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为了研究氟对软骨和骨形成的影响,利用骨形态发生蛋白(BMP)建立诱导性异位成骨模型,采用35S、40Ca掺入率及碱性磷酸酶(ALP)和酸性磷酸酶(ACP)活力4项指标,反映软骨和骨的形成情况。结果显示:饮水中200mg/L氟对软骨形成过程中的35S掺入率无明显影响,但能使骨形成过程中的40Ca掺入率升高,氟对ALP及ACP活力均有刺激作用。提示氟对软骨的形成无明显影响,但对软骨内成骨和钙盐的沉积均有促进作用。 相似文献
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为研究镉对骨组织的直接作用,本文利用骨形态发生蛋白(BMP)建立诱导性异位成骨模型,研究了镉对软骨和骨形成的影响.采用35S、40Ca掺入率及碱性磷酸酶(ALP)和酸性磷酸酶(ACP)活性4项指标反映软骨和骨的形成情况.结果表明,镉对软骨形成过程中的35S掺入率无明显影响,但能使骨形成过程中40Ca掺入率下降,镉能抑制ALP活性,但对ACP活性无明显影晌.由此可见,镉对软骨形成无明显影响,但对软骨内成骨细胞却有明显的抑制作用,镉能抑制成骨细胞的功能和钙盐沉积. 相似文献
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镉对骨形态发生蛋白诱导软骨和骨形成的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
为研究镉对骨组织的直接作用,利用骨形态发生蛋白建立诱导性异位成骨模型,研究镉对软骨和骨形成的影响,采用^35S,^40Ca掺入率及碱性磷酸酶和酸性磷酸酶活性四项指标反映软骨和骨的形成情况。结果表明:镉对软骨形成过程中的^35S掺入率无明显影响,但能使骨形成过程中^40Ca掺入率下降,镉能抑制ALP活性,但对ACP活性无明显作用。 相似文献
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氟和骨形态发生蛋白对骨代谢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
许骏 《国外医学:卫生学分册》2002,29(4):200-203,210
氟和骨形态发生蛋白(BMPs)均为影响骨生长的因素,探讨为探讨氟对BMPs产生及活性的作用以及二者同对骨代谢的影响。本文分别从骨形成,骨细胞,骨矿物质代谢,信号转导及骨疾患者5个方面将在于氟和BMPs对骨代谢影响的研究进行了综述,氟和BMPs产具有诱导骨形成的作用,影响骨细胞的活性和增殖以及钙磷等骨矿物质代谢;并且二者信号转导均与MAPK途径有关;与氟骨症,骨质疏松等疾患有着直接或间接的关系,系统研究氟和BMPs间的关系以及它们在骨代谢中的作用特点,对氟骨症等代谢性骨疾患的预防和治疗有重要意义。 相似文献
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许骏 《国外医学:卫生学分册》2002,29(4):200-203
氟和骨形态发生蛋白(BMPs)均为影响骨生长的因素。为探讨氟对BMPs产生及活性的作用以及二者共同对骨代谢的影响,本文分别从骨形成、骨细胞、骨矿物质代谢、信号转导及骨疾患等5个方面将关于氟和BMPs对骨代谢影响的研究进行了综述。氟和BMPs均具有诱导骨形成的作用;影响骨细胞的活性和增殖以及钙磷等骨矿物质代谢;并且二者信号转导均与MAPK途径有关;与氟骨症、骨质疏松等骨疾患有着直接或间接的关系。系统研究氟和BMPs间的关系以及它们在骨代谢中的作用特点,对氟骨症等代谢性骨疾患的预防和治疗有重要意义。 相似文献
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实验性氟暴露对成骨细胞成骨功能表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
我国不仅地方性氟病流行区域广 ,患者多 ,工业氟暴露对工人健康的影响也较明显。过量的氟摄入可引起全身骨及其他组织损害[1] 。其异常改变与氟中毒导致骨形成及骨矿化异常有关 ,但其机制尚不清楚。我们拟通过离体SD大鼠成骨细胞培养 ,研究过量氟对成骨细胞成骨活性的影响 ,从而在细胞学水平了解氟骨症的机制。碱性磷酸酶 (ALP)和骨钙素 (OC)是成熟成骨细胞合成和分泌的两种主要的非胶原蛋白 ,代表成骨细胞活性状态 ,是检测骨形成的指标。因此 ,我们通过成骨细胞ALP活力及细胞培养液中OC水平测定 ,了解氟过量对骨形成过程的影响… 相似文献
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氟中毒大鼠骨形态发生蛋白活性研究 总被引:4,自引:0,他引:4
利用氟中毒大鼠(饮用50ppm氟化钠溶液6个月)骨形态发生蛋白(BMP)建立诱导性异位成骨模型,研究氟对BMP活性的影响。采用诱导过程中~(35)S、~(40)Ca掺入率及碱性磷酸酶(ALP)和酸性磷酸酶(ACP)活性4项指标来定量反映BMP的活性。结果表明;氟中毒大鼠BMP骨诱导过程迟于对照大鼠,诱导过程中的~(35)S、~(40)Ca掺入率均低于对照大鼠,ALP及ACP活性亦均低于对照大鼠。由此可见,氟能影响大鼠骨内BMP的活性,防碍骨组织的重建。 相似文献
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补钙对低钙膳儿童骨矿物质含量的影响 总被引:23,自引:1,他引:22
