瘢痕疙瘩组织中胰岛素样生长因子结合蛋白3的表达

目的:胰岛素样生长因子-1瘢痕疙瘩的病理过程密切相关,胰岛素样生长因子结合蛋白3是与胰岛素样生长因子-1结合的调节蛋白,探讨胰岛素样生长因子结合蛋白3在瘢痕疙瘩形成中的作用.方法:实验于2004-04/07在长海医院中心实验室完成.18份被检测标本中包括瘢痕疙瘩6份,肥厚性瘢痕6份,成人正常皮肤组织6份.用免疫组织化学的方法和半定量反转录-聚合酶链反应的方法从蛋白和核酸两个水平检测胰岛素样生长因子结合蛋白3在不同的组织内的表达情况.结果:免疫组化结果显示,瘢痕疙瘩组胰岛素样生长因子结合蛋白3染色阳性面积明显大于正常皮肤组,差异有显著性意义(t=39.52,P＜0.01).反转录-聚合酶链反应结果显示胰岛素样生长因子结合蛋白3 mRNA在瘢痕疙瘩中的表达明显高于正常皮肤标本,差异有显著性意义(t=18.19,P＜0.01).结论:胰岛素样生长因子结合蛋白3在瘢痕疙瘩组织中的表达明显增加,提示其参与了瘢痕疙瘩的形成过程.     

胰岛素样生长因子结合蛋白3在疾病诊断与风险评估中的潜在价值

背景：胰岛素样生长因子1在细胞的生长、增殖与分化等方面发挥了重要作用,而IGFBP-3作为胰岛素样生长因子1的主要结合蛋白,参与了对胰岛素样生长因子1生理功能的调控。目的：试图分析胰岛素样生长因子结合蛋白3与多种疾病的关系,探索胰岛素样生长因子结合蛋白3在这些疾病诊断与风险评估中的潜在应用价值。方法：以＂insulin-like growth factors 1;IGFBP-3;cancer;growth hormone deficiency;diabetes;osteoporosis＂为检索词检索PubMed数据库、英文数据库及万方医学网。收集与胰岛素样生长因子结合蛋白3结构及功能相关的文献,以及胰岛素样生长因子结合蛋白3与癌症、生长激素缺乏症、糖尿病及骨质疏松相关的文献,最后选择43篇进行归纳总结。结果与结论：近年来,胰岛素样生长因子结合蛋白3的基因与癌症风险的相关性研究正逐渐成为一个研究热点。结果表明,胰岛素样生长因子结合蛋白3是一种癌症风险的保护剂,是评估癌症风险的重要因子,具有潜在的应用价值。胰岛素样生长因子结合蛋白3还与生长激素缺乏症、糖尿病相关,并可与胰岛素样生长因子1协同作用对骨的生长分化发挥调控作用,与骨质疏松有着紧密的联系,可作为一种预测骨质疏松的潜在指标。     

胰岛素样生长因子1基因转染骨髓基质干细胞治疗裸鼠骨缺损

背景:众多的研究已证实胰岛素样生长因子1在成骨细胞的增殖、分化、基质合成中发挥重要的调控作用,并参与调节骨改建及修复的系列过程.目的:观察人胰岛祟样生长因子1基因修饰的骨髓基质干细胞对骨损伤修复的促进作用及能否构建出具有良好生物学活性的组织工程人工骨,提高骨缺损修复质量.设计、时间及地点:对比观察,实验于2004-03/2005-05在苏州大学实验动物中心完成.材料:体外将胰岛素样生长因子1基因通过反转录病毒转入骨组织工程种子细胞骨髓基质干细胞,并与具有良好生物学活性的脱钙骨荩质材料复合.方法:BalB/C裸鼠15只制备颅骨8 mm缺损模型,随机数字表法分为3组,每组5只.胰岛素样生长因子1转染细胞组和空载体细胞组将两种不同植入物脱钙骨基质/胰岛素样生长因子1转染细胞和脱钙骨基质/空载体细胞分别植入颅骨缺损部位,空白对照仅造模,不进行任何干预造模后4周处死动物,取出颅骨进行组织学观察.主要观察指标:①反转录-聚合酶链反应检检测转染细胞胰岛素样生长因子 1 mRNA的表达.同时收集转染后细胞上清,用蛋白免疫印迹检测重组胰岛素样生长因子1的表达.②扫描电镜观察细胞/基质材料复合物共培养3,6 d后的生长情况.⑨颅骨缺损模型大体观察.④苏木精-伊红染色观察造模后4周各组颅骨缺损的修复情况.结果:①经反转录-聚合酶链反应及蛋白免疫印迹检测,胰岛素样生长因子 1基因修饰的骨髓基质干细胞中有胰岛素样生长因子1 mRNA及蛋白的表达.②扫描电镜观察转染细胞与脱钙骨基质共培养3d时胰岛素样生长因子1转染细胞组脱钙骨基质材料表面已有大量细胞黏附并向深部空隙长入:6 d时脱钙骨基质表而黏附的细胞处已分泌出大量胶原纤维:而空载体细胞组各时间点黏附细胞数和胶原纤维产生量则均较少.⑨造模后4周各组植入物周围均无明显炎症反应,胰岛素样生长因子1转染细胞组植入物与颅骨缺损结合紧密:而空载体细胞组植入物可推动:空的对照组骨缺损处无新骨形成.④苏木精-伊红染色可见胰岛素样生长因子1转染细胞组植入物与颅骨缺损结合紧密,骨折缺损区有新骨及血管形成:空载体细胞组骨缺损区新骨形成较少:空白对照组缺损末见修复.结论:胰岛素样生长因子1转染的骨髓基质干细胞/脱钙骨基质复合物具有较好的骨缺损修复功能.     

