幽门螺杆菌感染与胃癌关系的研究

幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)是一种定植在胃粘膜组织上皮细胞的微需氧G-菌。大量研究资料表明,HP感染与胃癌的发生密切相关。国际癌症研究机构(IARC)已将HP列为第一类生物致癌因子[1]。研究HP感染在胃癌发病中的地位和作用,对胃癌的防治具有重要意义。1　HP感染与胃癌关系的流行病学HP感染呈全球分布,在人群中感染相当普遍。来自世界各地的流行病学研究资料表明,HP感染与胃癌的发生在社会经济背景、地理和时间方面有密切的相关性。HP感染率高的国家和地区常伴有较高的胃癌发病率。在哥伦比亚、印度等发展中国家,HP感染率约…     

幽门螺杆菌相关性胃炎临床研究现状

1983年澳大利亚学者Warren和Marshall从胃内分离出幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,HP),引发了胃炎概念的一场革命.目前多数人认为HP感染是引起慢性胃炎最主要的原因,文献上称为HP相关性胃炎(HP-associated gastritis,HPAG)[1],而且由于HPAG是非贲门部胃癌的癌前病变,故1994年世界卫生组织国际癌研究协会(IARC)将HP定为Ⅰ级明确的致癌因子[2],进一步引起了人们的高度重视,进行了大量有关HPAG的研究与观察,现将临床方面的研究综述如下.     

环氧化酶2在幽门螺杆菌相关性胃癌发生中作用研究进展

流行病学研究表明,幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌发生相关,世界卫生组织已于1994年将其列为人类Ⅰ类致癌原,但其确切机制仍未明了。近年来研究表明,HP感染诱导环氧化酶2(COX-2)过表达,COX-2在胃癌发生、发展过程中起着重要作用,可能是导致胃癌发生的机制之一。本文对HP感染与胃癌发生过程中COX-2及其相关致癌因素的研究进展予以综述。     

幽门螺杆菌、基质金属蛋白酶及胃癌三者的关系

胃癌是全世界最常见的恶性肿瘤之一,已知幽门螺杆菌(HP)为胃癌的Ⅰ类致癌原,基质金属蛋白酶(MMPs)可降解基底膜和细胞外基质(ECM),从而促进胃癌的侵袭和转移,大量研究表明HP感染后可对胃黏膜病变中MMPs的表达产生影响。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响

为了探讨幽门螺杆菌(HP)相关性胃疾病细胞凋亡这一生物学特性,揭示HP与胃癌的关系及其可能的致癌机制,利用DNA缺口末端标记(DNEL)技术对正常胃粘膜、HP阳性和HP阴性慢性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌等活检组织共计130例,进行细胞凋亡状态的研究。结果显示,HP性慢性胃炎和萎缩性胃炎的凋亡指数明显增加(P<0.01),而HP阳性不典型增生和胃癌的凋亡指数降低,从慢性胃炎到胃癌,HP阳性组的凋亡指数明显递减。这提示,从慢性胃炎到胃癌形成的过程中,HP可在前期诱导细胞凋亡,而在后期呈现抑制细胞凋亡的倾向,HP相关性胃疾病可能更具恶变倾向。     

胃癌及癌前病变端粒酶活性与幽门螺杆菌感染的关系

多年来的研究证实,幽门螺杆菌(helicobacterpylori,HP)感染是胃癌的病因之一,世界卫生组织已将HP列为胃癌的Ⅰ类致癌病原。而近年的研究发现,端粒酶活化在胃肠道肿瘤发生发展中起重要作用犤1,2犦。胃癌组织端粒酶阳性率为85%左右。HP与胃癌的关系密切,但关于HP感染与端粒酶关系的研究,目前国内外报道尚少,且结论不一犤3,4犦。本研究通过对胃癌及癌前病变组织端粒酶活性及HP感染的检测,对两者之间的关系进行了初步的临床观察。1资料与方法1.1标本济南市中心医院胃镜室胃粘膜活检标本共111例。其中胃癌38例;相应癌旁(距肿瘤3cm以上)正常组…     

幽门螺旋杆菌与胃癌的研究进展

<正> 自从1983年Warren和Marshell在人胃内发现一种产尿素的螺旋形微生物—幽门螺旋杆菌(Helicobater polic,HP)以来,HP与胃炎和消化性溃疡的发病成为消化内科的研究热点。现已证明,HP是胃炎及胃溃疡的发病重要因素之一。其假说主要有二个:①胃泌素相关假说;②漏屋假说。近年来Talley等人首先提出HP与胃腺癌的发病有关。日本学者Hirai M、MatsukuraN、和美国学者Vollwers等,在HP致癌机理中作了进一步研究。本文就HP致癌机理研究中的新观点和新证据作如下综术。 1 胃癌患者血清和空泡毒素具有较高亲和力     