江门市162名7周岁(男童87人,女童75人)低钙膳食习惯的儿童,随机双盲分为两组。实验组以碳酸钙形式补给,每天供给钙300mg,对照组给予同外形的安慰剂,持续18个月。每6个月测定上臂的骨矿物质含量(BMC)、骨矿物质含量与骨宽的比值(BMC/BW)一次。了解膳食的基础摄入情况和测定25-羟维生素D3的生理活性等。结果:18个月后,实验组与对照组比有明显差异,BMC(16.5%:13,97%,P=0.02),BMC/BW(9.45%:6.31%,P=0.0008)。表明增加钙的摄入对骨的获得有一定作用,但对身高的增长不明显。 相似文献
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氟性骨损伤骨周化骨与成纤维细胞密切相关,在骨周组织中,成纤维细胞(fibroblast,FB)属于诱导性骨祖细胞范畴(inducible osteogenic precursor cell,IOPC),在特殊条件下具有成骨功能。过量氟通过刺激骨周软组织FB表达成骨表型,使成骨活性增强而导致氟性骨损伤骨周化骨。该文概述了染氟对成纤维细胞的影响,以期对氟性骨损伤的进一步研究有所帮助。 相似文献
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骨膜细胞联合BMP成骨作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察骨膜细胞联合BMP协同成骨作用及其效果,探索骨缺损后骨再生的新方法。方法 采用自体骨膜细胞体外培养、扩增、传代,观察兔骨膜细胞活细胞形态学和功能变化;兔24只随机分四组,切除双侧连同骨膜桡骨1cm,分别置入骨膜细胞+BMP、骨膜细胞、BMP、空白对照,术后定期进行X线拍片、组织学检查。结果 兔骨膜培养活细胞形态分三期:细胞分裂期、细胞发展期、细胞功能期,细胞传代进化后,其结构与原代细胞无明显差异;骨膜细胞体外培养,大量增殖,其细胞悬液自体移植至骨缺损区能形成骨组织;修复骨缺损能力骨膜细胞+BMP〉BMP〉骨膜细胞,骨膜细胞移植后表现为在骨缺损端形成骨样组织。类似膜内化骨形成新骨,BMP类似软骨内化骨形成新骨,骨膜细胞+BMP表现膜内化骨和软骨内化骨两种机制,以前者明显。结论 骨膜细胞或BMP两者均有修复骨缺损的能力,骨膜细胞联合BMP有协同成骨作用,为修复骨缺损的一种理想方法。 相似文献
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骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)是一类存在骨髓内的非造血干细胞,具有较强的增殖功能及多向分化潜能.在一些细胞因子的诱导下可以向成骨系细胞、内皮细胞、成纤维系细胞、成软骨系细胞等方向分化,近年来已成为生物学和医学的研究热点.而转基因技术是一项目前较为热门的生物科技技术.本文简要介绍了不同基因如骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、软骨源性形态发生蛋白1(cartilage-derived morphogenetic protein 1,CDMP-1)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、成骨生长肽(osteogenic growth peptide,OGP)等通过转染后对BMSCs增殖、分化的影响及其在骨缺损修复中的应用. 相似文献
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[目的]探讨大豆异黄酮改善激素缺乏大鼠骨营养状况及作用机制。[方法]选用卵巢切除大鼠所诱发的骨质疏松模型,给予大豆异黄酮治疗,同时设假手术组及模型对照组。3个月后测定大鼠骨密度、骨钙含量及骨代谢酶学指标。[结果]大豆异黄酮可提高去势大鼠的骨密度、骨钙含量;降低血清碱性磷酸酶(AKP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)的活性(P<0.05),其作用与剂量有关。[结论]大豆异黄酮能够增加去势大鼠的骨密度,有类似雌激素样作用,可有效防治卵巢切除大鼠的骨量丢失,其作用机制可能是通过降低骨转换率来实现。 相似文献
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硒拮抗氟诱导肾脂质过氧化及酶组织化学改变的研究 总被引:7,自引:1,他引:6
给SD大鼠饮用含氟化钠,亚硒酸钠,氟化钠和亚硒酸钠的水溶液8周,观察硒对氟诱导肾脏脂质过氧化及肾酶组织化学改变的影响。结果表明,氟可使肾脏脂质过氧化物含量明显增加,并可使肾近曲小管上皮细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)和碱性磷酸酶(ALP)活性明显降低,乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)活性明显增高。同时补硒可促进肾脏的氟排泄,降低肾脏脂质过氧化物含量,对氟引起的生物膜损伤具有较强的防护作用,从而减轻氟对肾近曲小管上皮细胞中SDH、ACP活性的影响,而硒对氟所致的肾近曲小管上皮细胞ALP、LDH活性改变的拮抗作用则不明显。可以认为,硒对氟致肾损害具有一定拮抗作用。 相似文献