小儿暴发型心肌炎14例诊治分析

目的探讨小儿暴发型心肌炎的临床和治疗特点。方法回顾性分析14例暴发型心肌炎患儿的临床表现、实验室检查结果、治疗等资料。结果采取综合治疗措施,对出现Ⅲ度房室传导阻滞者,及时置入临时心脏起搏器,帮助渡过急性期。结果治愈12例,死亡2例。结论小儿暴发型心肌炎起病急骤,病情进展迅速,常以心外表现为首发症状,病死率高,早期诊断、积极合理的综合治疗可提高治愈率。     

小儿柯萨奇病毒B型脑膜脑炎合并心肌炎44例临床分析

目的 分析柯萨奇病毒（CVB）性脑膜脑炎合并心肌炎的发病情况。治疗及转归。方法 回顾分析我院2001年夏季诊治的1262例柯萨奇病毒B型脑膜脑炎中合并病毒性心肌炎患儿的临床资料。结果 1262例脑膜脑炎中合并心肌炎44例，占3.5%，重症心肌炎10例，死亡6例。CVB-IgM检测阳性，不同标本病毒分离证实为CVB5型。结论 CVB性脑膜脑炎合并心肌炎具有一定的发病率。早期发现，早期积极治疗能够改善预后。     

经皮心肺支持在暴发型心肌炎抢救治疗中的应用进展

暴发型心肌炎（Fulminant Myocarditis）起病急、病情凶险、发展迅速，临床表现为心源性休克、心力衰竭和恶性心律失常，死亡率极高。目前无有效的药物治疗方法。经皮心肺支持系统（Percutaneous Cardiopulmonary Support System，PCPS）是一种近年来开展的有效的床旁辅助循环支持系统。适时应用PCPS是暴发型心肌炎最有前景的抢救治疗手段之一。本文就PCPS在暴发型心肌炎抢救治疗中的应用进展进行阐述。     

暴发型病毒性心肌炎的临床特点分析

目的 探讨暴发型心肌炎的临床特点,为临床诊治提供参考.方法 回顾分析我院2005年1月至2012年12月间诊断病毒性心肌炎患者183例的资料,对其中153例急性心肌炎(急性心肌炎组)和30例暴发型心肌炎(暴发型心肌炎组)的临床特点、发病年龄、症状、实验室及辅助检查、治疗方式及转归等进行比较.结果 暴发型心肌炎组与急性心肌炎组患者平均年龄相似[(22.3±7.6)岁比(26.2±12.6)岁,P=0.105 5],有明确的前驱感染症状的患者比例[30.0％(9/30)比78.4％(120/153),x2=28.3,P＜0.001]、平均潜伏时间[(3.1±2.2)d比(7.0±3.8)d,P＜0.001]、平均住院时间[(12.1±6.9)d比(6.9±4.5)d,P＜0.001]比较差异均有统计学意义.急性心肌炎组的起病症状以胸闷(101/153,66.0％)、乏力(76/153,49.7％)、心慌(74/153,48.4％)为主,而暴发型心肌炎组的起病症状以胸闷(24/30,80.0％)、气急(14/30,46.7％)、乏力(13/30,43.3％)为主.暴发型心肌炎组主要并发症有高度房室传导阻滞(19/30,63.3％)、心源性休克(18/30,60.0％)、室性心律失常(16/30,53.3％)、阿斯综合征(8/30,26.7％)、急性肾衰竭(8/30,26.7％)等;其中有11例患者植入临时起搏器,7例患者使用体外膜肺氧合(ECMO),7例患者植入主动脉内球囊反搏(IABP)辅助;住院期间21例治愈,9例(30.0％)死亡,出院后1例植入永久起搏器,1例转变为慢性心肌炎反复住院.结论 暴发型心肌炎起病急骤,多缺少典型前驱症状或前驱感染期,潜伏时间较普通急性心肌炎短.及时有效的器械辅助治疗对暴发型心肌炎抢救和预后有积极作用.     

