体针与电针对实验性肥胖大鼠血清和下丘脑NPY的影响

目的:探讨体针与电针对实验性肥胖大鼠血清和下丘脑神经肽Y(NPY)调节作用的差异。方法:采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型,随机将其分为体针组、电针组、模型组并设正常组进行对照。体针组采用传统捻转手法,平补平泻法;电针组采用疏密波,频率为100Hz。测量4组大鼠的体重、体长,计算Lee’s指数,并观察针刺干预后肾周脂肪细胞病理形态学以及血清、下丘脑NPY含量的变化。结果:体针组和电针组Lee’s指数及血清、下丘脑NPY含量较模型组均有下降(P<0.01,P<0.05);肾周脂肪细胞直径、面积、体积较模型组均有减小(P<0.01),但体针组均明显优于电针组(P<0.05,P<0.01)。结论:体针和电针均具有减肥减脂及调节血清和下丘脑NPY异常水平的作用,但体针的调节作用更加明显。     

电针对高脂饮食诱导的肥胖大鼠下丘脑沉默信息调节因子1、叉头状转录因子O1及阿黑皮素原的影响

目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠下丘脑沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头状转录因子O1(FoxO1)及阿黑皮素原(POMC)的影响,探讨电针调节中枢食欲肽减肥的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、电针+抑制剂组(针+抑组)、抑制剂组、假手术组,每组10只。采用高脂饮食喂养诱导DIO大鼠模型。电针组和针+抑组电针"丰隆""中脘""关元""足三里"穴,10min/次;针+抑组和抑制剂组予以第三脑室置管并注射SIRT1特异性拮抗剂EX-527;假手术组予以第三脑室内置管,并注射人工脑脊液;均每周治疗3次,共治疗8周。观察各组大鼠治疗前后体质量、进食量、Lee’s指数,全自动生化分析仪检测大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,Western blot法检测大鼠下丘脑组织SIRT1、FoxO1、乙酰化FoxO1(AC-FoxO1)、POMC蛋白的表达水平。结果:治疗前,与正常组比较,模型组、电针组、针+抑组、抑制剂组、假手术组的体质量、进食量均明显升高(P0.01),模型组和假手术组Lee’s指数增高(P0.05)。治疗后,与模型组比较,电针组、针+抑组大鼠体质量、进食量、TC含量、AC-FoxO1表达量均显著降低(P0.01,P0.05),SIRT1、FoxO1和POMC表达量均明显升高(P0.01,P0.05);电针组Lee’s指数及血清TG、FFA含量显著降低(P0.05,P0.01);抑制剂组进食量,血清TC、TG、FFA含量显著升高(P0.01),SIRT1、FoxO1、POMC表达量显著降低(P0.01,P0.05)。与电针组比较,针+抑组与抑制剂组的体质量、进食量、Lee’s指数及TG、FFA含量,AC-FoxO1表达量均明显升高(P0.01,P0.05),SIRT1、FoxO1和POMC表达量均显著降低(P0.01);抑制剂组血清TC含量显著升高(P0.01)。与针+抑组比较,抑制剂组体质量、进食量及TC、TG、FFA含量,AC-FoxO1表达量显著增高(P0.01),SIRT1、FoxO1和POMC表达量明显降低(P0.01)。结论:电针能有效上调DIO大鼠下丘脑中SIRT1的表达,从而去乙酰化作用于FoxO1,并促进下游抑食欲肽POMC的表达,可能是电针减肥的效应机制之一。     

