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2.
目的:通过观察支气管哮喘患儿血清中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、白细胞介素-23(inter-leukin-23,IL-23)浓度的变化,探讨IL-23/辅助性T细胞17(T helper cells 17,Th17)轴在支气管哮喘发病过程中的作用。方法82例支气管哮喘患儿,以性别和年龄相匹配的40例门诊健康体检儿童作为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验测定支气管哮喘患儿急性期、急性缓解期(规范吸入糖皮质激素治疗前后42天)及健康对照组血清中IL-17、IL-23浓度变化。结果①急性期、急性缓解期IL-17浓度均高于健康对照组,差异有显著性(P<0.05)。②急性期、急性缓解期血清中 IL-23浓度均高于健康对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论 IL-17、IL-23参与支气管哮喘的发病机制,吸入性糖皮性质激素对IL-17、IL-23有降低作用。 相似文献
3.
目的观察热休克蛋白70在未成熟心肌中的表达及对缺血再灌注未成熟心肌间质的影响。方法①实验于2001-12/2002-06在华中科技大学同济医学院药理实验室完成。选用出生14~21d的健康新生长耳大白兔12只。随机将兔分为2组对照组和实验组,每组6只。②对照组腹腔注射生理盐水0.4m L,注射后24h取体外心脏,常规建立Langendorff体外心脏灌注模型,灌注15m in转为工作心15m in后停灌45m in,恢复灌注15m in改为工作心30m in;实验组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素,24h后取体外心脏,方法同对照组。③采用蛋白印迹法测定心肌细胞中热休克蛋白70含量。按公式计算羟脯氨酸含量(样本A值/标准A值×10×稀释倍数×1/组织质量)。采用均相放射免疫竞争法直接测定血浆内皮素1水平。④计量资料差异比较采用t检验。结果兔12只均进入结果分析。①实验组心肌细胞中热休克蛋白70含量(A值)明显高于对照组(P<0.01)。②实验组兔心肌羟脯氨酸含量明显高于对照组(P<0.01),血清内皮素1水平明显低于对照组(P<0.01)。结论腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素诱导未成熟大白兔心脏热休克蛋白70表达,在注射24h后热休克蛋白70表达明显增多,热休克蛋白70可明显减轻未成熟心肌内皮素的释放和心肌胶原的降解。 相似文献
4.
目的 :探讨肾缺血预处理 (RIP)对未成熟心肌细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法 :采用兔Langendorff模型 ,幼兔 2 4只随机分为 3组 ,对照组 (C ,n =8) :仅灌注KH液 180min ,然后取标本 ;缺血 /再灌组 (I/R ,n =8) :灌注 2 0min后 ,停灌 4 5min ,再灌 12 0min ;肾缺血预处理组 (RIP ,n =8) ,反复 2次阻断肾血流 5min/放开 5min ,建立Langendorff模型 ,然后重复I/R组缺血 /再灌方法。以凋亡细胞原位标记与半定量分析、琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段梯及Bcl 2、Bax、Fas基因蛋白的表达作为观察指标。结果 :凋亡细胞原位标记与半定量分析 :RIP组与I/R组比较 ,心肌细胞凋亡率显著减少 ;琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段梯 :RIP组与I/R组比较 ,光密度显著降低 ;RIP组与I/R组比较 ,Bcl 2表达明显增多 ,Bax、Fas表达显著减少。结论 :RIP可能通过调节Bcl 2、Bax、Fas蛋白的不同表达影响心肌细胞的凋亡。 相似文献
5.
主动脉夹层临床分型与预后的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的回顾分析A、B两型主动脉夹层的病因、并发症及对预后的影响。方法总结分析本院13年来收治主动脉夹层患者105例。结果A型54例(51.4%),B型51例(48.6%)。B型主动脉夹层患者住院病死率显著低于A型(分别为12%和28%,P<0.05)。A型患者心包积液的发生率显著高于B型(33.3%和13.7%,P<0.05)。心脏压塞的发生率A型高于B型,但差异无统计学意义。B型患者一过性肾功能受损的发生率显著高于A型(分别为47.1%和22.2%,P<0.01)。结论B型主动脉夹层患者的预后较A型者好。 相似文献
6.