急性重症病毒性心肌炎11例的临床分析

病毒性心肌炎是小儿时期较常见的心脏病,由于累及心肌组织的广泛性及严重程度不同,轻者可无自觉症状,重症者则起病急骤呈暴发型,甚止发生猝死,现将我院近年来收治的11例急性重症病毒性心肌炎的临床资料分析如下.     

柯萨奇B病毒单克隆抗体与病毒性心肌炎

病毒性心肌炎是小儿常见的心血管疾病之一 ,严重危害儿童的身体健康。多年来各国学者对本病的病原学、发病机理及治疗等方面进行了大量研究。尤其是 1975年 Kohler和 Milstein创建了生产特异性单克隆抗体的方法以来 ,许多学者将这一技术应用于心肌炎的各项研究中。本文综述近年来柯萨奇 B组病毒 ( Coxsackievirus B,CVB)单克隆抗体 ( Monoclonal antibodies,m Ab)在病毒性心肌炎基础研究及临床应用研究方面的进展。1　柯萨奇 B组病毒单克隆抗体在病毒性心肌炎病因学研究中的应用CVB是病毒性心肌炎最常见的致病病毒[1 ] 。CVB分 1～ 6型 ,同一型 CVB病毒因抗原决定簇的不同而有多种毒株 ,病毒株是影响其致病性的重要因素。病毒间的抗原变异是导致抗原决定簇多样性的主要因素。作为检测病毒抗原的多克隆抗血清可中和所有的 CVB同型株 ,但不能显示出同型中不同病毒株间的抗原异同。而 m Ab可以准确比较出 CVB同型株间的异同。Webb等 [2 ]利用特异性 m Ab对 CVB4抗原决定簇的多态性进行研究 ,提示 Jvb和 Edw株间的抗原片段表达的质量和数量均存在...     

柯萨奇B3病毒性心肌炎模型小鼠的免疫学指标检测

目的：建立急性病毒性心肌炎小鼠模型并检测其免疫功能指标。方法：腹腔注射CVB3建立急性病毒性心肌炎小鼠模型，用MTT比色法检测NK、TNF、IFN的活性；进行小鼠心肌组织病毒分离、病理检查，检测小鼠体重、心脏及脾脏重量变化。结果：CVB3感染鼠的体重及心脏、脾脏的重量均明显减轻；血清中TNF活性及脾细胞诱生TNF量显著增高；脾脏NK活性增高，但脾细胞诱生IL－2量降低；IFN无明显变化。结论：急性病毒性心肌炎模型小鼠的NK活性、细胞因子等指标均发生明显变化。     

血清IFN—γ在柯萨奇B组病毒不同感染状态时的变化

目的：了解柯萨奇B组病毒（CVB）心肌炎和上呼吸道感染的不同感染状态时γ－干扰素（IFN－γ）水平变化。方法：38例CVB心肌炎患儿（A组），25例呼吸道CVB感染患儿（B组）和12例先天性心脏病患儿（C组），根据CVB抗原（CVB－Ag),CVB-IgM抗体（CVB－IgM)结果分为感染早期（A1、B1组），中期（A2、B2组）和晚期（A3、B3组），采用生物素－亲和素双抗体夹心酶联免疫吸附分析技术（ABC－ELISA）测定IFN－γ。结果：CVB－Ag阳性和CVB－Ag阴性、CVB－IgM阳性和CVB－IgM阴性患儿间IFN－γ水平差异均无显意义（P＞0．05）；A、B、C三组间IFN－γ水平差异均有显意义（P＜0．01，P＜0．05）；A1组与B1组、A2组与B2组，IFN－γ水平差异均有显性意义（P＜0．01）。结论：呼吸道CVB感染和CVB性心肌炎不同感染状态时IFN－γ水平均升高，但变化各有特征。     