幽门螺杆菌感染状态与胃癌预后的关系

目的观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)在胃癌中的现症感染情况,探讨HP感染状态与胃癌患者临床病理特征及预后的关系。方法794例胃癌组织及癌旁组织石蜡切片分别取自第二军医大学长海医院和长征医院,采用改良Giemsa染色法检测切片中HP的感染状态,分析HP感染状态与胃癌患者临床病理参数间的关系;采用单因素分析(Kaplan-Meier法)和多因素分析(Cox比例风险模型)方法研究胃癌患者预后的影响因素。结果 HP感染与胃癌Lauren分型、肿瘤分化和淋巴结转移相关(P<0.05)。HP阳性胃癌患者中位生存时间为68.5个月,高于HP阴性患者的36.4个月(P=0.003)。接受根治性手术的HP阳性胃癌患者预后好于HP阴性患者(P=0.034)。亚组分析显示,HP阴性的肠型胃癌患者预后较HP阳性者差(P=0.006),但在弥漫型胃癌患者中未发现HP阴性和阳性者之间有差异(P=0.922)。结论 HP感染不是胃癌预后的独立影响因素。HP阳性感染状态的肠型胃癌患者临床预后可能较好。     

胃癌术后患者血浆胃动素和降钙素相关基因肽变化

0引言胃动素(MTL)与胃肠运动有关[1,2 ],而降钙素基因相关肽(CGRP) 是最强的舒血管物质[3,4],这两种胃肠肽类与肿瘤发生发展的关系也引起了人们的重视[5]. 我们应用放射免疫分析法测定了胃癌患者化疗前后血浆MTL和CGRP含量变化, 以探讨其在胃癌化疗前后变化的临床意义.     

胃蛋白酶原与HP相关性胃疾病的关系

幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori,HP)是萎缩性胃炎的主要病因之一,国外文献报道,约80%的中至重度萎缩性胃炎患者可检测到HP[1]。萎缩性胃炎是胃癌的主要癌前状态,以胃窦为主萎缩性胃炎患者患胃癌的危险性较正常人高18倍,若胃窦和胃体均存在粘膜萎缩,则其危险性高达正常人的90倍[2]。在从慢性非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→肠型胃癌这一病变过程中,HP起着极其重要的作用[3],世界卫生组织(WHO)已经将HP列为人类胃癌的肯定致癌原[4]。在HP感染→萎缩性胃炎→胃癌这一发展过程中,均伴随着胃蛋白酶原(PG)的变化,PG已经成为HP感染、萎缩性胃炎和胃癌的良好诊断指标及其治疗和预防过程中的检测指标[5]。1胃蛋白酶原与HP感染的关系胃蛋白酶原(PG)是胃蛋白酶的前体,分为PG和PG,由胃体粘膜的主细胞和粘液颈细胞分泌,PG也可由胃窦的幽门腺和十二指肠腺(Brunner腺)分泌。当胃粘膜发生病变时,PG分泌细胞受累,血清PG水平也发生相应的变化。因此,血清PG水平变化可在一定程度上反映胃粘膜变化,检测血清PG水平及其比值变化对诊断胃部病变及其部位具有一定意义[6]。联合测定PG...     

幽门螺杆菌与胃疾病及机体免疫研究进展

自从1983年澳大利亚学者WARREN和MASHALL[1]从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜分离出幽门螺杆菌(heli-cobacter pylori HP)以来,有关HP相关疾病的研究进展迅速,成为消化性疾病研究的热点之一。已有越来越多的证据表明HP与慢性胃炎及消化性溃疡、胃癌等疾病密切相关。同时对该菌的免     

幽门螺杆菌CagA因子与胃癌的相关性分析

大量研究资料表明,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染是胃癌致病过程中的重要因素,世界卫生组织在1994年年鉴中将HP感染列为胃癌的第一致癌原。细胞毒素相关蛋白A(cytotoxin—associated protein,CagA)是由HP相应的CagA基因编码产生的一种外膜蛋白,是HP的重要致病因子。在感染HP-     

