凋亡等肝组织损伤的影响。[方法] 将50只SPF级Wistar大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、慢肝养阴胶囊低剂量组（0.27 g/kg）、慢肝养阴胶囊高剂量组（0.54 g/kg）、多烯磷脂酰胆碱胶囊（阳性药物对照）组（0.15 mg/kg）。除空白对照组外其余各组用50％乙醇造模,灌胃体积为12 mL/kg。各给药组灌胃相应药物,10 mL/kg每日1次,空白对照组、模型对照组灌胃等体积的蒸馏水。边造模边给药16周。取静脉血,检测血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰基转肽酶（γ-GT）。取肝组织1 g匀浆后提取上清液,检测肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的活性。取肝左叶,用于苏木精-伊红（HE）染色,采用免疫组化法检测肝组织中活化半胱氨酸蛋白酶蛋白-3抗体（Caspase-3）和蛋白酪氨酸磷酸酶B1抗体（PTP1B）的表达。[结果] 慢肝养阴胶囊可显著降低血清中AST、γ-GT活性（P<0.05或P<0.01）,显著增加肝组织中SOD活性（P<0.05或P<0.01）,显著降低肝组织中MDA含量（P<0.05或P<0.01）,显著降低Caspase-3和PTP1B在肝组织中的表达（P<0.05或P<0.01）。慢肝养阴胶囊各治疗组在肝组织中存在一定数量的脂肪空泡,但脂肪空泡和炎细胞浸润较模型对照组有一定的减轻。[结论] 慢肝养阴胶囊可能通过提高机体的抗氧化能力、减轻胰岛素抵抗、抗凋亡等途径对大量饮酒产生的肝损伤起到保护作用。     

基于AMPK/SREBP-1c及PPARα信号通路的玳玳果黄酮调控脂质代谢作用机制研究

目的 探究玳玳果黄酮调控脂质代谢作用及其分子机制。方法 建立预防性高脂血症（hyperlipidemia）大鼠病理模型,以非诺贝特、辛伐他汀为阳性对照药,考察玳玳果黄酮调控脂质代谢的作用,光镜下观察肝脏组织形态学;采用实时荧光定量RT-PCR法、Western blotting法检测大鼠肝脏腺苷酸激活蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK）、固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c）及过氧化物酶增殖物激活受体α（peroxidase proliferators activate receptors α,PPARα）信号通路相关基因、蛋白的表达。结果 预防性给药玳玳果黄酮后,与模型组相比,各剂量玳玳果黄酮对高脂血症大鼠血脂及肝脏脂肪变性均有明显的改善作用（P<0.05、0.01）;可促AMPK磷酸化,使其mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05、0.01）;显著抑制并明显下调SREBP-1c、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）、乙酰辅酶羧化酶（acetyl CoA carboxylase,ACC）蛋白和mRNA表达水平（P<0.05、0.01）;可促进PPARα、肉毒碱棕榈酰基转移酶-1（carnitine palmityl transferase-1,CPT-l）蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.05、0.01）。结论 玳玳果黄酮可有效改善脂质代谢紊乱,防治高脂血症。其作用机制是通过激活AMPK促其磷酸化,从而抑制脂质合成,促进脂肪酸氧化分解,由此减少脂肪沉积,发挥调控脂质代谢的作用。     

丁香酚包合物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏的保护作用及机制研究＊

目的 探讨丁香酚包合物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏的保护作用及机制研究。方法 将丁香酚与无水乙醇溶液按照（1：3）的比例混合互溶备用，采用超声法制备丁香酚包合物；将 Wistar雄性大鼠，采用随机方法分为假手术组、模型组、包合物基质组、地尔硫?组、丁香酚包合物低、中、高剂量组，每组10只。假手术组、模型组灌胃CMC-Na，包合物基质组灌胃β-环糊精CMC-Na混悬液，地尔硫?组灌胃地尔硫?CMC-Na混悬液，丁香酚包合物低、中、高剂量组分别按0.125 g/kg/天、0.25 g/kg/天、0.5g/kg/天（含有实际丁香酚含量95 mg、190.5 mg、381 mg）灌胃CMC-Na混悬液，每天给药1次，连续给药15天。末次给药1 h后，在大鼠的冠状动脉左前降支处结扎30 min，恢复再灌注24 h建立MIRI模型；采用BL-420S实验系统检测大鼠心电信号；采用全自动生化仪检测大鼠血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和谷草转氨酶（AST）的活力；采用试剂盒法测定大鼠心肌组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力；采用TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积；采用蛋白免疫印迹法（Western blotting）法检测大鼠心肌缺血组织中GLUT4、cTn1、P-AMPK/AMPK的蛋白表达水平。结果 与模型组比较，丁香酚包合物高剂量组可显著降低大鼠血清中LDH、CK、CK-MB、AST的水平，（P<0.01），显著增加大鼠心肌组织中SOD的水平（P<0.01），显著降低大鼠心肌组织中MDA的水平（P<0.01），显著下调P-AMPK/AMPK的蛋白表达含量（P<0.01），显著减少cTn1蛋白表达的含量（P<0.01），显著增加GLUT4蛋白表达水平（P<0.01）。结论 丁香酚包合物可缓解心肌缺血再灌注损伤，其保护作用可能与抑制磷酸化AMPK的表达以及cTn1的表达有关。     