胰岛素样生长因子1及血小板源性生长因子对人退变髓核细胞生物学活性的影响

背景:有研究表明胰岛素样生长因子1和血小板源性生长因子可抑制人椎间盘细胞凋亡.目的:观察在体外培养条件下胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子对人退变髓核细胞生物学活性的影响.方法:体外单层培养人退变髓核细胞,通过免疫组织化学鉴定细胞.对传3代人退变髓核细胞采用分别不同生长因子干预,实验分4组:胰岛素样生长因子1组,血小板源性生长因子组,胰岛素样生长因子1+血小板源性生长因子组及对照组.结果与结论:胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子均可促进细胞增殖,促进细胞合成Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖,其中胰岛素样生长因子1促Ⅱ型胶原合成作用强于血小板源性生长因子(P < 0.05),血小板源性生长因子促蛋白聚糖合成作用强于胰岛素样生长因子1(P < 0.05).胰岛素样生长因子1促进细胞合成Ⅰ型胶原,血小板源性生长因子抑制细胞合成Ⅰ型胶原.结果证实,胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子均可通过促进细胞增殖、促进细胞合成Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖,从而提高人退变髓核细胞的生物学活性.     

胰岛素样生长因子Ⅰ抑制氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞凋亡的体外试验

目的:胰岛素样生长因子Ⅰ作为重要的促细胞生长因子之一,其对内皮细胞凋亡影响的报道不多.实验拟验证和探讨胰岛素样生长因子Ⅰ对氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的抑制作用及可能机制.方法:实验于2006-12/2007-07在华中科技大学同济医学院协和医院心血管疾病研究所完成.①实验材料及分组处理:取人新鲜脐带(产妇或家属签署知情同意书)分离培养人脐静脉内皮细胞,分为: 胰岛素样生长因子Ⅰ组(1×10-9 mmol/L)、氧化型低密度脂蛋白(200 mg/L) 胰岛素样生长因子Ⅰ组(1×10-9 mmol/L)、氧化型低密度脂蛋白(200 mg/L)组、正常对照组.分别在细胞培养24 h后加入.②实验评估:采用四甲基偶氮唑盐法测定细胞活力;DAPI细胞核荧光染色法观察细胞凋亡的形态学变化及细胞凋亡率的测定;并进行内皮细胞 caspase-3活性的检测.结果:①氧化型低密度脂蛋白可明显抑制人脐静脉内皮细胞增殖,胰岛素样生长因子Ⅰ与氧化型低密度脂蛋白共同加入后,细胞增殖率明显上升(P ＜ 0.05).②氧化型低密度脂蛋白可诱导人脐静脉内皮细胞发生凋亡,而加入胰岛素样生长因子Ⅰ刺激后细胞凋亡率降低(P ＜ 0.05).③caspase-3活性检测表明与对照组相比,氧化型低密度脂蛋白能明显上调caspase-3的表达,而胰岛素样生长因子Ⅰ 氧化型低密度脂蛋白组caspase-3活性则降低(P ＜ 0.05).结论:胰岛素样生长因子Ⅰ对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡具有抑制作用,可能与其下调caspase-3蛋白表达有关.     