病毒性心肌炎

病毒性心肌炎是指各种病毒所引起的心肌急性或慢性炎症。近年来由于病毒学研究和诊断方法的改进,对病毒性心肌炎的认识有所提高,现在普遍认为病毒性心肌炎的发病率比以往增高。但由于病毒学诊断不易,因而病毒性心肌炎确切的发病率较难获得。而风湿热或白喉所致的心肌炎逐渐减少。其他真菌、原虫感染的心肌炎及药物、毒物反应或中毒所致的心肌炎则少之。过去曾认为原因不明即所谓特发性心脏炎,如Fiedler心肌炎(急性孤立性心肌炎),现在也认为是Coxsakie B族病毒所引起的暴发型心肌炎。     

暴发型心肌炎预后相关因素研究

目的分析影响暴发型心肌炎预后情况的相关因素。方法本研究统计自2005年1月~2012年12月期间笔者医院诊治的暴发型心肌炎患者30例,分析患者的临床症状、实验室检查、治疗方式,对出院后情况进行跟踪随访。结果 30例暴发型心肌炎患者平均年龄22.33±7.62岁,起病症状以胸闷(80.00%)、气急(46.67%)、乏力(43.33%)为主。主要并发症有高度房室传导阻滞(63.33%)、心源性休克(60.00%)、室性心律失常(53.33%)、阿斯综合征(26.67%)、急性肾衰竭等(26.67%)。其中有11例患者植入临时起搏器,7例患者使用ECMO,7例患者植入IABP辅助。暴发型心肌炎患者住院期间21例治愈,9例(27%)死亡,其中2例救治不够及时,使用ECMO治疗仍无效。死亡患者均死于住院1周内。左心室收缩功能低下、出现心源性休克、使用机械通气和暴发型心肌炎急性期死亡相关。3例左心室射血分数低(EF<50%)患者出院1个月后复查超声心动图提示恢复正常,11例ST-T心梗样心电图患者,出院1个月后心电图均恢复正常。21例暴发型心肌炎患者出院后随访,心功能均恢复正常(NYHAⅠ),2例患者复发;普通急性心肌炎患者出院后随访50例,有2例患者出院后复发,复发患者均表现为急性心肌炎,营养支持治疗后好转。结论暴发型心肌炎住院期间病死率高,左心室收缩功能低下、出现心源性休克、使用机械通气和暴发型心肌炎急性期死亡相关,暴发型心肌炎出院后预后较好,和急性心肌炎比较差异无统计学意义。     

应用PCR对病毒性心肌炎小鼠进行病原学诊断及其相关因素的研究

目的：研究用聚合酶链反应（PCR）技术测定病毒性心肌炎小鼠Coxsackie VirusB3RNA(CVB-PNA)对病毒性心肌炎病毒病原的敏感性和可靠性。方法：对75只小鼠腹腔注射CVB2病毒后，做心肌病理检查和检验血液中CVB-RNA。结果：75只小鼠病理检查结果有心肌炎改变占85.3%，CVB-RNA阳性率为53.3%；CVB-RNA阳性率2周以内显著高于2周以后。结论：用PCR技术检测病毒性心肌炎血中CVB-RNA的敏感性与可靠性均较高，适用于病毒性心肌炎早期诊断。     

芪芩Ⅰ号对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的防治作用

目的:探讨复方制剂芪芩Ⅰ号(QiqinⅠ)水煎剂对柯萨奇病毒B3(CVB3)的抑制作用和对小鼠CVB3病毒性心肌炎的防治作用. 方法:①在Hep-2细胞上采用微量细胞病变抑制法,从直接灭活病毒、抑制细胞内病毒复制、阻断病毒吸附三方面研究芪芩Ⅰ号对CVB3的抑制作用. ②采用BALB/c鼠建立CVB3病毒性心肌炎的动物模型,建立病毒对照组和芪芩Ⅰ号组,然后在不同时间点处死小鼠,记录其心肌组织病变积分. 结果:①芪芩Ⅰ号水煎剂对细胞无毒且效应明显的原生药浓度是2.88 g/L和1.44 g/L. ②芪芩Ⅰ号可能具有直接灭活CVB3、抑制细胞内CVB3复制、阻断CVB3吸附细胞的作用. ③芪芩Ⅰ号组小鼠的心肌病变积分明显低于病毒对照组,二者比较有显著差异(P<0.01). 结论:体外实验证实芪芩Ⅰ号可能对CVB3有抑制作用,动物实验进一步证明芪芩Ⅰ号在体内对小鼠CVB3病毒性心肌炎有良好的防治作用.     