双蓣调脂汤对高胆固醇血症模型大鼠肝组织HNF1α/PCSK9/LDLR信号通路的影响

目的 观察高胆固醇血症大鼠肝组织中肝细胞核因子1α（HNF1α）,前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶kexin 9型（PCSK9）,低密度脂蛋白胆固醇受体（LDLR）的表达水平,探讨双蓣调脂汤调节胆固醇代谢、缓解高胆固醇血症的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机抽取8只为正常组予普通饲料喂养,其余32只予高脂饲料喂养,高胆固醇血症模型造模成功后,分为模型组,双蓣调脂汤低剂量组（7.8 g·kg^-1）,双蓣调脂汤高剂量组（15.6 g·kg^-1）,辛伐他汀组（4 mg·kg^-1）,每组8只,连续灌胃给药8周。生化法检测血清总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量;苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肝组织病理形态学变化;免疫组化检测大鼠肝组织中PCSK9和LDLR的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织HNF1α,PCSK9和LDLR mRNA与蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C水平显著升高（P<0.01）,肝脂肪变性明显,HNF1α,PCSK9 mRNA与蛋白表达水平明显上升（P<0.05）,LDLR mRNA与蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,双蓣调脂汤高剂量组大鼠血清TC,TG,LDL-C水平显著降低（P<0.01）,双蓣调脂汤低剂量组和辛伐他汀组大鼠血清TC,LDL-C水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,各给药组HDL-C水平没有明显变化,各治疗组肝脂肪变性明显改善,各治疗组大鼠肝脏HNF1α mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,双蓣调脂汤低、高剂量组大鼠肝脏PCSK9 mRNA与蛋白表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,辛伐他汀组大鼠肝脏PCSK9 mRNA水平显著升高（P<0.01）,蛋白表达水平呈降低趋势,各治疗组大鼠肝脏LDLR mRNA水平显著升高（P<0.01）,双蓣调脂汤高剂量组大鼠肝脏LDLR蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,双蓣调脂汤低剂量组和辛伐他汀组大鼠肝脏LDLR蛋白表达量呈升高的趋势,免疫组化结果显示各治疗组PCSK9阳性表达减弱,LDLR阳性表达增强。双蓣调脂汤高剂量组的治疗效果略优于辛伐他汀组,双蓣调脂汤低剂量组的治疗效果与辛伐他汀组比较,差异无统计学意义。结论 双蓣调脂汤可能通过HNF1α/PCSK9/LDLR信号通路降低血脂水平,在调节胆固醇代谢和减轻大鼠高胆固醇血症中发挥积极作用。     

黄芩茎叶总黄酮调血脂作用及其机制的研究

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对实验性高脂血症大鼠脂代谢的影响,初步探讨SSTF降脂机制。方法:在建立大鼠高脂血症模型基础上,观察SSTF对大鼠血脂水平、脂蛋白代谢酶、抗氧化能力等方面的影响。结果:SSTF能显著降低高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度,显著升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和ApoAI浓度,提高血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的活性。SSTF能显著降低血清和肝脏丙二醛(MDA)含量,增加血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结论:SSTF能明显调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,对脂蛋白有一定的调节作用。提示SSTF可减少动脉粥样硬化的发生,其调脂机制初步认为与提高脂蛋白代谢酶LCAT的活性和提高抗氧化能力有关。     

决明子抑制营养性肥胖大鼠体重增加的作用

目的:观察大鼠生理状态下自然饮用决明子水煎剂对营养性肥胖体重的影响,并初步探讨其作用机理.方法:用高营养饲料制造肥胖大鼠模型,让大鼠在生理状态下自然饮用不同浓度的决明子水煎剂,观察其对大鼠体重和糖、脂代谢及抗脂质过氧化作用的影响.结果:6%浓度的决明子水煎剂可明显降低营养性肥胖大鼠的体重、Lee's指数、空腹血清甘油三酯、胰岛素和丙二醛含量,游离脂肪酸含量也有下降趋势,总抗氧化能力水平有升高趋势.结论:决明子水煎剂能明显抑制营养性肥胖大鼠体重的增加,其作用机理可能与其调节葡萄糖及脂肪代谢有关.     