胃癌组织中PTEN的表达与幽门螺旋杆菌感染的关系

目的:探讨胃癌组织中PTEN的表达与幽门螺旋杆菌感染的关系。方法:应用免疫组织化学(S-P法)技术检测了80例胃癌及其相应的癌旁组织中PTEN和的表达情况;采用快速尿素酶实验和组织病理学检查两种方法检测其HP感染情况。结果:胃癌组织PTEN的阳性表达明显低于癌旁组织,二者之间有显著性差异;在HP阳性的胃癌组织中PTEN蛋白表达虽然低于HP阴性者,但二者之间无显著差异。结论:PTEN在癌组织中的表达明显低于癌旁组织,提示:PTEN的表达异常参与胃癌发生、发展。胃癌中HP阳性者PTEN蛋白表达虽然低于HP阴性者,但二者之间无显著差异,提示HP的致癌机制中可能没有抑癌基因PTEN的参与。     

幽门螺旋杆菌与胃十二指肠疾病

幽门螺旋杆菌(HP)感染已被确认与胃十二指肠溃疡及胃癌有关,其致病机制有漏屋假说和胃泌素相关假说,通过病理学胃粘膜活检进行尿素酶试验等作为诊断.清除HP可根治溃疡病,防治胃癌的发生.     

幽门螺杆菌致胃癌的病理过程及细胞增殖探讨

通过研究HP相关溃疡边缘组织病理变化及增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达,探讨HP致胃癌的可能途径。采用SP免疫组织化学方法检测溃疡边缘PCNA阳性表达情况,HE染色观察病理改变,粘膜涂片Giemsa染色及RUT确定HP感染。结果显示,HP相关GU边缘组织表现为CSG、CAG、IM、DYS、GC,而DU仅见不同程度的炎症;GU边缘组织PCNALI％随着病变发展而升高,自CSG的(23.93±14.30)％升至癌变时的79.8％;HP相关DU及GU边缘组织PCNALI%明显高于HP阴性DU与GU(P<0.05)。提示HP感染导致炎症,HP与炎症及其所致的病理改变使细胞增殖不断上调,异常的细胞增殖导致癌变的发生。其途径可能为HP→CG→CAG→IM→DYS→GC。HP在胃癌的发生发展过程中不仅起始动因子的作用,并可能参与胃癌发生的全过程。     

三联疗法治疗幽门螺旋杆菌感染疗效观察

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)是慢性胃炎最常见的原因,它还与消化性溃疡、萎缩性胃炎、胃癌及胃MALT淋巴瘤有关[1].1994年,WHO的国际癌症研究机构(IARC)认定HP为Ⅰ级致癌物.我国又是HP高感染国家,有30%～60%的儿童和成人染有HP[2],因此对HP的治疗,尤其是根除HP的治疗尤为重要.……     

幽门螺杆菌尿素酶分子生物学研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是上消化道疾病的主要致病菌,它的感染不但与B型胃炎和消化性溃疡的发生有密切关系,而且与非溃疡性消化不良,MALT淋巴瘤和胃癌的发生也有重要关系[1,2],并已被世界卫生组织列为胃癌等肿瘤发生的相关致病[3].     

潘托拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮短程三联疗法根治幽门螺杆菌

幽门螺杆菌（helicobacter pyloti，HP）与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌关系密切。流行病学调查提示，HP与胃癌呈正相关。早在1994年美国国立卫生院和WHO癌症研究中心分别宣布HP为胃炎、消化性溃疡的病因，也是胃癌的第一类致癌因子㈨。国内外报道根治HP的方案很多，多为铋制剂、     

幽门螺杆菌感染患者胃癌及癌旁组织中hMSH2蛋白的表达特点

胃癌是消化道常见的恶性肿瘤,幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)作为第Ⅰ类致癌因子[1],与胃癌的发生发展密切相关,但其分子机制尚不完全清楚。hMSH2是人类错配修复(MMR)基因之一,主要功能是通过其蛋白产物识别复制后错配修复的碱     

幽门螺杆菌可加重残胃病变(附55例分析)

<正> 已经明确幽门螺杆菌[HP]与慢性胃炎,消化性溃疡有高度相关性。但HP与残胃各病变的关系研究尚少。我院近两年在残胃胃镜检查时取粘膜组织标本显微镜下查HP55例,以分析HP与残胃病变之关系。一般资料 (1)55例中男53例,女2例,年龄33-74岁,平均56.7岁。手术原因:溃疡病27例,胃癌23例,贲门癌5例。 (2)HP检查法:55例皆在胃镜检查时分别在吻合口和残胃处用活栓钳取粘膜组织,福尔马林固定送病理科切片,美兰染色后显微镜下查HP。