皮肌炎并横纹肌溶解一例 总被引:1,自引:0,他引:1
皮肌炎 (dermatomyositis,DM)属自身免疫性结缔组织疾病 ,是一种主要累及横纹肌 ,呈以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变。发病率不高 ,只有类风湿关节炎的 1/ 10 ,系统性红斑狼疮的 1/ 3[1] 。重症患者 (合并横纹肌溶解 )可因呼吸衰竭或心力衰竭而死亡。皮肌炎合并横纹肌溶解国内外少见报道 ,本文报道一例并复习文献。患者 :男性 ,31岁。因发热、皮疹 10d ,进行性肌无力7d ,于 2 0 0 0年 5月 4日入院。 2 0 0 0年 4月 2 3日出现手腕、踝部小疱疹 ,搔抓破溃后融合成片 ,次日畏寒发热 ,体温 39℃ ,并感乏力 ,但可上楼。… 相似文献
7.
背景:近几年来研究发现内质网应激导致细胞凋亡在细胞缺血性损害中起重要作用,成为缺血心肌的研究热点。下肢缺血预处理对未成熟心肌具有明显保护作用,但下肢缺血预处理对未成熟心肌内质网应激细胞凋亡是否存在影响至今未知。目的:探讨下肢缺血预处理对未成熟心肌内质网应激和细胞凋亡的影响。方法:采用兔离体心脏Langendorff灌注模型,24只幼兔随机分为3组:对照组仅灌注KH液180 min;缺血再灌注组心脏灌注20 min后,停灌60 min,复灌100 min;下肢缺血预处理组,反复3次阻断双下肢血流5 min/放5 min,建立Langendorff模型,然后重复缺血再灌注组方法。TUNEL法检测心肌细胞凋亡率、Western blot检测GRP78、Bcl-2、Bax和Fas蛋白表达。结果与结论:下肢缺血预处理组与缺血再灌注组比较,心肌细胞凋亡率明显减少;Bcl-2表达明显增多,GRP78、Bax、Fas表达明显减少。结果表明下肢缺血预处理可能通过调控内质网过度应激GRP78表达以及Bcl-2、Bax、Fas蛋白的表达调控心肌细胞凋亡。 相似文献
8.
目的比较不同方法的缺血预处理对未成熟心肌细胞功能的影响。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型。分为4组:缺血/再灌注(I/R)组,离体心脏灌注15min转为工作心15min后停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;心脏缺血预处理(MIP)组:离体心脏灌注15min转为工作心15min后反复2次缺血5min/再灌注5min,然后重复I/R组缺血/再灌注方法;肾缺血预处理(RIP)组:反复三次阻断左肾动脉5min,放开5min,切取心脏,重复I/R组方法;双下肢缺血预处理(DLIP)组:反复3次捆扎双下肢5min,松开5min,切取心脏,重复I/R组方法。以血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织三磷腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性及其Ca2+含量、心肌线粒体合成三磷腺苷能力[ATP]m作为观察指标。结果MIP、RIP及DLIP组ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、[ATP]m均高于I/R组(P<0.01),MDA含量、CK、LDH漏出率、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量均低于I/R组(P<0.01)。结论肾缺血预处理、双下肢缺血预处理与心脏缺血预处理有同等的心肌细胞保护作用。 相似文献
9.
10.
2005年WHO资料显示,全球每年仍有400万新生儿死亡,与窒息相关者占23%[1],欧美等发达国家,中高度新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的死亡和严重伤残率也高达53 %~61 %[2],而发展中国家的状况远甚于此.因此,在今后相当长时间内,HIE的防治仍是新生儿医学面临的重要问题.近年来,随着分子生物学的发展,NICU的建立,HIE得到更进一步研究,本文对其病理、发病机制、检查诊断及治疗的主要进展作一综述. 相似文献