艾塞那肽对单纯性肥胖合并糖调节受损模型大鼠脂肪因子及体质量的影响

目的观察艾塞那肽对单纯性肥胖合并糖调节受损模型大鼠脂肪因子和体质量的影响。方法取60只Wistar大鼠,随机选择10只作为空白组,其余50只大鼠通过喂养高脂饲料与注射链脲佐菌素方法制备单纯性肥胖合并糖调节受损模型,将造模成功大鼠随机分为艾塞那肽组、二甲双胍组与模型组。空白组、模型组给予生理盐水6 m L/kg灌胃;二甲双胍组给予二甲双胍混悬液250 mg/(kg·d)灌胃;艾赛那肽组皮下注射艾赛那肽10μg/kg,2次/d。实验周期6周,比较4组大鼠体质量、Lee’s指数、腹部脂肪湿质量、肝脏形态学病理表现及血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化。结果干预6周后,二甲双胍组和艾赛那肽组体质量、Lee’s指数及腹部脂肪湿质量均明显低于模型组(P均0.05),且艾赛那肽组体质量明显低于二甲双胍组(P0.05),艾赛那肽组Lee’s指数明显低于干预前(P0.05)。干预6周后,二甲双胍组和艾赛那肽组肝组织病理改变明显轻于模型组;二甲双胍组和艾赛那肽组血清Leptin、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0.05),且艾赛那肽组血清TNF-α水平明显低于二甲双胍组(P0.05),二甲双胍组和艾赛那肽组IL-6水平与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论艾塞那肽可有效减慢单纯性肥胖合并糖调节受损大鼠体质量增长速度,降低大鼠Lee’s指数及血清Leptin、TNF-α水平,并可能通过减轻Leptin抵抗及下调TNF-α水平以减轻中心性肥胖及肥胖慢性炎症状态。     

腰腹群针术对单纯性肥胖大鼠体脂、LEP和INS的影响

目的:研究“腰腹群针术”对单纯性肥胖大鼠的治疗作用,探讨其优越性,揭示本法对该病的中枢、外周作用机制。方法:采用自制的高脂饲料喂养SD雄性大鼠制成单纯性肥胖模型,把高脂组随机分成肥胖对照组、耳针对照组和群针组,同时设立正常对照组。治疗20天后,采用放免法检测所有大鼠血清、下丘脑中瘦素(LEP)、胰岛素(INS)的含量,并测量肥胖大鼠体重、体长、腹围、代表其肥胖度的Lee s指数及对肾、附睾周围脂肪进行称重,所得数据采用SPSS12.0统计软件包进行处理。结果:肥胖大鼠体重、Lee s指数、体脂、血清瘦素和胰岛素水平显著高于正常大鼠,而下丘脑瘦素和胰岛素水平显著低于正常大鼠。治疗后肥胖大鼠多项肥胖指标均有所改善,群针组与耳针组大鼠体重、腹围治疗前后均有显著性差异(P<0.01);群针组与肥胖组体脂的比较有显著性差异(P<0.01),且与正常无明显差异(P>0.05),在改善Lee s指数和腹围指标上群针术疗效尤为突出,群针组与耳针组比较有显著性差异(P<0.01),且治疗后群针组Lee s指数和腹围与正常组无明显差异(P>0.05);治疗后肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平均有明显降低,下丘脑瘦素和胰岛素水平明显升高。血清瘦素比较,群针组低于肥胖组(P<0.05),耳针组与肥胖组无明显差异(P>0.05),群针组与耳针组无明显差异(P>0.05);而群针组下丘脑瘦素含量明显高于肥胖组(P<0.01),耳针组与肥胖组无明显差异(P>0.05),耳针组与群针组有显著性差异(P<0.01);血清胰岛素比较,群针组、耳针组均低于肥胖组(前者为P<0.05,后者为P<0.01),群针组与耳针组有差异(P<0.05);群针组、耳针组下丘脑胰岛素含量均明显高于肥胖组(前者为P<0.05,后者为P<0.01);耳针组与群针组无显著性差异(P>0.05)。结论:腰腹群针术、耳针治疗单纯性肥胖大鼠有效,腰腹群针术局部减肥作用尤其明显,在改善肥胖大鼠Lee s指数、腹围及瘦素上腰腹群针术明显优于耳针疗法。腰腹群针术可能是通过降低VF和体脂量,改善LR和IR,促进脂肪组织的分解、产热增加,而达到减肥的效应。     

穴位埋线对肥胖模型大鼠瘦素水平及血脂的影响

[目的]探讨穴位埋线对肥胖的治疗机制。[方法]采用高糖高脂饮食喂养建立肥胖模型大鼠。将造模成功的36只大鼠，随机分为3组。埋线组12只行埋线治疗，针刺组12只行针刺治疗，模型组12只及普通喂养的正常组12只不作特殊处理。在治疗4周后第2天处死，观察各组大鼠血清瘦素、下丘脑瘦素、体质量、体长、Lee’s指数及血脂的变化。[结果]肥胖大鼠的体质量、Lee’s指数及血清瘦素水平明显高于正常大鼠，下丘脑瘦素明显低于正常组（P〈0．01）。穴位埋线取得良好的减肥作用的同时，能使肥胖大鼠血清瘦素明显下降及下丘脑瘦素明显升高，明显降低甘油三酯口G）及总胆固醇（CHOL）（P〈0．05）。[结论]穴位埋线对肥胖机体血脂、中枢及外周瘦素有良性调节作用。     