转化生长因子β 1对长波紫外线照射皮肤成纤维细胞胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子表达的影响

背景:研究认为衰老和光老化状态下生长因子的表达不一定一致.生长因子与皮肤老化的关系越来越受到重视.目的:验证转化生长因子β 1对长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞胰岛素样生长因子1、角质细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子表达的影响.设计、时间及地点:以体外培养细胞为观察对象,随机重复实验,于2006-07/2008-03在解放军第四军医大学全军整形外科研究所进行.材料:成纤维细胞来自解放军第四军医大学整形外科门诊患者包皮,采用组织块法培养获得.方法:通过酶联免疫法(ELISA)使用不同剂量长波紫外线(0,5,10,20 J/cm2)照射体外培养的皮肤成纤维细胞,测定上清液中胰岛素样生长因了 1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子的质量浓度;以长波紫外线15J/cm2为照射剂量,选择不同剂量转化生长因子β 1即小剂量组(0.1 μ g/L)、中剂量组(1 μ g/L)、大剂量组(10 μ g/L)对培养的皮肤成纤维细胞进行干预.主要观察指标:不同剂量长波紫外线照射、以及转化生长因子β 1处理后皮肤成纤维细胞胰岛素样生长因子1、血管内皮细胞生长因子、角质形成细胞生长因子的表达.结果:长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞导致胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子分泌水平下降.血管内皮细胞生长因子分泌升高:转化生长因子β 1处理后,转化生长因子B 1剂量依赖性地提高长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞分泌的3种细胞因子的水平.转化生长因子β 1大剂量组胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子含量明显高于长波紫外线照射组(P< 0.01).结论:长波紫外线照射抑制体外培养成纤维细胞中胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子表达,促进血管内皮细胞生长因子表达.转化生长因β 1可提高长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞分泌胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子3种细胞因子的水平,有利于真皮内结构的恢复和重建.     

瘢痕疙瘩组织中胰岛素样生长因子结合蛋白3的表达

目的:胰岛素样生长因子-1瘢痕疙瘩的病理过程密切相关,胰岛素样生长因子结合蛋白3是与胰岛素样生长因子-1结合的调节蛋白,探讨胰岛素样生长因子结合蛋白3在瘢痕疙瘩形成中的作用。方法:实验于2004-04/07在长海医院中心实验室完成。18份被检测标本中包括瘢痕疙瘩6份,肥厚性瘢痕6份,成人正常皮肤组织6份。用免疫组织化学的方法和半定量反转录-聚合酶链反应的方法从蛋白和核酸两个水平检测胰岛素样生长因子结合蛋白3在不同的组织内的表达情况。结果:免疫组化结果显示,瘢痕疙瘩组胰岛素样生长因子结合蛋白3染色阳性面积明显大于正常皮肤组,差异有显著性意义(t=39.52,P<0.01)。反转录-聚合酶链反应结果显示胰岛素样生长因子结合蛋白3mRNA在瘢痕疙瘩中的表达明显高于正常皮肤标本,差异有显著性意义(t=18.19,P<0.01)。结论:胰岛素样生长因子结合蛋白3在瘢痕疙瘩组织中的表达明显增加,提示其参与了瘢痕疙瘩的形成过程。     

转化生长因子β3诱导藻酸钠微球内骨髓间充质干细胞向软骨细胞定向分化过程中胰岛素样生长因子Ⅰ的协同效应

背景: 近年来利用藻酸盐微球包被骨髓间充质干细胞进行软骨细胞定向诱导逐渐开展.目的: 采用体外藻酸钠微球三维立体培养骨髓间充质干细胞,观察转化生长因子β3在诱导骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化过程中胰岛素样生长因子Ⅰ的作用.设计、时间及地点: 细胞组织工程体外实验,于2007-03/10在武汉大学口腔医学院口腔生物医学工程教育部重点实验室完成.材料: SPF级1月龄雄性Wistar大鼠7只用于制备骨髓间充质干细胞.藻酸钠盐、胰岛素样生长因子Ⅰ,转化生长因子β3均为Sigma公司产品.方法: 第5代骨髓间充质干细胞以3X109>L-1密度重悬于1.2%藻酸钠盐溶液中,用22号针头将该溶液缓慢滴加在100mmol/L氯化钙溶液中使其聚合形成凝胶,10min后洗涤微球2次,即为包被骨髓间充质干细胞的藻酸盐微球.联合组加入含100μg/L胰岛素样生长因子Ⅰ、10μg/L转化生长因子β3的软骨诱导培养基,诱导3周.同时设立胰岛素样生长因子Ⅰ组、转化生长因子β3组、空白对照组.主要观察指标: 甲苯胺蓝染色检测细胞外基质的形成,RT-PCR法及免疫组织化学法检测Ⅱ型胶原和Aggrecan的表达,Western blot检测Sox9蛋白表达及其与PCR产物的相关性.结果: 包被于藻酸盐微球的骨髓间充质干细胞经胰岛素样生长因子Ⅰ、转化生长因子β3联合诱导3周,细胞周围有大量均质蓝染物质.联合组Ⅱ型胶原和Aggrecan mRNA及蛋白表达水平最高,转化生长因子β3组表达居中,胰岛素样生长因子Ⅰ组表达较弱,空白对照组几乎无表达(F=10.52,P<0.01).各组Sox9蛋白表达水平与上述指标类似(F=7.95,P<0.05),Sox9与Ⅱ型胶原、aggrecan的相关系数分别为0.95和0.91.结论: 体外定向诱导骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化的过程中,胰岛素样生长因子Ⅰ可能通过促进Sox-9的表达来起到与转化生长因子β3的协同效应.     