齐墩果酸对更年期大鼠作用的实验研究

目的:探讨齐墩果酸(Oleanolic acid)作为女贞子的主要成分在更年期综合症治疗中的独立性.方法:本实验分设更年期模型组、齐墩果酸组、大豆异黄酮组及青年鼠对照组,分别检测各组大鼠E2、MDA、SOD、GSH-Px水平,光镜观察卵巢、肾上腺皮质形态改变等指标,以评价齐墩果酸在更年期综合症治疗中的作用.结果:齐墩果酸能提高更年期鼠E2、SOD、GSH-Px水平(P＜0.05),降低MDA(P＜0.01)水平;改善卵巢及肾上腺的形态和功能.结论:齐墩果酸在治疗更年期综合症中能独立发挥作用.     

降脂合剂对高脂血症大鼠血脂代谢、低密度脂蛋白氧化易感性及血液黏浓聚凝状态的影响

目的:探讨降脂合剂对高脂血症大鼠血脂代谢、低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性及血液黏浓聚凝状态的影响。方法:选取雄性Wistar大鼠60只并随机分为6组,每组10只,分别记为降脂合剂低、中、高剂量组和辛伐他汀组、模型组以及对照组。其中对照组采用基础饲料进行喂养,其他各组均采用高脂饲料进行喂养建立高脂血症大鼠模型,同时进行预防给药,测定各组10周后的血脂代谢、LDL氧化易感性及血液黏浓聚凝状态。结果:模型组的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)抗氧化能力明显降低,而辛伐他汀组和3组降脂合剂组的血清LDL抗氧化能力均明显增强;并且降脂合剂高、中剂量组的LDL抗氧化能力均明显高于降脂合剂低剂量组,差异有统计学意义(P 0. 05)。降脂合剂高、中剂量组对红细胞电泳时间(EET)和ηp、ηb(高、中、低切)、红细胞变形指数(IED)、红细胞压积(HCT)、红细胞聚集指数(IEA)、红细胞电泳时间(EET)、红细胞变形指数(IED)的作用均显著强于降脂合剂低剂量组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:降脂合剂对于实验性高脂血症大鼠的血脂代谢以及血液黏浓聚凝状态具有较好的调节作用,同时降脂合剂在血脂和血流异常方面降脂合剂还能够起到不错的调节和治疗效果。     

黄芪当归合剂对肾病综合征大鼠脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶的影响

目的：探讨黄芪当归合剂（合剂）调节脂代谢紊乱的可能机理。方法：在肾病综合征（ＮＳ）高脂血症及高胆固醇血症大鼠，观察合剂对血清白蛋白、血脂及脂质降解的两个关键酶脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）和卵磷脂胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性的影响。结果：ＮＳ大鼠出现明显低白蛋白、高脂血症，同时ＬＰＬ活性降低，ＬＣＡＴ活性相对不足；在ＮＳ大鼠应用合剂治疗后，不仅血清白蛋白明显升高、血脂明显下降，ＬＰＬ及ＬＣＡＴ活性亦明显增加；高胆固醇血症时ＬＰＬ及ＬＣＡＴ活性无明显改变，合剂对其活性亦无影响。结论：ＮＳ大鼠ＬＰＬ活性降低，ＬＣＡＴ活性相对不足是其高脂血症发生机理之一。合剂通过增加ＬＰＬ和ＬＣＡＴ活性，促进循环中含载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）、富甘油三酯及富胆固醇脂蛋白的降解起调脂作用     

黄芪当归合剂对肾病综合征大鼠脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固 …

目的：探讨黄芪当归合剂（合剂）调节脂代谢紊乱的可能机理。方法：在肾病综合征（ＮＳ）高脂血症及高胆固醇血症大鼠,观察合剂对血清白蛋白、血脂及脂质降解的两个关键酶脂蛋白酯酶（ＬＰＬ）和卵磷脂胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性的影响。结果：ＮＳ大鼠出现明显低白蛋白、高脂血症,同时ＬＰＬ活性降低,ＬＣＡＴ活性相对不足;在ＮＳ大鼠应用合剂的治疗后,不仅血清白蛋白明显升高、血脂明显下降,ＬＰＬ及ＬＣＡＴ活性亦明     