电针对胰岛素抵抗肥胖模型大鼠脑肠肽瘦素中枢敏感性的影响

目的探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的可能机制。方法 48只健康Wistar雄性大鼠,随机挑选8只喂以普通饲料作为正常组,其余40只喂以高脂饲料建立胰岛素抵抗肥胖模型。8周后,造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组和假电针组,每组8只。电针组取穴"丰隆""中脘""关元""足三里",采用电针治疗仪2Hz、1mA、连续波,每次30min,隔日1次;假电针组给予穴旁5mm处浅针刺,夹持电极不通电。各组均干预8周,分别在干预0、2、4、6、8周测量大鼠体质量和24h进食量;实验结束后检测各组大鼠血清胰岛素、瘦素水平和葡萄糖输注速率(GIR),免疫组化法检测大鼠迷走运动背核及疑核中瘦素诱导的磷酸化信号转导因子和转录激活因子3(p-STAT3)的相对表达;并采用免疫印迹法测定节状神经节和弓状核中p-STAT3蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠在0、2、4、6、8周时24h进食量、体质量均升高,血清胰岛素、瘦素水平均升高,GIR降低;迷走运动背核及疑核中p-STAT3表达降低,结状神经节和弓状核中的p-STAT3蛋白表达也降低(P0.01)。与模型组和假电针组比较,电针组大鼠在6、8周时24h进食量、体质量降低,血清胰岛素、瘦素水平降低,GIR升高;迷走运动背核及疑核中p-STAT3表达显著升高,结状神经节和弓状核中的p-STAT3蛋白表达也显著升高(P0.05或P0.01)。结论电针可以有效调控中枢对瘦素的敏感性,可能是其改善胰岛素抵抗肥胖的机制之一。     

电针调控肥胖大鼠肝脏FoxO1及其对脂质代谢的影响

目的:观察电针调控肝脏FoxO1磷酸化及其对肝脏脂质代谢的影响,探讨电针改善肥胖调控脂质代谢的可能机制。方法:将20只高脂饲料诱导的肥胖大鼠和10只普通饲料喂养的大鼠分为正常组(n=10)、模型组(n=10)、电针组(n=10)。正常组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养,电针组在高脂饲料喂养的基础上给予电针治疗。取穴为中脘、关元、足三里、丰隆,电针频率2 Hz,强度0.5~1 m A,每周治疗3次,共治疗8周。观察各组大鼠治疗前后的体质量、lee’s指数的变化;观察各组大鼠治疗后的血清TC、TG、VLDL的水平;通过Western Blotting检测各组大鼠肝脏FoxO1、p-FoxO1的蛋白表达水平;通过Realtime-PCR法检测肝脏MTP、Apo CIII的基因表达水平。结果:所有大鼠的体质量均较干预前上升,但电针组的体质量上升幅度小于模型组(P0.05);正常组与模型组的lee’s指数较干预前无明显变化,电针组Lee’s指数较治疗前下降(P0.05),亦明显低于模型组(P0.05)。模型组大鼠血清TC、TG、VLDL水平显著高于正常组,电针组TC、TG、VLDL水平低于模型组(P0.05)。模型组大鼠的FoxO1和p-FoxO1水平显著低于正常组(P0.05),电针组FoxO1水平高于模型组、低于正常组(P0.05),p-FoxO1水平高于模型组(P0.05),与正常组无显著性差异(P0.05)。正常组大鼠的MTP、Apo CIII基因表达水平高于模型组和正常组(P0.05),电针组MTP、Apo CIII基因表达水平高于模型组(P0.05)。结论:电针能够上调肝脏FoxO1的蛋白表达,特别是能够明显上调FoxO1的磷酸化水平,FoxO1磷化后从细胞核内转移至胞浆,进而介导下游载脂蛋白MTP、Apo CIII的基因表达水平被下调,VLDL蛋白合成减少,最终导致TC、TG向细胞外的转运减少,VLDL的构建被抑制,达到调控指质代谢的目的。     