胰岛素样生长因子Ⅱ基因转染骨髓基质细胞后的生物学活性

目的:将人胰岛素样生长因子Ⅱ基因的真核表达载体pcDNA3-胰岛素样生长因子Ⅱ,转染兔骨髓基质细胞,使其在该细胞中瞬时表达,并观察该表达载体促进骨髓基质细胞增殖的生物学活性。方法:实验于2004-08/12在解放军总医院骨科研究所完成。①骨髓基质细胞培养:取4周龄雄性新西兰大白兔1只用于骨髓基质细胞提取。培养的第2代细胞用于实验。②基因转染:将人胰岛素样生长因子Ⅱ基因的真核表达载体pcDNA3-胰岛素样生长因子Ⅱ,转染兔骨髓基质细胞,对照组则为空载体pcDNA3。③转染与非转染骨髓基质细胞胰岛素样生长因子ⅡmRNA表达:采用反转录-聚合酶链反应检测。④转染细胞的增殖状况检测:采用四甲基偶氮唑盐法测定各组吸光度(A)值(A值越大表示细胞增殖越强)。结果:①转染与非转染骨髓基质细胞胰岛素样生长因子ⅡmRNA表达:琼脂糖凝胶电泳的结果显示,未转染和转染pcDNA3质粒的细胞仅出现内参照β-肌动蛋白的条带,而转染的细胞出现胰岛素样生长因子Ⅱ和β-肌动蛋白的两条带。②转染细胞的增殖状况:24,48,72h各时间点单纯骨髓基质细胞组和转染胰岛素样生长因子Ⅱ的骨髓基质细胞组细胞增殖均显著高于与对照组(72h:1.233±0.45,1.575±0.45,0.482±0.04,P<0.01);转染胰岛素样生长因子Ⅱ的骨髓基质细胞组显著性高于单纯骨髓基质细胞组(P<0.01)。结论:将具有多重生物学效应的胰岛素样生长因子Ⅱ基因转入软骨组织工程最佳种子细胞-骨髓基质细胞,明确胰岛素样生长因子Ⅱ促进骨髓基质细胞增殖分化效应,并初步证实了其促进种子细胞的成骨活性。     

ADAM12：早孕期母体血清中一种新的Down综合征（DS）筛查指标

人解聚素金属蛋白酶ADAM12能和胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）、IGFBP-5结合并有蛋白水解活性。它能将IGFBP水解为小片段，降低其与胰岛素样生长因子（IGF）的亲和力，逆转IGFBP对IGF有丝分裂及DNA刺激效应的抑制作用。而在小鼠体内，缺乏IGF会造成胎儿生长延迟。     

The characteristics of interpretation of results of analysis of protein amount in urine of pregnant women

The adequacy of implementation of present proteinuria diagnostic thresholds under examination of pregnant women was examined. The analysis was applied to all urine samples of pregnant women from December 2009 to March 20010. The amount of protein in urine was concurrently evaluated by turbidimetric analysis with sulfosalicylic acid, colorimetric analysis with pyrogallol red, "dry chemistry" technology (the diagnostic strips). It is established that the mentioned techniques of analysis of protein in urine provide independent results. The results of colorimetric analysis are characterized by better precision and adequacy. However, in case of pregnant women the diagnostic threshold of protein concentration should be shifted from 0.120 to 0.150 g/l.     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。     

《中国内镜杂志》主编雷光华教授简介

雷光华男,1970年12月生,骨科学博士,一级主任医师,二级教授,博士生/后导师。国家"万人计划"领军人才,教育部"长江学者"特聘教授,科技部"中青年科技创新领军人才",国家卫生计生突出贡献中青年专家,享受国务院政府特殊津贴专家,国家临床重点专科骨科和运动医学学科带头人,全国青年岗位能手,湖南省"芙蓉学者"特聘教授,湖南省科技领军人才和骨科学科领军人才,湖南省普通高校学科带头人,湖南省首届"优秀科技工作者",中南大学"湘雅名医"。     

超声诊断主动脉窦瘤

本文报告31例主动脉窦瘤患者,全部用二维超声(2DE)和多普勒超声检查。其中手术治疗24例,超声符合22例,符合率为92％。误诊2例,误诊率为8％。故超声实际诊断主动脉窦瘤29例中右冠窦瘤18例(62％),无冠窦瘤7例(24％),二叶瓣型主动脉窦瘤4例(14％)。窦瘤破入/膨入右室和右房内的例数分别为16例和13例。本病主要的合并症为主动脉瓣关闭不全和室缺。通过分析我们认为二维加多普勒超声是诊断主动脉窦瘤最有价值的无创技术。