柴胡理中汤改善非酒精性脂肪肝病大鼠肝功能和脂代谢效果观察

目的:探讨柴胡理中汤对非酒精性脂肪肝病(Non-alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)大鼠肝功能和脂代谢的效果。方法:将40只SD大鼠随机分为4组:空白对照组、模型对照组、西药对照组、柴胡理中汤组,每组10只。除空白组外,其余大鼠均饲以高脂饲料8周。8周后,每日以固定时间给予为期12周的相应药物灌胃(Irrigation,Ig),空白组与模型组蒸馏水灌胃,西药组予550 mg·kg-1·d-1多烯磷脂酰胆碱灌胃,柴胡理中汤组予9 g·kg-1·d-1的柴胡理中汤灌胃。实验过程中观察比较各组大鼠一般情况;实验结束前禁食12 h,称取体质量,并计算肝指数;抽取空腹血分离血清后测定肝酶系、血脂;在光镜下观察肝细胞并对其脂肪变性程度评级。结果:西药组与柴胡理中汤组的大鼠一般情况优于模型组,两组的体质量、肝指数、肝酶水平[丙氨酸转氨酶(Alanine Aminotransferase,ALT)、门冬氨酸转氨酶(Aspartate Aminotransferase,AST)、谷氨酰转肽酶(Glutamyl Transpeptidase,GGT)]、血脂[总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C)]也明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),且两组均能改善脂肪变性,以柴胡理中汤组改善效果更佳。结论:柴胡理中汤能有效降低NAFLD大鼠肝酶水平,改善脂代谢紊乱和肝组织病变,达到治疗大鼠NAFLD的效果。     

益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响

目的:研究中药益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响及其分子机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、肥胖组、肥胖+益气汤组和肥胖+二甲双胍组,每组各10只。以高脂、高糖饲料喂养大鼠12周制备肥胖大鼠模型,对照组大鼠给予基础饲料喂养。肥胖+益气汤组、肥胖+二甲双胍组和肥胖组动物分别给予8周益气除湿活血汤、二甲双胍、生理盐水灌胃处理。测定动物体质量并计算Lee′s指数,取血测定空腹血糖(FBG)及血胆固醇和三酰甘油浓度、胰岛素抵抗指数(IRI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素水平。结果:与对照组大鼠相比较,肥胖组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、总胆固醇、三酰甘油和IRI均显著升高(P<0.05,P<0.01),血清脂联素明显降低(P<0.01),TNF-α明显升高(P<0.01)。与肥胖组大鼠相比较,肥胖+二甲双胍组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG和IRI明显降低(P<0.05,P<0.01),脂联素水平明显升高(P<0.05);肥胖+益气汤组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、IRI、总胆固醇和三酰甘油明显降低(P<0.05)外,血清TNF-α明显降低,脂联素明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:益气除湿活血汤可改善肥胖大鼠糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,此作用可能通过升高血脂联素、降低TNF-α所实现。     

20S-原人参二醇皂苷对高脂血症大鼠血脂代谢的影响及其抗氧化作用

目的　观察 2 0 S-原人参二醇皂苷 (PPDS)对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇 (TC)、脂蛋白 -胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。方法　 PPDS按 2 5 ,5 0 ,10 0 mg/ (kg· d)给大鼠连续 ip12 d,测血清 TC、脂蛋白 -胆固醇及脂质过氧化物 (L PO)含量 ,血浆前列腺素 I2 (PGI2 ) ,血栓素 A2 (TXA2 )水平 ,血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及全血黏度 ,并观察肝脏脂肪沉积情况。结果　 PPDS 5 0 ,10 0 mg/ kg能明显降低甘油三酯 (TG) ,TC,低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- c) ,TXA2 ,L PO含量及全血黏度 ,并能明显提高实验性高脂血症大鼠高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - c) ,PGI2 含量及 SOD活性 ,亦能使 TC/ HDL - c及 L DL - c/ HDL - c比值明显降低 ,PGI2 / TXA2 比值明显升高。病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。结论　 PPDS可能通过调节体内血脂代谢、提高 PGI2 / TXA2 比值及纠正自由基代谢紊乱发挥抗动脉硬化作用。     

Keishi-bukuryo-gan preserves the endothelium dependent relaxation of thoracic aorta in cholesterol-fed rabbit by limiting superoxide generation

Formerly, we have reported that keishi-bukuryo-gan prevents the progression of atherosclerosis in cholesterol-fed rabbits and inhibits the free radical-induced RBC haemolysis in rats.The present study was performed to investigate how keishi-bukuryo-gan (KBG) inhibits the early stage of atherosclerosis. Plasma lipid concentration and hydroxyl radical generation during respiratory burst in neutrophils were evaluated at the start and end of the study. The protective effect of KBG against endothelium disorder due to hypercholesterolaemia was examined. Twelve male Japanese white rabbits (2 kg body weight) were divided into two groups. Group A (n = 6) was fed standard rabbit chow containing 1% cholesterol for 4 weeks. Group B (n = 6) was fed standard rabbit chow containing 1% cholesterol and 1% KBG for 4 weeks. In the plasma lipid concentration, only the lipid peroxide concentration of group A was significantly higher than that of group B. At the end of the study, DMPO-OH, the spin-trapped adduct of hydroxyl radicals generated by neutrophils, was increased in both groups, and this increase was marked in group B. Endothelium-dependent vasodilatation by acetylcholine increased significantly in group B compared with group A. Thus, KBG protects the vascular endothelium function by its antioxidative effect and by inhibiting the release of free radicals from neutrophils in vivo.