不同强度电针对肥胖大鼠血脂、脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织炎性细胞因子的影响,探讨电针治疗肥胖的作用机制及不同强度电针的效应差异。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、强电针(5 V)组、弱电针(2.5 V)组,每组10只。除正常组外其余各组大鼠均用高脂饲料喂养。电针组取"足三里"三阴交"穴,采用不同强度电针,每日1次,每次15 min,连续治疗14 d。观察大鼠体质量、Lee’s指数、血脂和血糖的变化,用反转录-聚合酶链反应法检测大鼠附睾脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果:模型组大鼠体质量、Lee’s指数、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血糖(Glu)及MCP-1 mRNA、TNF-αmRNA的表达均显著高于正常组,高密度脂蛋白(HDL-C)显著低于正常组(均P<0.01);强电针组和弱电针组肥胖大鼠电针治疗后体质量、Lee’s指数、TG、TC、LDL-C、Glu及MCP-1 mRNA、TNF-αmRNA表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.01,P<0.05),且强电针组优于弱电针组(P<0.05,P<0.01)。Glu含量两电针组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"足三里"三阴交"穴对单纯性肥胖大鼠有一定的良性调节作用,强电针组比弱电针组效果好,其作用机制与对脂肪组织中炎性细胞因子的影响有关。     

针刺对肥胖大鼠弓状核作用的研究

目的　探讨针刺减肥的作用机制。方法　观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、Lee’s指数、体脂、中枢和外周瘦素和胰岛素 (INS)水平以及下丘脑弓状核 (ARC)神经细胞自发放电频率的变化。结果　肥胖大鼠体质量、Lee’s指数、体脂、血清瘦素和INS的水平均显著高于正常大鼠 ,而下丘脑瘦素和INS的水平以及ARC神经细胞自发放电频率均显著低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时 ,肥胖大鼠血清瘦素和INS水平均显著回降 ,而下丘脑瘦素和INS水平以及ARC神经细胞自发放电频率均显著回升。结论　肥胖机体瘦素和INS血脑运转异常以及ARC神经功能低下可能是产生肥胖的重要原因。针刺对肥胖机体中枢和外周的瘦素和INS水平以及ARC神经功能的良性调整作用可能是针灸减肥的作用机制之一     

低频电针对雌雄两性肥胖大鼠血清和下丘脑NPY的影响

目的探讨电针刺激对雌、雄两性实验性肥胖大鼠血清和下丘脑神经肽Y(NPY)调节的差异性及其可能作用机制。方法采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型,随机分为模型雌组、模型雄组、电针雌组、电针雄组,并设正常雌组和正常雄组进行对照。电针雌组、雄组针刺后接通韩氏电针仪,采用2Hz同步疏密波刺激。观察电针干预前后雌、雄两组大鼠Lee’s指数及血清、下丘脑NPY含量的变化,并进行比较。结果电针雌、雄两组的Lee’s指数及血清、下丘脑NPY的含量分别较模型雌、雄两组明显降低(P<0.01),电针雄组降低明显(P<0.05)。结论电针刺激对雌雄两性肥胖性大鼠均有不同程度的减肥作用,但在降低Lee’s指数和血清、下丘脑NPY方面,二者间存在着一定的差异,电针干预对雄性大鼠的调节作用略明显。     

体针与电针对实验性肥胖大鼠Leptin的影响

目的 探讨体针与电针调节实验性肥胖大鼠血清瘦素(Leptin)异常的机制.方法 采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型,随机分为体针组、电针组和模型组,体针组采用传统捻转手法,电针组针刺后接通韩氏电针仪,用放射免疫分析的平衡法测定血清Leptin含量.结果 体针组和电针组Lee's指数、脂肪湿重和血清Leptin较模型组均下降(P<0.05或P<0.01),体针组降低Lee's指数和血清Leptin方面优于电针组(P<0.05).结论 体针和电针均能起到降低肥胖的目的,体针能更好地调节血清Leptin异常.     

火麻仁油藻油对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响

目的:探讨火麻仁油藻油对高脂血症大鼠血脂水平及脂质过氧化的影响。方法:50只大鼠随机分为5组,分别为正常对照组,模型对照组,火麻仁油藻油低剂量组、中剂量组、高剂量组。饲喂高脂饲料2 W及灌胃相应药物3 W后,测量大鼠增重、Lee’s指数、脂体比、血脂水平、血清及肝脏丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常对照比较,模型对照组大鼠的增重、Lee’s指数、TG、TC、LDL-C、血清与肝脏MDA含量明显增高,肾及附睾周围脂肪组织显著增多,HDL-C水平、血清与肝脏SOD活性显著降低(P0.05,P0.01);与模型对照组比较,中、高剂量火麻仁油藻油均可显著降低高脂血症大鼠的Lee’s指数,降低TG、TC、LDL-C水平,减少血清与肝脏MDA含量,减少肾及附睾周围脂肪组织,升高HDL-C水平,增强血清与肝脏SOD活性(P0.01或P0.05)。结论:火麻仁油藻油能显著降低高脂血症大鼠的血脂水平,并可增强抗氧化酶活性,降低脂质过氧化损伤。     