柯萨奇B3病毒抗体与心肌细胞结合的发病作用

目的 研究柯萨奇B3病毒单克隆抗体（CVB3－mAb0与心肌细胞结合，以探讨CVB3－mAb对心肌细胞的致病作用。方法 采用细胞副合技术制备CVB3-mAb，并应用各细胞株分泌的mAb与人、牛、大鼠心肌细胞进行免疫组化分析,比较各株分泌的CVB3－mAb与不同种动物心肌细胞间结合的差异。结果 利用细胞融合技术制备出26种CVB3-mAb。其部分CVB3－mAb可与心肌细胞膜或心肌细胞内的肌原纤维结合，呈棕黄色环状重叠或横纹，CVB3－mAb 2A4，2D4，1G6，1H9，1H10，1H11与人、牛、大鼠心肌细胞均呈阳性反应；CVB3－mAb 2A2仅与人的心肌细胞结合；CVB3－mAb 2B2，2H4，1C10，1G4与人及大鼠心肌细胞结合；CVB3－mAb 2A3与牛和大鼠心肌细胞结合；CVB3－mAb 2G12仅与大鼠心肌细胞结合；CVB3-mAb 1E8仅与牛的心肌细胞结合，且CVB3－mAb 2D4与人心肌的结合为心肌细胞膜，而与牛及大鼠心肌的结合为心肌细胞内的肌原纤维。结论 各CVB3－mAb与不同动物心肌细胞间的结合及结合形式不同；且同一动物的心肌细胞与CVB3－mAb结合有差异。部分柯萨奇B3病毒抗体与动物心肌细胞结合，可引起心肌炎。     

玉丹荣心丸治疗儿童病毒性心肌炎疗效观察

小儿病毒性心肌炎是临床上心肌炎中最常见的一种。所谓病毒性心肌炎,即病毒侵犯心肌,造成心肌细胞变性、坏死和间质炎症。当机体抵抗力下降时（如细菌感染、营养不良、精神创伤、不合理的运动等）,病毒急剧繁殖,大肆进攻,直接损害心肌,造成心肌病变。尤其是重型即暴发型心肌炎,常以其他系统症状其病,容易造成漏诊和误诊,且病情进展快,病死率高,引起关注。     

柯萨奇B3m病毒感染新生乳鼠致急性病毒性心肌炎模型的研究

目的 探讨制备柯萨奇B3m病毒感染Balb/C新生乳鼠急性病毒性心肌炎模型的实验途径。方法 地柯萨奇B3m亲心肌株病毒进行增毒，滴定TCID50后感染Balb/C新生乳鼠。CVB3m病毒感染组3窝共21只，对照组3窝共20只。感染组每只乳鼠腹腔内接种1000TCID50CVB3m病毒液0.04ml，对照组每只乳鼠腹腔内接种1640维持液0.04ml。观察感染乳鼠的发病及心肌病理变化。结果 感染组乳鼠在感染CVB3m后48～72h发病，心肌病理变化以多形核细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润为主要特征，心肌小血管壁内皮细胞受损，心肌细胞变性、肿胀；对照组乳鼠未见发病。结论 柯萨奇B3m病毒是急性心肌炎的重要病原体，其毒力及接种量与发病密切相关，本模型为研究急性病毒性心肌炎的发病机制及抗病毒药物的筛选奠定了基础。     