丹参对去卵巢肥胖大鼠的影响

目的:观察口服丹参水煎剂对去卵巢肥胖大鼠的影响。方法:将24只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组和丹参组3组,每组8只。以氯胺酮100μg/g腹腔注射麻醉大鼠,模型对照组、丹参组大鼠行双侧卵巢切除术。假手术组重复卵巢切除术的手术步骤;但保留卵巢,仅切除与卵巢等大小的脂肪。实验持续55 d,每天测动物摄食量及饮水量,每5天称量各组大鼠的体质量。股动脉取血测定雌激素、白细胞介素-6及瘦素,并测量其体长,计算Lee’s指数。结果:模型对照组大鼠体质量高于假手术组大鼠,差别有统计学意义(P0.01)。丹参组大鼠体质量低于模型对照组,差别有统计学意义(P0.05或P0.01)。模型对照组摄食量、Lee’s指数均高于假手术组(P0.01)。模型对照组瘦素水平高于假手术组(P0.05)。丹参组瘦素水平低于模型对照组(P0.05)。模型对照组、丹参组雌二醇水平均低于假手术组(P0.01)。假手术组、模型对照组、丹参组白细胞介素-6(IL-6)对比,差别均无统计学意义(P0.05)。结论:口服丹参水煎剂能够明显抑制去卵巢肥胖大鼠的摄食量和体质量的增加,可能是通过丹参增加对瘦素的敏感性,抑制摄食量,使脂肪堆积减少而实现的。     

电针对雌雄两性实验性肥胖大鼠脂代谢的影响

目的:探讨电针刺激对雌雄两性肥胖大鼠脂代谢影响的差异及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为模型雌组、模型雄组、电针雌组、电针雄组,并设正常雌组和正常雄组进行对照。采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型。电针雌组、雄组电针大鼠"后三里"三阴交"丰隆"等穴。计算各组治疗前后Lee’s指数,生化法检测各组血浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量。结果:电针雌、雄两组的Lee’s指数及血浆TG、TC、LDL-C含量均较模型雌、雄两组明显降低(P<0.01,P<0.05),而血浆HDL-C含量均有明显升高(P<0.05)。电针雄组Lee’s指数较电针雌组明显降低(P<0.05);电针雌组血浆TG、TC含量较电针雄组明显降低(P<0.05);电针雌组血浆HDL-C、LDL-C的含量与电针雄组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针刺激对雌雄两性肥胖性大鼠均有不同程度的减肥作用,但在降低Lee’s指数和调节脂代谢方面存在着一定的差异,电针可更明显地降低雄性大鼠的Lee’s指数及雌性大鼠的血浆TG、TC含量,但对雌雄两性血浆HDL-C、LDL-C含量的影响无明显差异。     

不同频率电针对实验性肥胖大鼠脂代谢的影响

目的:通过观察不同频率的电针对实验性肥胖大鼠脂代谢的影响,探讨频率调节脂代谢异常的作用机制。方法:采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖大鼠模型,选取大鼠曲池、丰隆、三阴交、后三里、中脘和关元穴,采用2Hz、50Hz、100Hz频率针刺。测定大鼠体质量指数(Lee,s指数)、左肾周脂肪和大网膜脂肪湿重;用酶学终点法测血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)的含量;用磷钨酸-镁沉淀法测血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;用聚乙烯硫酸沉淀法测血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量。结果:与模型组比较,电针3组大鼠Lee,s指数、左肾周脂肪和大网膜脂肪湿重、血清TG、TC和LDL-C含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),血清HDL-C含量显著升高(P<0.05)。结论:2Hz、50Hz、100Hz电针频率降低大鼠Lee,s指数、调整脂代谢的作用有依次递减的趋势,50Hz电针频率似在降低脂肪重量上较2Hz和100Hz有优势。     

电针调控SIRT1对肥胖大鼠肝脏炎症因子IL-6、TNF-α的影响*

摘要：目的 观察电针通过调控SIRT1通路对胰岛素抵抗肥胖大鼠肝脏炎症的影响,探讨电针改善大鼠肥胖状态的机制。方法：将70只Wistar雄性大鼠适应性喂养1周后,随机挑选10只大鼠给予标准饮食喂养,8周后随机抽取6只作为正常组。其余大鼠给予高脂饮食喂养8周建立肥胖大鼠模型,采用随机数字表法从造模成功的大鼠中抽取24只,分成模型组、电针组、针加抑组和抑制剂组,每组各6只。造模结束后,电针组选取“中脘”、“关元”、“足三里”和“丰隆”穴,其中“足三里”和“丰隆”穴左右交替针刺。采用HANSLH202H 型电针治疗仪,频率2Hz,强度1mA,连续波,留针10min。针加抑组和抑制剂组大鼠给予SIRT1 特异性抑制剂Sirtinol,1mg /kg,尾静脉注射给药,此外,针加抑组还另外实施与电针组相同的电针治疗。隔日1次,每周3次,共干预8周。分别在干预前和干预8周后测量大鼠体质量。各组大鼠处死前,心尖取血检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,采用Western blot法检测肝脏组织IL-6和TNF-α的蛋白表达。结果：与正常组相比,模型组大鼠体质量、肝脏组织中IL-6和TNF-α蛋白表达量均显著升高(P＜0.01),血清IL-6和TNF-α含量均明显升高(P＜0.05);与模型组相比,电针组、针加抑组大鼠体质量、肝脏组织中IL-6和TNF-α蛋白表达量在电针干预后显著降低(P＜0.01),血清IL-6、TNF-a含量均明显下降(P＜0.05);与抑制剂组相比,针加抑组大鼠体质量和肝脏组织中IL-6蛋白表达量降低(P＜0.05,P＜0.01),血清IL-6和TNF-α含量和TNF-α蛋白表达量均有下降趋势,但其差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：电针能够调控SIRT1改善大鼠肥胖状态,其机可能与改善外周炎症水平有关。     

电针对肥胖大鼠味蕾和海马脂味觉受体表达的调节作用

目的:观察电针对肥胖大鼠味蕾和海马脂味觉受体表达的影响,探讨针刺减肥效应的可能机制。方法:将SD大鼠随机分成正常组、模型组和电针组,每组10只,其中正常组大鼠给予普通饲料喂养,模型组和电针组大鼠通过高脂饲料饲养以建立肥胖大鼠模型。选取电针组大鼠"天枢"进行电针干预,30 min/次,1次/d, 5次/周,共5周。正常组和模型组仅在相同时间内给予同样方式固定30 min,不进行任何干预。记录各组大鼠身长、体质量和摄食量变化情况,计算Lee’s指数;用HE染色检测3组大鼠味蕾轮廓状乳头(CVP)的面积和味蕾细胞数;免疫组织化学法检测CVP中Gα-gustducin和味蕾脂味觉受体CD36的变化;Western blot法检测海马CD36、突触后致密物(PSD)95蛋白和神经丝轻链(NFL)蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,造模后大鼠体质量明显升高,提示造模成功(P0.01)。干预后与正常组比较,模型组大鼠体质量、Lee’s指数和摄食量明显增高(P0.01),CVP面积明显缩小(P0.01),CVP中味蕾细胞数量明显下降(P0.01),CVP中Gα-gustducin阳性表达、海马中PSD95及NFL蛋白表达均明显下降(P0.01,P0.05),CVP中CD36阳性表达及海马中CD36蛋白表达均明显升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组大鼠体质量、Lee’s指数和摄食量明显降低(P0.01),CVP面积增大(P0.05),CVP中味蕾细胞数明显增多(P0.01),CVP中Gα-gustducin表达及海马中PSD95和NFL蛋白表达均明显升高(P0.01,P0.05),CVP中CD36阳性表达及海马中CD36蛋白表达均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:电针干预可降低肥胖大鼠体质量及摄食量,调节肥胖大鼠味蕾和海马内CD36的表达,并上调海马中PSD95和NFL表达,提示电针可能通过影响海马内CD36参与的认知记忆机制调控肥胖大鼠摄食行为。     