1例暴发型心肌炎并发心脏骤停患者的抢救护理

暴发型心肌炎是心肌炎的危重形式，临床发病急，转归快，预后凶险。我院成功抢救1例暴发型心肌炎并发心脏骤停的患，护理体会报告如下。     

泛素蛋白酶体系统对 CVB3病毒性心肌炎小鼠的作用研究

目的通过抑制CVB3病毒性心肌炎小鼠中泛素蛋白酶体途径,研究泛素蛋白酶体系统在病毒性心肌炎发病中的作用机制.方法将72只雄性BALB/c小鼠随机分为心肌炎组(CVB组)、心肌炎+泛素蛋白酶体抑制剂MG-132处理组(CVB+T组)、正常对照组(Sham组)、正常对照+处理组(Sham+T组),每组各18只.前两组腹腔接种CVB3病毒诱发急性心肌炎,后两组腹腔注射PBS,CVB+T组和Sham+T组次日腹腔注射MG-132,0.75 mg/kg,连续给药7d.第8天取材,观察小鼠心肌组织病理变化,测定心肌CVB3病毒复制及血清肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)水平.结果心肌病理检查显示,Sham组与Sham+T组未见异常变化,CVB+T组心肌炎症性浸润和变性坏死较CVB组显著减轻;心脏重量/身体重量比值CVB组为6.18±0.40、CVB+T组为5.32±0.38,差异有统计学意义(P<0.05).cTnI、BNP水平CVB组为(3.88±0.08)μg/L、(3002±256)pg/ml, CVB+T组为(1.52±0.05)μg/L、(1506±142)pg/ml,CVB+T组均降低(均P<0.05);荧光定量PCR显示CVB3 mRNA水平CVB组(1.42±0.06)高于CVB+T组(0.72±0.04)(P<0.05).结论抑制泛素蛋白酶体途径减少了CVB3病毒复制,显著减轻心肌炎小鼠心脏病理损伤,起到保护心肌的作用.     

生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的：观察生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：雄性Balb/cd,鼠随机分为4组：生黄合剂组（注射CVB3后灌胃给与生黄合剂），抗病毒口服液组（注射CVB3后灌胃给与抗病毒口服液）、病毒组（仅注射CVB3）和正常组；分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测各组小鼠血清SOD活性和MDA含量。结果：给药后第10d，生黄合剂组小鼠的生存率明显高于病毒对照组和抗病毒口服液组（P〈0．01）；生黄合剂可明显提高病毒性心肌炎小鼠血清中SOD活性和降低MDA含量（P〈0．01），且效果优于抗病毒口服液（P〈0．01）。结论：生黄合剂可提高病毒性心肌炎小鼠的抗氧化能力，对病毒性心肌炎有一定的治疗作用。     

CVB-IgM抗体测定在儿童病毒性心肌炎中的诊断意义

目的:探讨柯萨奇病毒B组特异性抗体(CVB～IgM)在儿童病毒性心肌炎中的诊断意义。方法:采用间接ELISA法测定62例病毒性心肌炎(其中心肌炎50例,疑似心肌炎12例)及30例非心肌炎患儿的柯萨奇B组病毒特异性IgM抗体。结果:CVB—IgM阳性者分别为:心肌炎组56％(28/50),疑似心肌炎组42％(5/12),非心肌炎组13％(4/30)。心肌炎与非心肌炎组比较有非常显著差异(P<0.01);心肌炎与疑似心肌炎组CVB—IgM阳性率分别与病程关系为:病程<1个月、1～6个月及>6个月IgM阳性率分别为65.9％、25％和16.7％,其中病程<1个月、1～6个月及>6个月的阳性率分别比较有显著性差异(P<0.05)。结论:对病毒性心肌炎患儿早期测定CVB—IgM以及远期的追踪均具有病原学上的指导意义。     

合成肽检测柯萨奇B病毒IgM抗体及治疗病毒性心肌炎

1.应用柯萨奇B病毒(CVB)蛋白合成肽抗原检测病毒性心肌炎(VMC)患者血清中CVBIgM抗体。我们在该项目中研究了应用柯萨奇B病毒(CVB)蛋白合成肽抗原检测心肌炎患者血清中CVBIgM抗体,并探讨了其在VMC病原学诊断中的价值。 (1)通过对CVB衣壳蛋白VPI及VP3保守区的亲水性、抗原性、表面概率及二级结构的分析,初