复方丹参滴丸靶向调节JAK2/STAT3途径抑制卵巢癌大鼠的机制研究

目的:复方丹参滴丸靶向调节JAK2/STAT3途径抑制卵巢癌大鼠的机制研究。方法:大鼠荷卵巢癌模型制备采取大鼠右腋窝皮下注射接种NUTU-19卵巢癌细胞悬液的方法,随机分为对照组,模型组、治疗组和阳性组,每组20只。观察大鼠肿瘤生长情况并计算抑瘤率;通过四甲基偶氮唑盐(MTT)染色法测定各组大鼠脾淋巴细胞转化率;HE染色观察肿瘤组织病理性形态学变化。取卵巢癌组织,以免疫组化方法检测VEGF表达。Western Blot法检测磷酸化p-JAK2、p-STAT3、JAK2、和STAT3的蛋白表达水平。结果:与对照组相比,模型组、治疗组和阳性组肿瘤瘤体质量、瘤体体积显著增多,大鼠脾淋巴细胞转化率显著提高(P0.05);模型组、治疗组和阳性组大鼠卵巢癌组织内VEGF表达显著增多(P0.05);VEGF、p-JAK2、p-STAT3、JAK2、和STAT3表达明显升高(P0.05)。与模型组相比,治疗组和阳性组大鼠皮毛松散、饮食差状况减轻,卵巢癌组织呈现片状坏死、瘤细胞皱缩等病理性形态学变化,瘤体减小,肿瘤抑制率显著升高(P0.05);治疗组和阳性组大鼠卵巢癌组织内VEGF表达显著降低(P0.05);VEGF、p-JAK2、p-STAT3、JAK2、和STAT3表达明显降低(P0.05)。与阳性组相比,治疗组大鼠瘤体质量、瘤体体积、抑瘤率、脾淋巴细胞转化率比较无显著差异,VEGF、p-JAK2、p-STAT3、JAK2、和STAT3表达无显著差异(P0.05)。结论:复方丹参滴丸靶向抑制VEGFJAK2/STAT3途径产生抗大鼠卵巢癌细胞的作用。     

特定穴位针刺的减肥效应研究

目的探讨特定穴位针刺的减肥功效。方法将60只SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、特定穴位针刺治疗组、非特定穴位针刺治疗组,每组15只。采用营养肥胖造模方法复制肥胖模型大鼠,实验第4周行干预治疗,13周结束,治疗前后检测各组大鼠体质量、肥胖lee’s指数,并采用酶法检测干预后各组大鼠血清HDL、TG、TC水平。结果治疗前,模型大鼠体质量、Lee’s指数明显高于正常对照组(P<0.01);治疗后,特定穴位针刺治疗组体质量、Lee’s指数明显低于模型对照组和非特定穴位针刺治疗组(P<0.05或P<0.01);治疗后,模型对照组大鼠血脂TG、TC含量明显高于正常对照组(P<0.01),HDL含量明显低于正常对照组(P<0.01);特定穴位针刺治疗组与模型对照组比较,TG、TC含量降低,HDL含量上升,统计学差异有显著意义(P<0.01);模型对照组与非特定穴位针刺治疗组比较,无明显统计学差异(P>0.05)。结论特定穴位针刺治疗可显著降低肥胖大鼠体重、Lee’s指数,以及提升血浆HDL水平,降低血浆TG、TC水平,具有较好的减肥效应。     

针刺对肥胖大鼠室旁核的影响研究

目的 :探讨针刺减肥的神经和相关信息传导因子的作用机制。方法 :观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂 ,血清瘦素和胰岛素 (INS)水平 ,下丘脑瘦素、INS、神经肽Y(NPY)和α -促黑素 (α -MSH)水平以及下丘脑室旁核 (PVN)神经细胞自发放电频率的变化。结果 :肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂 ,血清瘦素和INS水平 ,下丘脑NPY水平以及PVN神经细胞自发电频率均显著高于正常大鼠水平 ,而下丘脑瘦素和INS以及α -MSH水平显著低于正常大鼠水平。PVN神经细胞自发放电与肥胖指标、血清瘦素和INS以及下丘脑NPY的水平呈正相关 ;而与下丘脑瘦素、INS和α -MSH呈负相关。结论 :肥胖机体PVN神经功能异常亢奋 ,血脑转运瘦素和INS异常 ,下丘脑瘦素、INS、NPY和α-MSH水平异常可能是产生肥胖的重要因素。针刺对肥胖机体中枢和外周的瘦素和INS水平 ,下丘脑NPY和α -MSH水平以及PVN神经功能的良性调整作用可能是针灸减肥重要的作用机制。